El ASMA
es una enfermedad pulmonar con las siguientes características:
Obstrucción de la vía aérea total o parcialmente reversible, bien
espontáneamente o con tratamiento.
Inflamación bronquial y remodelado (fibrosis) de la arquitectura del
bronquio, con infiltración de la mucosa por Eosinófilos y otras células, y un
mayor o menor grado de fibrosis subepitelial permanente, aún en ausencia
de síntomas.
Hiperreactividad bronquial, o respuesta aumentada de la vía aérea frente a
distintos estímulos. (Físicos, Químicos, Biológicos. etc.) que actúan como
ALERGENOS y que estimulan la producción de ANTICUERPOS
(Fundamentalmente Inmunoglobulinas: IgE. IgM, IgG…)
El ASMA
…es un proceso inflamatorio crónico que condiciona la resistencia al flujo
aéreo de las vías respiratorias. Intervienen varios tipos de células
inflamatorias y múltiples mediadores que producen los mecanismos
fisiopatológicos característicos de inflamación, obstrucción, hiperreactividad
bronquial y remodelado de la vía aérea.
El ASMA
Anatomía patológica
Las lesiones típicas del asma son:
fragilidad del epitelio bronquial
infiltrado inflamatorio del epitelio y la
submucosa
engrosamiento de la membrana basal
El ASMA
Fisiopatología
existen tres fenómenos
fundamentales:
Inflamación: en el
proceso inflamatorio
intervienen células y
mediadores
Alergia
Hiperreactividad
bronquial
El ASMA
EL ASMA
La obstrucción respiratoria viene
dada como consecuencia de los
siguientes mecanismos:
Contracción del músculo liso
bronquial.
Inflamación de la mucosa
bronquial.
Aumento de la secreción
mucosa.
Lesión epitelial de las
paredes de las vías aéreas y
cambios estructurales
progresivos en las mismas.
El ASMA
Factores
desencadenantes
Alergia
Asma profesional
Ejercicio
Fármacos
Estres, emociones
Infecciones
Reflujo gastroesofágico
Embarazo
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS.
1.-Teoría alergénica
el asma es fundamentalmente un proceso alérgico, donde la IgE causa la degranulación de
los mastocitos localizados en las proximidades del músculo liso de la vía aérea.
la liberación de sustancias broncoactivas desencadena el broncoespasmo y el edema.
y donde la histamina y las sustancias de reacción lenta de la anafilaxis (leucotrienos C4 y
D4) actúan como importantes factores patogenésicos.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS.
Los distintos leucotrienos, como el LTB4, C4,
D4 y E4, activan la migración de neutrófilos,
son broncoconstrictores potentes e
incrementan la hiperreactividad de la vía
aérea; también aumentan la permeabilidad
vascular.
Además de su potente efecto
broncoconstrictor, los LT y otros productos de
la vía de la lipooxigenasa inducen respuestas
fisiopatológicas muy similares a las asociadas
con el asma: edema tisular, migración de
eosinófilos, estimulación de la hipersecreción
bronquial y proliferación de las células del
músculo liso.
Las prostaglandinas (PGD2 y PGF2α) tienen
efecto broncoconstrictor, vasodilatador e
inhibidor de la agregación de plaquetas; el
tromboxano A2 produce vasoconstricción y
favorece la agregación plaquetaria.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS
2.- Teoría neurogénica o
colinérgica
El asma es una enfermedad nerviosa, la
bronco constricción refleja colinérgica ocurre
como respuesta a la inhalación de
sustancias irritantes.
El interés más reciente sobre los
mecanismos neurógenos se ha centrado en
los neuropéptidos liberados por los nervios
sensoriales mediante una vía refleja axonal,
que provocan una fuerte respuesta
broncoconstrictora. Estos péptidos incluyen
la sustancia P (permeabilidad vascular y
secreción de moco), la neuroniacina
(broncoconstricción), y el péptido
relacionado con la calcitonina
(vasodilatador).
Se piensa además que puede haber
deficiencias de beta-adrenoreceptores,
hiperrespuesta parasimpática o ambas.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS
3.-Teoría miogénica
La contracción sostenida del músculo liso
bronquial (broncoespasmo) es el principal
agente causal de la obstrucción de la vía
aérea en el paciente asmático.
La transformación de una musculatura
lisa normalmente reactiva en una
musculatura lisa hiperreactiva es el
resultado de una migración de células
forasteras a la vía aérea donde van a
interactuar directamente con el músculo
liso, con el epitelio, o con ambos para
ocasionar sobre regulación de la
respuesta de la vía aérea y posible
hipersensibilización con la subsecuente
liberación de mediadores.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS
4.- Teoría genética
Aunque se supone
que el asma tiene un
componente
hereditario
importante, su
mecanismo de
herencia permanece
pobremente definido.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS
5.- Teoría inflamatoria
El asma es en realidad una
enfermedad inflamatoria de las vías
aérea.
La respuesta inflamatoria incluye la
infiltración por eosinófilos, mastocitos y
linfocitos, y la descamación de células
epiteliales y liberación de leucotrienos.
La enfermedad activa presenta unas
vías aéreas hiperreactivas y una
respuesta bronconstrictora aumentada
frente a diferentes estímulos, y el
grado de hiperreactividad está
estrechamente ligado a la intensidad
de la inflamación.
PATOGÉNESIS DEL ASMA: TEORÍAS
Se produce daño del epitelio de las vías
aéreas por parte de las proteínas de los
eosinófilos, a su vez los macrófagos, los
linfocitos, y sus productos de secreción
perpetúan la inflamación.
Los mediadores inflamatorios
identificados en las secreciones de las
vías aéreas contribuyen a la constricción
bronquial,
la hipersecreción de moco y la
hiperpermeabilidad microvascular, la
cual provoca edema de la submucosa,
aumento de la resistencia de las vías
aéreas y contribuye a incrementar la
hiperreactividad bronquial.
Solamente una teoría que involucre
todos los anteriores conceptos y que
tenga en cuenta además la importancia
de los procesos infecciosos de la vía
aérea en la génesis y persistencia del
status asmático puede dar una idea
aproximada del problema y acercarnos a
un esquema de tratamiento que le
reporte bienestar al paciente
El ASMA
Cosas que pueden desencadenar un ataque de asma
Polución del aire
Aspirina e ibuprofeno (marcas comerciales: Advil, Motrin, Nuprin).
Cambios en la temperatura
Polvo
Ejercicio
Acidez estomacal.
Moho
Perfume
Mascotas
Polen
Infecciones de los senos nasales
Algunos alimentos
Desodorantes en aerosol
Emociones fuertes
Sulfitos (agentes conservantes en el vino rojo, cerveza, en las
verduras
en los bares de ensaladas, sopas deshidratadas y otros alimentos)
Humo del tabaco
Virus
El ASMA
Indice Predictivo de Asma (IPA) modificado
Criterios mayores Criterios menores
Diagnóstico médico de asma en alguno Sibilancias no relacionadas con catarro
de los padres
Diagnóstico médico de eccema atópico Eosinofilia en sangre periférica mayor al
4%
Sensibilización a algún alérgeno Presencia de rinitis alérgica diagnosticada
por un médico a los 2-3 años)
Alergia a leche, huevo o frutos secos
El ASMA
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Asma extrínseco
Asma intrínseco
Asma inducido por ejercicio
Asma ocupacional
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Evaluación del tratamiento:
Zona verde: asma controlada, sin síntomas.
FEM 80-100% del mejor valor del paciente.
Seguir el mismo tratamiento.
Zona amarilla: precaución.
FEM 60-80%, síntomas nocturnos, al
levantarse Añadir β2 agonista y
corticoides inhalados
Zona roja: peligro, crisis grave. FEM 40-60%,
Contactar con el médico.
Deterioro progresivo en reposo, alteraciones
del sueño de la actividad diaria.
Zona doble roja: Síntomas severos en reposo,
Máximo peligro.
FEM menor del 40%. .
Acudir al hospital
EL ASMA
Formas clínicas
asma intermitente
asma persistente
asma atípica
asma refractaria
El ASMA
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
(Comité de Expertos. 1.997)
Intermitente Leve.
Persistente Leve.
Persistente Moderado.
Persistente Grave.
Asma
intermitente
Persistente
Clasificación leve
del asma
Persistente
Asma moderada
persistente
Persistente
severa
El ASMA
CLASIFICACIÓN EN CUANTO A LA EVOLUCIÓN CLÍNICA (En
cuanto a la severidad del proceso en cada paciente en particular )
ASMA LEVE :el que no interfiere con las actividades cotidianas y es de
sencillo control farmacológico.
ASMA MODERADO: es aquel que, en ocasiones, interfiere con las
actividades normales, y a veces, requiere terapias más agresivas para su
control.
ASMA GRAVE: es el que interfiere seriamente con las actividades
cotidianas, implica un control exhaustivo y multiterapia, o cursa con
episodios que ponen en peligro la vida (status asmático).
RIESGO DE PARO RESPIRATORIO: cuando hay silencio respiratorio a la
auscultación, bradicardia. Disociación Pulso/frecuencia respiratoria, Fracaso
de músculos accesorios con Movimientos Paradójicos y Deterioro de
Consciencia (desde Sopor a Coma,- en sus diferentes estadios
El ASMA
Asma Intermitente:
Síntomas intermitentes (menos de una crisis a la
semana).
Crisis nocturnas menores a dos veces al mes.
No hay síntomas entre crisis y la función respiratoria es
normal.
Asma Leve:
Los síntomas se presentan en mas de una ocasión a la
semana, pero menos de una vez al día.
Las crisis pueden afectar las actividades diarias o el
sueño.
Crisis nocturnas mayores a 2 veces al mes.
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Asma Moderada:
Sintomatología diaria, con paroxismos que afectan a las
actividades o el sueño.
Crisis nocturnas mayores a una vez a la semana.
Uso diario de agonistas 3-2 adrenérgicos de acción rápida
(broncodilatadores).
Asma Severa:
Síntomas diarios.
Exacerbaciones frecuentes de las crisis.
Síntomas nocturnos frecuentes.
Actividad física limitada por los síntomas respiratorio
Asma: Clasificación
• Sólo 1 indicador de severidad es suficiente para colocar un paciente en esa
categoría.
• La clasificación puede variar con el tiempo.
• La severidad de las crisis son independientes de esta clasificación
• Los pacientes con asma intermitente pero con exacerbaciones severas deben
tratarse como el asma moderada persistente.
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Síntomas: Signos:
Inicio súbito de las crisis. En caso de asma crónica se aprecia tórax
"cuadrado".
Dificultad respiratoria variable dependiendo
de la severidad del cuadro. Disnea en reposo.
Taquipnea.
Sensación de opresión torácica.
Espiración prolongada.
Sibilancias.
Ansiedad.
Tos.
Sed de aire.
Disnea.
Retración subcostal y supraclavicular.
Taquicardia.
Sibilancias.
Manifestaciones Leve Moderada Grave
Disnea Andando Hablando En reposo
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30/min
Uso de musculatura accesoria No Frecuente Habitualmente
Sibilantes Moderados Importantes Importantes o silencio auscultatorio
Pulso < 100 100-120 > 120 o bradicardia
Signos neurológicos Nervioso Agitación Agitación o baja conciencia
FEM antes de broncodilatador > 80 % 50-80 % < 50 % del mejor personal o esperado
PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
Saturación de O2 % >95% 92-95% <92%
Modificado de: National Heart, Lung, and Blood Institute. Expert Panel Report 2: guidelines for the diagnosis and management of asthma. 1997
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Diagnóstico de asma (propiamente dicho) y de la severidad-
evolución.
MEDICION DE PICO MAXIMO (PEAK-FLOW), mediante aparato medidor para
autocontrol.
PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA. Espirometría forzada mediante un
espirómetro
PRUEBA DE BRONCODILATACION. El criterio de positividad para el diagnóstico de
asma es la mejoría de FEV1 mayor de un 15% tras inhalación de un broncodilatador.
PRUEBA DE METACOLINA, o prueba de obstrucción tras la inhalación de metacolina,
el criterio de positividad para el asma es una dosis baja inhalada que produce un
descenso de FEV1 mayor de un 20%. Diagnóstico etiológico o de las causas.
PRUEBAS CUTANEAS Ácaros del polvo doméstico y de almacenaje, pólenes de
gramíneas, malezas y árboles, hongos, productos dérmicos animales y harinas y otros
alérgenos ocupacionales.
MARCADORES DE LA INFLAMACION : IgE total y específica en suero. Proteína
catiónica del Eosinófilos (ECP) en suero. Niveles de Oxido Nítrico en aire exhalado.
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Radiología Normal Radiología Patológica
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Rectificación de arcos costales.
Abatimiento de hemidiafragmas.
Radiolucidez en ambos hemitórax.
Hiperinsuflación.
Hernias pleurales.
Neumotórax.
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Paraclínicos
Pruebas de función pulmonar: Determinan el grado de obstrucción de la vía
aérea.
Curva flujo- volumen espiratoria: Se compara el volumen espirado frente a
la velocidad de flujo donde se reflejan las alteraciones de las vías centrales
y periféricas.
Pruebas de ejercicio: Son útiles para confirmar el diagnóstico de asma,
sobre todo en niños.
Recuento de Eosinófilos: El grado de eosinofilia (>250-400cels./?l) se
correlaciona con la gravedad del asma.
Estudio del esputo: En los asmáticos no complicados, el esputo es viscoso,
gomoso y blanquecino.
Identificación de alergenos: Mediante pruebas cutáneas.
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Usos de la espirometría
Diagnóstico funcional
Evaluación de mecanismos de obstrucción bronquial
Graduación de la capacidad funcional
Evaluación de respuesta a tratamientos
Estimación de riesgo quirúrgico
Medición de la incapacidad física (médico legal)
Evaluación de la reactividad bronquial inespecífica y específica
Investigación clínica y epidemiológica
El ASMA
OBJETIVOS PRIMORDIALES DEL TRATAMIENTO DEL ASMA
(National Heart, Lung and Blood Institute. 1,991)
1ª. Prevenir los síntomas crónicos y molestos.
2º. Mantener una Función Pulmonar normal ó casi normal.
3ª. Mantener una actividad normal.
4º. Evitar las visitas a los Servicios de Urgencias y las agudizaciones
recurrentes del Asma.
5º. Proporcionar un tratamiento farmacológico optimo con efectos
indeseables mínimos o nulos.
6º.Cumplir con las expectativas de los pacientes y sus familias respecto al
cuidado del Asma y a su satisfacción con dicho cuidado.
El ASMA
El ASMA
MEDIDOR DE FLUJO PICO
es un dispositivo manual que mide qué tan rápido
usted es capaz de expulsar aire fuera de sus
pulmones, Medir su flujo pico con regularidad le
puede ayudar a saber si su asma está empeorando.
Para usar un medidor de flujo pico inhale
profundamente y sople lo más fuerte que pueda
dentro de la boquilla. Haga la prueba tres veces y
anote el mejor resultado. Este valor se conoce como
su "flujo pico".
El ASMA
medidor de flujo pico
Equipo para conocer su condición en
estado de asma
El ASMA
Desafortunadamente, la
terapéutica alopática no ofrece
curar el padecimiento, sino
sólo enmascarar los síntomas,
y es por ello que los pacientes
asmáticos nunca se curan,
sólo se controlan.
El ASMA
MANEJO DE LA CRISIS ASMATICA
Objetivos:
- evaluar objetivamente la gravedad de la crisis
- corregir la hipoxemia
- iniciar terapia broncodilatadora
- iniciar un tratamiento antiinflamatorio con corticoides
sistémicos
- decidir el alta o el ingreso hospitalario
El ASMA
Asma: Tratamiento Escalonado
PASO HACIA ABAJO
control adecuado y
sostenido por al
menos tres meses,
considere una reducción
gradual
del tratamiento.
PASO HACIA ARRIBA
Si no se logra el control
del asma.
Antes de hacerlo, revise
la técnica de inhalación,
el cumplimiento de la
medicación y de las
medidas de control
ambiental.
Asma: Tratamiento Escalonado
Mecanismo de acción de Fármacos
Corticosteroides: reducen la
inflamación aguda y crónica
Agentes β-adrenérgicos: relajan el
músculo liso de las vías respiratorias
Metilxantinas: favorecen el cleareance
mucociliar y la contractilidad del
diafragma
Modificador de leucotrienos: inhiben el
efecto de leucotrienos como
broncoconstriccción, edema y
secreción de moco.
Agonistas B-2 de corta acción
Salbutamol
Fenoterol
Terbutalina
Agonistas B-2 de larga acción
Salmeterol
Formoterol
Metil-xantinas
Teofilina
Aminofilina
Corticoides inhalados
Beclometasona
Fluticasona
Budesonida
Corticoides orales
Prednisona
Prednisolona
Corticoides parenterales
Hidrocortisona
Metil prednisolona
Nedocromil y cromolín sódico
Fármacos experimentales
Metrotexate
Hidroxicloroquina
Sales de oro
Asma: Tratamiento de las Crisis
β2 agonista inhalado de acción corta con inhalador de dosis medida
(IDM) y espaciador:
2 a 4 puff c/20 min por 1 hora
Alivio de síntomas Continúe β2 agonista
Buena respuesta
por 4 horas FEP> 80% c/3-4 h por 1-2 días
(crisis leve)
Contacte al médico
Contacte al médico
Respuesta parcial Recurrencia:<3h Continúe β2 agonista
(crisis moderada) FEP 60-80% + anticolinérgico +
esteroides orales
No
Nohay
hayrespuesta
respuesta Síntomas persistentes
Trasladar a Hospital
(crisis
(crisissevera)
severa) FEP <60%
Asma: Tratamiento de Crisis Leve
Posición semi sentada
Oxígeno húmedo si SaO2 <95% o PaO2 < 80 mmHg.
Corregir la deshidratación
β2 agonista de acción corta (Salbutamol) 4 a 8 puff del IDM o nebulizado c/20 min
por 1 h
Prednisona, prednisolona, metilprednisolona: 1-2 mg/Kg vía oral o VEV
Los esteroides pueden administrarse en una dosis diaria 3-4pm) por 3 a 5
días y suspenderse sin necesidad de utilizar un esquema piramidal.
Respuesta favorable: Observar durante 1h
Tratamiento ambulatorio:
β2 agonista de acción corta + Esteroides por vía oral
Cita de control en 48 horas.
Asma: Tratamiento de Crisis Moderada
Posición semi sentada
Oxígeno húmedo si SaO2 <95% o PaO2 < 80 mmHg.
Corregir la deshidratación
β2 agonista de acción corta (Salbutamol) 4 a 8 puff del IDM o nebulizado c/20 min
por 1 h, luego cada 1 o 4 horas
Anticolinérgicos Inhalados
Prednisona, prednisolona, metilprednisolona: 1-2 mg/Kg vía oral o VEV
Respuesta favorable: Observar durante 2 horas
Tratamiento Ambulatorio: β2 agonista de acción corta cada 3 - 4h
+ Prednisona ó equivalente: 1-2 mg/kg (máx 60 mg) por 3 a 5d.
• Cita de control en 24-48 horas.
Asma: Tratamiento de Crisis Severa
Hospitalización
Nebulizaciones con β2 agonista de acción corta
+ anticolinérgicos inhalados hasta c/10 min
Hidrocortisona: bolus de 4-6mg/kg IV luego 3mg/Kg c/6h
Metilprednisolona: bolus de 1-2mg/kg IV, luego 1mg/Kg c/6h
Terapia alternativa:
Metilxantinas (Aminofilina)
Sulfato de Magnesio (antagonista del calcio) 50-75mg/Kg
(máximo 2 gr) diluido en 100 cc de sol por 30min c/6h
Adrenalina (SC o IM) 0,01mg/Kg c/20min por 1h
Respuesta favorable: Tratamiento ambulatorio:
β2 agonistas de acción corta c/3-4 horas
+ Prednisona1-2 mg/kg (máx 60 mg) por 3 a 5 días.
Iniciar tratamiento preventivo
Cita de control en 24-48 horas.
Asma: Recomendaciones
• Cuando sean necesarios
los corticoides sistémicos:
Se utilizará la menor dosis posible
(OD, BID o interdiaria).
Se controlará la aparición de
efectos adversos.
• Cuando se alcance el control del
asma se insistirá en bajar la dosis.
• En los pacientes que requieran
corticoides sistémicos debe
recomendarse la vacunación
antineumocóccica (cada 5 años).
En ODONTOLOGIA
Manejo de la urgencia:
a) Reconocimiento del origen de la dificultad respiratoria (escuchar ruidos y
ver profundidad de la respiración).
b) Finalizar atención Odontológica: debido a que el estrés es el principal
factor predisponente.
c) Posición del paciente: supina (pcte. inconciente); sentado derecho
(consiente, preferida por el paciente.
d) Determinar signos vitales (pulso, presión sanguínea, frecuencia
respiratoria.
e) Manejo sintomático del paciente.
f) Manejo definitivo de la urgencia propiamente tal.
Tratamiento de la Reacción Cutánea Alérgica de Comienzo Retardado
Interrumpir el
tratamiento
Colocar al
paciente
Soporte vital
básico
Tratamiento
definitivo
Administrar Administrar
Observar al antihistamínico antihistamínico
paciente oral si fuera IM + Oral cada
necesario 4 a 6 horas
Interconsulta
Médica
Tratamiento de la Reacción Alérgica Respiratoria
Interrumpir el
tratamiento
odontológico
Colocar al
paciente
cómodamente
Retirar materiales
de la boca del
paciente
Tranquilizar al
paciente
Soporte vital
básico si fuera
necesario
Solicitar ayuda médica.
Administrar Broncodilatadores
Adrenalina (inhalación, SC, IM, IV)
Monitorizar signos vitales
Administrar Antihistamínicos (IM)
Recuperación y Alta
Tratamiento del Edema de Laringe
Interrumpir el
tratamiento
odontológico
Colocar al
paciente
cómodamente
Retirar materiales
de la boca del
paciente
Tranquilizar al
paciente
Administrar adrenalina (SC, IM, IV)
Mantener la vía aérea
(ladear la cabeza, levantar el mentón;
Fijación mandibular; utilizar las vías aéreas oro y
nasofaríngeas).
Administrar oxígeno.
Fármacos adicionales: antihistamínicos, corticoides.
Cricotirotomía, si fuera necesario
El ASMA
El ASMA