Medicina
Tulancingo
UAE
H
Síndromes
coronarios agudos
(SCA)
HUMBERTO GARCIA BERNAL
Definiciones Síndromes coronarios agudos
hemodinámica
inestabilidad complicaciones insuficiencia
parada cardiaca con shock cardio isquemia
eléctrica mecánicas mitral (IM) grave
génico
Síntoma principal dolor torácico Pacientes con dolor torácico agudo y elevación
descrito como dolor, presión o pesadez persistente (> 20min) del segmento ST. Esta entidad
y quemazón. se denomina SCA con elevación del segmento ST y
Síntomas equivalentes disnea, el dolor generalmente refleja una oclusión coronaria aguda
epigástrico y el dolor que irradia hacia total o subtotal.
el brazo izquierdo
Pacientes con dolor torácico agudo, pero sin elevación
persistente del segmento ST (SCASEST), y cambios
Basándose en el
electrocardiográficos como la elevación transitoria del
electrocardiograma (ECG),
segmento ST, la depresión transitoria o persistente del
se puede diferenciar 2 grupos
segmento ST, la inversión de las ondas T, ondas T planas o
de pacientes:
seudonormalización de las ondas T, aunque el ECG puede ser
normal.
Definición Universal de infarto agudo al miocardio
Se define como la necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica aguda
El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios, entre ellos, la detección de un aumento o una
disminución de un biomarcador cardiaco, preferiblemente troponina cardiaca de alta sensibilidad (hs-cTn)
con al menos un valor por encima del percentil 99 del límite superior de lo normal, y al menos uno de los siguientes
parámetros:
•Síntomas de isquemia miocárdica. Nuevos cambios indicativos de isquemia en el ECG.
Detección de un trombo coronario mediante angiografía o
•Aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
autopsia.
Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o una nueva anomalía regional en la motilidad de la pared coherente
con un patrón de etiología isquémica.
Definiciones Síndromes coronarios agudos
Tipos de infartos
Espectro de los síndromes coronarios
Patogenia placas inestables
La inflamación local y sistémica desempeña un papel crítico en el proceso complejo y relativamente
impredecible que permite la progresión rápida de la enfermedad coronaria crónica (ECC) y del
síndrome coronario agudo (SCA)
Tipos de infartos
Tipos de infartos
La historia clínica es la CLAVE DIAGNÓSTICA del dolor torácico.
Anamnesis: Breve, rápida y dirigida.
• Dolor: características (típicas o no), irradiación, duración, desencadenantes,
cortejo vegetativo, si le recuerda a dolores previos.
• Síntomas atípicos: localización epigastrio, ancianos, diabéticos, mujeres.
• Síntomas acompañantes: disnea, síncope, arritmias.
• Antecedentes: sexo, edad, historia de cardiopatía isquémica
y FRCV (tabaquismo, HTA, diabetes, dislipemia). Toma
de cocaina.
• Preguntar por antecedentes que sugieran contraindicación de anticoagulación
Tipos de infartos
ANMANESIS
Cuándo ha comenzado
Qué estaba haciendo
Duración
Episodios previos
Toma de medicación en el momento y efecto de la misma
Características del dolor, irradiación, cortejo vegetativo
Tipos de infartos
• Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción,
con inicio gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos.
– En región retro esternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo.
– Asociado con frecuencia a disnea, sudoración , náuseas, vómitos
Ojo: formas atípicas: dolor en epigastrio de
diabéticos, ancianos y mujeres meno o
perimenopaúsicas
Electrocardiograma
• Clave del diagnóstico
• Realizarlo en los primeros 10 minutos
• Inespecífico en los primeros momentos
• Onda de lesión tarda de 20 a 40 minutos
• Permite la clasificación del paciente:
– SCAEST
– SCASEST
Electrocardiograma
COMPRENDE:
1.-Elevación del segmento ST
2.-Bloqueo completo de rama izquierda
de reciente aparición
3.-Ondas T altas hiperagudas
4.-Corriente posterior de lesión aguda
Con elevación del ST
• ELEVACIÓN DEL ST > 0,1 mV en 2 ó más
derivaciones consecutivas (en V2-V3>0,2mV)
Con elevación del ST
• ECG con elevación segmento ST en cara inferior:
del
derivaciones ECG derechas (V3R y V4R)
de precordiales
posible alteración del segmento ST del ventrículo derecho
asociado.
Tipos de infartos
• ECG con descenso del ST persistente y profundo de V1 V3, realizar
ECG de derivaciones posteriores: puede ser la imagen especular
de un infarto posterior (corriente posterior de lesión aguda).
Sin elevación del ST
• Depresión del segmento > 1 mV en 2 ó más derivaciones
ST consecutivas
Sin elevación del ST
• Inversión simétrica de la onda T en dos ó más
derivaciones consecutivas
Sin elevación del ST
• Alteraciones dinámicas del segmento ST/onda T con el dolor
• ECG no diagnóstico.
Localización
TIPO LOCALIZACIÓN ANATÓMICA HALLAZGOS ECG
IAM anterolateral DA Ascenso ST V3-V5
IAM anterior septal Rama Lateral DA Ascenso ST V2-V3
IAM apical DA trayecto distal Ascenso ST V3- V4, I
IAM anterobasal Rama lateral de Cx Ascenso ST V6, I
IAM lateral DA Ascenso del ST V5, V6, I, aVL
IAM inferior CD distal o rama dominante de la Ascenso ST en II, III, aVF
Cx
IAM posteroinferior DP Ascenso ST II, III, aVF y descenso ST
V3, V4, I
IAM posteroseptal CD o IV posterior Descenso ST V3 y V4
IAM posterolateral Cx Ascenso ST II, III y aVF
DA: descendente anterior; Cx: circunfleja; DP: descendente posterior; CD: coronaria derecha.
Ante la sospecha de un infarto de cara inferior se debe realizar ECG con derivaciones derechas.
Biomarcadores
La elevación de enzimas cardiacas indica:
necrosis: INFARTO.
Es posible que estén normales en cualquier
tipo de SCA al principio de su determinación:
SCAEST= IAMEST.
Biomarcadores
Cobran una mayor relevancia en el SCASEST:
Lo que es importante es la curva que puede hacer
la elevación de las enzimas cardíacas:
- SCASEST con seriación troponinas positivas= IAMSEST
-SCASEST con seriación troponinas negativas:
angina inestable.
Biomarcadores
Biomarcadores
Biomarcadores
• La Troponina cardíaca (T hs - cTn) T o I de alta
sensibilidad, es actualmente el marcador más útil y
eficiente en estos casos ya que posee un valor
predictivo negativo en torno al 99%.
– Reduce la solicitud de exploraciones
complementarias adicionales.
– Reduce tiempos de estancia hospitalaria y costes.
• Además de una utilidad diagnóstica, la troponina
añade información pronóstica en términos de
mortalidad a corto y largo plazo, a los hallazgos
clínicos y electrocardiográficos.
Biomarcadores
• Se debe EVITAR solicitar hs-cTn en todas aquellas situación
dónde su resultado no vaya a repercutir en el manejo clínico.
• Pueden detectar valores en sujetos “sanos” con cardiopatía
subclínica y existencia de elevaciones en otras situaciones
clínicas.
• Tiempos de valoración deben ser uniformes: 3 horas.
Biomarcadores
– Un incremento a las 3 HORAS de hs-cTn superior
al 20%, si ambas determinaciones son superiores
al LRS
– Un incremento del 50% cuando la primera
determinación es menor o igual al LRS
Biomarcadores
ENFERMEDADES NO CORONARIAS CON TROPONINAS ELEVADAS
1. I. congestiva cardíaca grave: aguda y crónica
2. Disección aorta, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
3. Contusión cardíaca, ablación, cardioversión
4. Enfermedades inflamatorias (miocarditis, pericarditis)
5. Crisis hipertensiva
6. Taqui o bradiarritmias
7. Embolia pulmonar, HTP severa
8. Hipotiroidismo
9. Disfunción renal crónica o aguda
10. Enfermedad neurológica aguda (ACV, HSA)
11. Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis)
12. Toxicidad fármacos (venenos, adriamicina)
13. Quemaduras más 30% superficie corporal
14. Rabdomiolisis
15. Pacientes críticos (insuficiencia respiratoria, sepsis)
Diagnostico por imagen
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente.
• Constantes: TA, FC, FR, tª, pulsiosimetría.
• vía venosa periférica con suero fisiológico.
• analítica: SS, BQ (con troponina T) y coagulación.
• Monitorizamos ECG.
• desfibrilador.
Tratamiento
• Reducir la cantidad de necrosis miocárdica en pacientes con infarto:
- Preservar la función del VI.
- Prevenir la IC.
• Prevenir sucesos adversos graves:
- Muerte.
- Necesidad de revascularización urgente.
• Tratar las complicaciones potencialmente mortales como son:
TVSP/FV.
Bradicardia.
Tratamiento
• Comienzo: Primer Contacto Médico
• SIN RETRASAR TERAPIAS REPERFUSIÓN & ATT
• Garantizar Oxigenación Miocardio.
• Profilaxis y TTO Complicaciones: Arritmias, ICC,
Disfunción VI
Tratamiento
• Oxígeno según saturación: si < 95%
• En puntas nasales
Tratamiento
NITROGLICERINA:
• Tratamiento sintomático del dolor.
• Dosis: 1 comp de 0,4 mg, cada 5 minutos. Máximo 3-4 dosis
• Vía sublingual. No usar parches.
• Vigilar cifras de tensión entre dosis.
• Contraindicada, si TA< 90 y en IAM de VD.
• Precaución en IAM inferior, Fc< 50 ó >100.
• Útil en caso de HTA, ICC, IAM extenso de cara anterior.
Tratamiento
Contraindicaciones de la nitroglicerina
Hipersensibilidad conocida
TAS <90mmHg ó descenso 30 mmHg respecto a la basal.
Bradicardia severa < 50 lpm.
Taquicardia >100 lpm.
Estenosis mitral o aórtica severa.
IAM del VD.
Shock cardiogénico.
Taponamiento/pericarditis constrictiva.
Uso previo de inhibidores de la fosfodiesterasa (24 horas para sildenafilo y 48 horas para tadalafil)
Glaucoma
Tratamiento
CLORURO MÓRFICO
• Tratamiento sintomático del dolor que no cede con NTG, y en ICC asociada
• Dosis: 2-5 mg en bolos, cada 10 minutos hasta 3 dosis, via iv.
• Puede producir: nauseas, vómitos, hipotensión con bradicardia, depresión respiratoria
y depresión del SNC.
• Se debe vigilar la TA, la función del SNC y la respiración.
Alternativa, si hipotensión, Meperidina (IAM inferior).
Tratamiento
ANTIEMÉTICOS
- Si el paciente vomita o como preventivo de los vómitos cuando usamos derivados
mórficos debido al efecto vagal de estos medicamentos.
- 1 ampolla iv de metroclopramida o en caso de alergia o hiprsensibilidad o incluso
sospecha de arritmias: Ondansetrón: 1 ampolla iv
ANSIOLÍTICOS:
En caso de ansiedad que no haya cedidocon morfina
se podría considerar administrar alprazolam 0,25 mg sublingual o
lorazepam 0,5mg sublingual.
Tratamiento
La activación y agregación plaquetarias que siguen a la rotura de la placa
aterosclerótica son los mecanismos fisiopatológicos centrales de los síndromes
coronarios agudos
Se debe iniciar de manera inmediata la doble antiagregación con:
ASPIRINA
+
un inhibidor P2Y
Tratamiento
AAS
• Administrar lo más precozmente.
• Disminuye la mortalidad.
• Dosis: 165-325 mg.
• Contraindicada en alergia, asma severa o hemorragia digestiva activa.
• Vía oral-masticada, rectal, intravenosa.
Tratamiento
Bloquean el receptor de adenosina difosfato P2Y: inhiben la agregación plaquetaria
- Clopidrogrel.
- Prasugrel.
- Ticagrelor.
Tratamiento
Ticagrelor: Dosis de carga de 180 mg vía oral. Dosis diaria: 90 mg cada 12 horas. Es
el tratamiento de elección cuando el paciente va a ser sometido a ICPP y en
pacientes jóvenes.
Clopidogrel: dosis de carga 300 mg vía oral (4 comprimidos). Si el paciente es mayor
de 75 años o bien toma previamente clopidogrel se administrará sólo 75 mg
(comprimido vía oral).
Prasugrel: dosis de carga de 60 mg vía oral. Indicado en paciente con anatomía
coronaria conocida. No administrar a pacientes mayores de 70 años, con
antecedentes de ACVA, AIT o alto riesgo hemorrágico.
Tratamiento
• La heparina no fraccionada (HNF) es un inhibidor indirecto de la trombina, que
en combinación con AAS se utiliza como complemento con la terapia
fibrinolítica o ICPP Heparina de bajo peso molecular: Enoxaparina (0,75-
1mg/kg subcutanea).
• Según fibrinolisis o IC se administrará heparina iv.
• Las alternativas se caracterizan por una actividad más específica para el factor
Xa (heparinas de bajo peso molecular [HBPM], fondaparinux) o son
inhibidores directos de la trombina (bivalirudina).
Tratamiento
• El objetivo en los pacientes con SCACEST es lograr la reperfusión coronaria en el tiempo más breve
posible.
• Existe una relación inversa entre el tratamiento y el beneficio en lo relativo a
la supervivencia.
• La reperfusión puede conseguirse con fibrinolisis, con intervención
coronaria percutánea (ICP), o una combinación de ambas.
• La eficacia de la terapia de reperfusión es profundamente dependiente del intervalo de tiempo entre el comienzo
de los síntomas y la reperfusión
Tratamiento
• La fibrinolisis es efectiva específicamente en las primeras 2 a 3 h tras el comienzo de
los síntomas; la ICPP es menos sensible al tiempo.
• La angioplastia coronaria se ha convertido en el tratamiento de primera línea para
pacientes con SCAEST.
• La fibrinolisis solo debería considerarse si existe una demora importante para la ICP.
Tratamiento
CONTRAINDICACIONES DE LA FIBRINOLOSIS
ACV hemorrágico ó ACV de origen desconocido en cualquier momento
ACV isquémico o AIT en los 6 meses precedentes
Daño en el SNC o neoplasia o malformación auriculo-ventricular
Traumatismo/cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3 semanas precedentes)
Sangrado gastrointestinal durante el último mes
Alteración hemorrágica conocida
Disección aórtica
Punciones no compresibles en las últimas 24 horas
Tratamiento anticoagulante oral
Embarazo o la primera semana posterior al parto
Hipertensión refractaria (TAS>180 mmHg y/ó TAD> 110 mmHg
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Reanimación prolongada o traumática
Tratamiento
Tratamiento
Gracias
Humberto García Bernal
