Nefrología I

REPASO
 NEFROLOGIA I (repaso)

1 - Evaluación de la función renal

2- Trastornos acido-base
3 - Acidosis tubular renal
4 - Trastornos hidroelectrolíticos
5 - Hiponatremia
6 - Hipernatremia
7 - Hiperkalemia
8 - Hipokalemia
9 - Hipomagnesemia
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
10 - Hipermagnesemia
11 - Hipofosfatemia
12 - Insuficiencia Renal Aguda
13 - Enfermedad Renal Crónica
14 - Nefritis Intersticial
15 - Terapia de sustitución de la funcion renal
16 - Efectos adversos de la terapia inmunosupresora
para el transplante

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
Evaluación de la función renal: Screening
 Creatinina sérica
 Clearence de creatinina por recolección de orina programada
de 24 hs.
 Impráctico e impreciso  rara vez se indica
 Limitaciones de la creatinina sérica
 Niveles normales difieren según la edad, género, etnia, dieta,
metabolismo
 Baja masa muscular  creatinina sérica desproporcionadamente
baja, sobre-estima el FG
 FG puede ser 50% del normal antes de que se eleve la creatinina
sérica
 Se están investigando nuevos marcadores para evaluar IRA
 Cistatina C más precisa
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Evaluación de la función renal:
Estadíos KDIGO I-V
 Usa la tasa de filtrado glomerular estimado. Valor
normal  90 mL/min/1,73 m². Es el mejor índice
de función.
 ¿En qué estadío está el paciente?
 Estadío 1:  90 mL/min
 Estadío 2: 60- 89 mL/min
 Estadío 3: 59-30 mL/min
 Estadío 4: 15-29 mL/min
 Estadío 5:  15 mL/min
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Evaluación de la función renal:
Estadíos KDIGO I-V

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Evaluación de la función renal:
SCr. (creatinina sérica) vs. FG
 Use ecuaciones para estimar el FG cuando la
SCr sea estable
 Cuando el FG es normal o levemente reducido
 la ecuación CKD-EPI es la más precisa
 Cuando la FG es 60mL/min/1,73 m² (estadíos
3 a 5) se pueden usar:
 Cockroft-Gault  ajusta por: SCr, edad, género
 MDRD  ajusta por: SCr, edad, género, etnia, área
de superficie corporal
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Dipstick de orina (tira reactiva):
conceptos a tener en cuenta
 Albúmina: puede ser negativa en mieloma
 Tira reactiva en orina puede ser negativa para proteínas de
mieloma, no detecta las cadenas livianas
 Cuando el pH urinario 7, considerar:
 Acidosis tubular distal (ATR tipo I)
 Infección por Proteus, Klebsiella o Pseudomonas
 Causas de glucosuria cuando la glucemia 180 mg/dL
 Proximal (ATR tipo II)
 Glucosuria “fisiológica” en el embarazo
 Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2
(SGLT2) (ej. dapaglifozina, canaglifozina, empaglifozina)

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Dipstick de orina (tira reactiva):
conceptos a tener en cuenta
 Sangre
 Tira reactiva detecta hemoglobina libre, mioglobina y
eritrocitos
 Piense en rabdomiólisis o hemólisis cuando la tira
reactiva dé positiva para sangre y no se visualicen
glóbulos rojos en orina
 Esterasas leucocitarias y nitritos
 Cuando ambos tests son concordantes  alto valor
predictivo positivo y negativo para ITU
 Falso positivo de nitritos  infección por grampositivos
(ej. Enterococcus)
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Medición de proteínas
y albúmina en orina
 El cociente proteínas/creatinina (Up/Ucr) en orina,
en una muestra aislada de orina, se correlaciona
con la medición de proteinuria de 24 hs.
 Si Up = 124 mg y Ucr = 248 mg:
 Relación Up/Ucr = 0,5  mismo significado que
proteinuria de 24 hs. = 500 mg/24 hs.
 El cociente albúmina/creatinina en orina (unidades:
mg/g o µg/mg), evalúa las elevaciones moderadas
de albuminuria (microalbuminuria)
 Si la relación es .030-.300 equivale a 30-300 mg/24 hs.
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 ¡No olvidar!
En la evaluación de la proteinuria
 Use la relación proteínas/creatinina o
albúmina/creatinina
 .030-.300 = 30-300 mg/24 hs. = albuminuria
moderadamente elevada (microalbuminuria)
 Proteinuria 1000 mg/día = puede ser tanto una
enfermedad túbulo-intersticial como una enfermedad
glomerular
  1000 mg/día = probablemente enfermedad glomerular
  3000-3500 mg/día = proteinuria de rango nefrótico =
enfermedad glomerular

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Examen microscópico
del sedimento urinario
 Hematuria – Glomerular vs. No glomerular
 GR dismórficos con o sin proteinuria  origen glomerular
 GR normales  origen no glomerular (ej. vesical)
 Leucocitos
 Más comúnmente infección, pero también: inflamación
glomerular o túbulo-intersticial, reacción alérgica
 Piuria estéril  ITU tratada, tuberculosis, cistitis
intersticial, nefritis intersticial
 Eosinófilos  NIA (nefritis intersticial aguda), GN post-
infecciosa, enfermedad aterotrombótica, embolia séptica,
vasculitis
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Examen microscópico
del sedimento urinario

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -1
Una mujer de 48 años tiene una presión arterial de
162/110 mmHg. Laboratorio: creatinina sérica 2,2
mg/dL, BUN 31 mg/dL, el uroanálisis muestra
abundantes glóbulos rojos y la siguiente estructura:
¿Cuál de los siguientes es
el diagnóstico más probable?
A. Pielonefritis aguda
B. Nefritis intersticial aguda
C. Necrosis tubular aguda
D. Glomerulonefritis aguda
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -1
Una mujer de 48 años tiene una presión arterial de
162/110 mmHg. Laboratorio: creatinina sérica 2,2
mg/dL, BUN 31 mg/dL, el uroanálisis muestra
abundantes glóbulos rojos y la siguiente estructura:
¿Cuál de los siguientes es
el diagnóstico más probable?
A. Pielonefritis aguda
B. Nefritis intersticial aguda
C. Necrosis tubular aguda
D. Glomerulonefritis aguda
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Trastornos Ácido-Base
Resolución de problemas

 Evaluación de trastornos ácido-base primarios

y mixtos
 Evaluación de acidosis con anión gap elevado
 Evaluación de acidosis con anión gap normal
 Uso del anión gap urinario
 Evaluación del gap osmolal

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -2
Una mujer de 55 años está obnubilada, hipotensa y
taquicárdica. Sodio 125 mEq/L, cloro 98 mEq/L, potasio
3,8 mEq/L, bicarbonato sérico 12 mEq/L, pH 7.08, pCO2
32 mmHg.
¿Cuál(es) de los siguientes trastornos del estado ácido-
base están presentes?
A. Acidosis metabólica, alcalosis metabólica, y acidosis
respiratoria
B. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
C. Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
D. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -2
Una mujer de 55 años está obnubilada, hipotensa y
taquicárdica. Sodio 125 mEq/L, cloro 98 mEq/L, potasio
3,8 mEq/L, bicarbonato sérico 12 mEq/L, pH 7.08, pCO2
32 mmHg.
¿Cuál(es) de los siguientes trastornos del estado ácido-
base están presentes?
A. Acidosis metabólica, alcalosis metabólica, y acidosis
respiratoria
B. Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria
C. Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria
D. Acidosis metabólica y acidosis respiratoria
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Puntos Clave
 Mediciones requeridas para evaluar el
equilibrio ácido-base:
 pH sérico, pCO2 arterial, concentración de
bicarbonato sérico, y anión gap

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Trastornos Ácido-Base
Resolución de problemas
1) ¿Cuál es el trastorno primario?
 Analice el pH, pCO2, y bicarbonato sérico para identificar el
trastorno primario
2) ¿Es la compensación apropiada?
 La compensación ocurre de manera predecible y puede ser
aguda o crónica
3) Para acidosis metabólica, ¿cuál es el valor del anión
gap? Si está elevado, ¿cuál es el delta de bicarbonato o
bicarbonato corregido?
 Ayuda a determinar la causa de la acidosis y la posible
presencia de una alteración metabólica pre-existente
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Trastornos ácido-base primarios
 ¿Cuál es el trastorno primario?
 pCO2 = acidosis respiratoria
 pCO2 = alcalosis respiratoria
 HCO3 = alcalosis metabólica
 HCO3 = acidosis metabólica
 La paciente descripta en el caso clínico está
acidémica (pH 7.08) con  HCO3–  = 12 mEq/dL 
acidosis metabólica primaria

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Compensación ácido-base
Condición Compensación Esperada
Acidosis metabólica pCO2 = 1,5 x  HCO3–  + 8
(Fórmula de Winter)
Alcalosis metabólica Por cada unidad  en  HCO3–  
pCO2  0,7
Acidosis respiratoria Aguda: por cada 10 unidades  en pCO2 
 HCO3–   1
Crónica: por cada 10 unidades  en pCO2 
 HCO3–   3,5
Alcalosis respiratoria Aguda: por cada 10 unidades  en pCO2 
 HCO3–   2
Crónica: por cada 10 unidades  en pCO2 
 HCO3–   4 a 5

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Compensación ácido-base
 ¿Es la compensación apropiada?
 La compensación respiratoria esperada para la acidosis
metabólica se estima de la siguiente manera: pCO2 =
1,5 x  HCO3–  + 8
 En el caso clínico planteado  HCO3–  = 12 mEq/L:
pCO2 esperada = 1,5 x 12 + 8 = 26
 En la paciente del caso clínico la pCO2 observada es de
32 mmHg que es más alta de lo esperado (26 mmHg),
entonces la paciente está hipoventilando lo cual nos
indica que existe una acidosis respiratoria concurrente.

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Anión gap
 Ayuda a determinar la causa de la acidosis
metabólica
 Anión gap = Na+ - ( Cl – + HCO3– )
 Valor normal del anión gap = 12  2

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Cálculo del bicarbonato corregido
 Se calcula cuando hay una acidosis metabólica con anión
gap elevado
 Estima el HCO3– “original”
 HCO3– corregido o Delta HCO3–: tome el bicarbonato
medido (12 en este caso) y agregue el cambio en el AG (25
en este caso):
 12 + (25 – 12 (nl AG)) = 25 donde nl significa normal
 El número obtenido es el HCO3– “original” o inicial: nos dice si el
paciente tenía una alcalosis metabólica subyacente o una acidosis
metabólica no-aniónica
 En este caso el HCO3– “original” o inicial se estima en 25, lo cual
es un valor esencialmente normal
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Acidosis con anión gap elevado
 Causas frecuentes
 Cetosis: diabética o alcohólica, inanición
 Acidosis láctica incluyendo causada por drogas
 Enfermedad renal crónica
 Intoxicaciones: metanol, etilenglicol, propilenglicol
(infusión de lorazepam), cianuro, isoniazida, hierro
férrico, aspirina
 Causas infrecuentes
 Propofol
 Ácido piroglutámico (uso crónico de paracetamol)
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Gap Osmolal u Osmol Gap
 Se usa para identificar la presencia de osmoles no
medibles
 Es la diferencia entre la osmolalidad del plasma medida
en el paciente y la calculada
 Osmolalidad del plasma calculada =
2 x Na+ + BUN/2,8 + glucemia/18
 El valor normal del gap osmolal es  10 mOsm/kg H2O
 Si está elevado, considerar intoxicación por alcohol
 El etanol es la causa más frecuente
 Otras: metanol, etilenglicol, alcohol isopropílico
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 ¡No se deje engañar!
 Si ud. está frente a una acidosis metabólica con anión
gap elevado, y gap osmolal elevado, y las sig.
manifestaciones clínicas:
 Visión borrosa, escotoma, ceguera  diagnóstico:
intoxicación con metanol (toxicidad ocular)
 Dolor en flanco, hematuria, cristales de oxalato de calcio en
orina  diagnóstico: intoxicación con etilenglicol
 Si no es una acidosis metabólica y tiene un gap osmolal
elevado, acetona en aliento, cetonas (cetonemia y
cetonuria), depresión del SNC  diagnóstico:
intoxicación con alcohol isopropílico
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Acidosis con anión gap normal
 Causas frecuentes:
 Gastrointestinales: pérdidas de HCO3– por diarrea
 Renales: pérdidas de HCO3– por derivación ileal o ATR
tipo II (proximal)
 Excreción renal disminuida de ácidos, en ATR tipo I
(distal) y ATR tipo IV
 Síndrome de Fanconi  ATR proximal, pérdida urinaria
de HCO3–, fosfaturia, glucosuria, uricosuria y
aminoaciduria
 Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida o topiramato)
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Si el paciente tiene acidosis metabólica no-AG,
¿el origen es renal o GI? Anión gap urinario
 Use el anión gap urinario para diagnosticar causas
renales (ej. ATR) vs. extrarrenales (ej. gastrointestinales)
de acidosis metabólica con anión gap normal
 Es un marcador de la capacidad renal de excretar NH4
 NH4 no es medido en forma directa en orina
 NH4 es excretado junto con Cl –
 UCl – es un marcador de la excreción de NH4
 UAG (anión gap urinario) =
(UNa+ + UK+) - UCl –

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Interpretación del anión gap urinario
 Cuando se evalúa la causa de una acidosis
metabólica con anión gap normal
 Un UAG negativo  indica capacidad del riñón
para excretar NH4, y entonces se trata de una
acidosis de origen extrarrenal, más comúnmente
diarrea
 Un UAG igual a cero o positivo  indica una
incapacidad del riñón de excretar cantidades
adecuadas de NH4, y entonces se trata de una
acidosis de origen renal, más comúnmente ATR
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -3
Una mujer de 37 años es evaluada por un cálculo
renal. Electrolitos séricos: Na+ 139 mEq/L, K+ 2.9
mEq/L, Cl – 113 mE/L, HCO3– 14 mEq/L, Ca2+ 11.2
mEq/L, Fósforo 2.5 mEq/L. El pH urinario es de 6.0
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de
los hallazgos clínicos?
A. ATR tipo 1 (distal)
B. ATR tipo 2 (proximal)
C. ATR tipo 4
D. Síndrome de Bartter
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -3
Una mujer de 37 años es evaluada por un cálculo
renal. Electrolitos séricos: Na+ 139 mEq/L, K+ 2.9
mEq/L, Cl – 113 mE/L, HCO3– 14 mEq/L, Ca2+ 11.2
mEq/L, Fósforo 2.5 mEq/L. El pH urinario es de 6.0
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de
los hallazgos clínicos?
A. ATR tipo 1 (distal)
B. ATR tipo 2 (proximal)
C. ATR tipo 4
D. Síndrome de Bartter
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Puntos Clave
 Manifestaciones clínicas asociadas a la
acidosis tubular renal tipo 1 (distal)
 Acidosis metabólica con anión gap normal,
hipokalemia, pH urinario  5.5, asociada a
litiasis renal

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
Acidosis metabólica con anión gap normal –
Acidosis Tubular Renal (ATR)
 Distal: Tipo 1  hipokalemia y pH urinario  5.5
 Asociada con cálculos renales
 Distal: Tipo 4 (hipoaldosteronismo hiporreninémico)
 hiperkalemia y pH urinario  5.5
 Asociada con: diabetes y uropatía obstructiva
 Proximal: Tipo 2  K+ sérico bajo o normal, pH
urinario  5.5, excreción de HCO3–
 Asociada con mieloma múltiple y síndrome de Fanconi
(glucosuria, fosfaturia, uricosuria, aminoaciduria)

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Tratamiento de la
Acidosis Tubular Renal (ATR)
 Tipo 1  excreción alterada de H+
 La terapia con HCO3–/citrato corrige la acidosis
 Tipo 4  el objetivo es tratar la hiperkalemia
 Evitar IECA, ARA-II, antagonistas de la aldosterona (ej.
espironolactona), AINEs
 Furosemida, HCO3–, mineralocorticoides
 Tipo 2  falla en la reabsorción de HCO3–
 La terapia con HCO3– es ineficaz a menos que se dé una
gran dosis de carga
 Los diuréticos tiazídicos pueden  la carga filtrada de HCO3–

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Hiponatremia
 Hipernatremia
 Hiperkalemia
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia
 Hipermagnesemia
 Hipofosfatemia

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Diagnóstico de hiponatremia
 Analizar la osmolalidad plasmática y clasificar
según los resultados
 Hiponatremia normo-osmolar (pseudo-hiponatremia)
 evaluar hiperlipidemia, hiperparaproteinemia
 Hiponatremia hiperosmolar  evaluar hiperglucemia,
manitol
 Hiponatremia hiposmolar  verdadera hiponatremia
 Determinar si la hiponatremia es aguda (48 hs.) o
crónica (48 hs.)

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Evaluación de hiponatremia verdadera
 Hipovolémica
 Depleción de volumen debido a pérdidas
gastrointestinales o renales, insuficiencia adrenal
 Euvolémica
 Osmolalidad urinaria inapropiadamente alta  SIHAD,
hipotiroidismo, insuficiencia adrenal
 Osmolalidad urinaria baja  ingesta compulsiva de
agua
 Hipervolémica (edema, ascitis)
 Insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Hiponatremia con síntomas neurológicos

 No elevar el sodio sérico más de 6-8 mEq/L en 24 hs.

 En caso de convulsiones o coma: elevar el sodio sérico
2-3 mE/L administrando bolos de 100 mL de solución
salina al 3%
 Síntomas moderados: solución salina al 3% a razón de
0,5-1 mL/kg/h
 Corrección demasiado rápida  síndrome de
desmielinización osmótica
 Si el sodio se eleva muy rápidamente considerar DDAVP
(desmopresina) y fluidos hipotónicos
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Síndrome de
desmielinización osmótica
 Cuadriparesia progresiva
 Trastornos del habla y deglutorios
 Coma
 Locked-in syndrome
 RMN  las lesiones desmielinizantes pueden
no ser visibles hasta 4 semanas post-evento
 La prevención es esencial dado que los déficits
neurológicos son irreversibles
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Tratamiento de la hiponatremia
no-emergencia
 Hipovolemia  expansión de volumen con solución
salina normal
 Euvolemia
 Tratar el hipotiroidismo o la insuficiencia adrenal de base
 SIHAD  restricción de agua libre
 Considerar demeclociclina o antagonistas del receptor de
vasopresina (conivaptan, tolvaptan) si no responde a la terapia
de restricción hídrica
 Hipervolemia  diuresis
 Considerar antagonistas del receptor de vasopresina para
hiponatremia persistente en insuficiencia cardíaca
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 ¡NO OLVIDAR!
 Los antagonistas del receptor de vasopresina están
contraindicados en pacientes con hiponatremia
debida a depleción de volumen
 La terapia con antagonistas del receptor de
vasopresina debe iniciarse en el hospital
 Tolvaptan está contraindicado en pacientes con
enfermedad hepática
 La terapia con antagonistas del receptor de
vasopresina es costosa y no tiene impacto en la
mortalidad
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Otras causas de hiponatremia
 Diuréticos tiazídicos
 Bloquean la reabsorción de sodio en el túbulo distal
 Más prevalente en mujeres mayores dentro de las 2 semanas de
inicio de los diuréticos
 Tratamiento  interrumpir el diurético  expansión de volumen
 Síndrome cerebral perdedor de sal
 Excesiva pérdida urinaria de sodio asociada al síndrome cerebral
perdedor de sal (ej. hemorragia subaracnoidea o neurocirugía
reciente)
 Pacientes típicamente hipovolémicos
 Tratamiento  expansión de volumen con solución salina
normal
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Otras causas de hiponatremia aguda
 Hiponatremia del corredor de maratón o asociada al ejercicio
 Mayor incidencia en mujeres
 Ingesta de líquidos  pérdida de líquidos, secreción aumentada de
ADH
 Cuando es sintomática  solución salina hipertónica al 3%
 Hiponatremia por consumo de éxtasis (NMDA, N-Metil-D-
Aspartato)
 Mayor incidencia en mujeres jóvenes, sintomática y
potencialmente fatal
 Ingesta incrementada de agua, sumada a la secreción inadecuada
de ADH inducida por la droga
 Cuando es sintomática  solución salina hipertónica al 3%

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Hipernatremia
 Bajo volumen extracelular y pérdida de agua
 Acceso inadecuado al agua (paciente postrado) lo más
frecuente
 Diuresis osmótica  hiperglucemia hiperosmolar, diuresis
de urea en la recuperación de una IRA
 Mecanismo de la sed defectuoso (alteraciones del estado
mental, demencia)
 Volumen extracelular normal y pérdida de agua
 Defectos en la concentración renal  diabetes insípida
central o nefrogénica
 La hipernatremia sólo ocurre si no hay acceso al agua
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Tratamiento de la hipernatremia
 Diabetes insípida:
 Central  desmopresina intranasal
 Nefrogénica  dieta baja en sodio, discontinuar la
droga responsable del efecto adverso (ej. litio),
posible terapia adyuvante con tiazida o amiloride
 Si hipovolémica  reposición con solución
salina normal hasta la euvolemia, seguida por
reposición con agua libre para corregir
 Limitar la corrección a menos de 10 mEq/24 hs.
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Diabetes insípida:
¿es central o nefrogénica?
 Poliuria y osmolalidad urinaria  osmolalidad plasmática
 Prueba de restricción de agua positiva (cumple
cualquiera de los criterios):
 Osmolalidad plasmática , osmolalidad urinaria sin cambios
 Osmolalidad plasmática  300 mOsm/kg o Na+ sérico  145
mEq/L
 Si la prueba de restricción de agua es positiva 
administrar desmopresina
  Osmolalidad urinaria y  volumen urinario = diabetes
insípida central
 Nulo o leve aumento en la osmolalidad urinaria = diabetes
insípida nefrogénica
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Pregunta -N - 4
Paciente en hemodiálisis presenta debilidad, TA 95/62 y el siguiente ECG:

 ¿Cuál es el próximo
paso a seguir en cuanto
al manejo?
A. Administrar
poliestireno de sodio
B. Ordenar K+ sérico
C. Administrar gluconato
de calcio intravenoso
D. Colocar marcapasos
temporario
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Pregunta -N 4
Paciente en hemodiálisis presenta debilidad, TA 95/62 y el
siguiente ECG:
 ¿Cuál es el próximo
paso a seguir en cuanto
al manejo?
A. Administrar
poliestireno de sodio
B. Ordenar K+ sérico
C. Administrar gluconato
de calcio intravenoso
D. Colocar marcapasos
temporario
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Causas de hiperkalemia
 Excreción renal disminuida de K+
 Enfermedad renal
 Acidosis Tubular Renal Tipo IV
 Drogas: AINEs, IECA y ARA-II, diuréticos ahorradores de
potasio, pentamidina, ciclosporina, tacrolimus,
trimetoprima-sulfametoxazol, digital, heparina
 Movimiento de K+ desde el intracelular hacia el
extracelular
 Rabdomiólisis, hemólisis, hiperosmolaridad, -
bloqueante, acidosis metabólica
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Tratamiento de la hiperkalemia
 Aguda
 Primero: gluconato de calcio IV para estabilizar el miocardio
 Insulina, glucosa y agonistas 2 adrenérgicos inhalatorios desplazan
el K+ hacia adentro de las células y reducen transitoriamente los
niveles séricos de K+
 Eliminación de K+ a través de medidas de restricción dietaria, resinas
de intercambio (ligadoras de potasio intestinal), laxantes, diuréticos
de asa
 Hemodiálisis para hiperkalemia severa en pacientes dializados y en
pacientes refractarios a todas las medidas descriptas arriba
 Crónica
 Patiromer (es una nueva droga, es un polímero no absorbible que
liga potasio en el lumen intestinal, de este modo aumenta su
excreción)
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
 Si es leve: diuréticos de asa,
e Medicina - UBAbicarbonato de sodio
 Causas de hipokalemia
 Pérdida renal de potasio
 Diuréticos (lo más frecuente), vómitos, diarrea
 Acidosis tubular renal tipos 1 y 2
 Esteroides endógenos (hiperaldosteronismo
primario) o exógeno (prednisona)
 Pérdida gastrointestinal de potasio: diarrea
 Desplazamiento intracelular de potasio:
 Insulina, agonistas 2

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Hipokalemia con alcalosis metabólica
 Hipertensión:  Normotenso:
 Hiperaldosteronismo  Síndrome de Bartter
primario ( K+  normal en   Renina,  Aldosterona,
el 50%) bajas concentraciones de K+
  Renina,  Aldosterona y Mg2+ , hipercalciuria
 Relación PAC:PRA  20  Es similar a un paciente
(¿30?) usuario de furosemida
concentración de aldosterona  Tto. AINEs
plasmática (PAC), actividad de
renina plasmática (PRA)
 Síndrome de Gitelman
 Síndrome de Liddle  Bajas concentraciones de K+
y Mg2+ , hipocalciuria
  Renina,  Aldosterona
 Es similar a un paciente
 Tto. Amiloride o triamtereno
usuario de hidroclorotiazida
(ahorradores de potasio)
 Autosómica dominante
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Hipomagnesemia
 Causas
 GI: diarrea, pancreatitis
 Renal: alcoholismo, Bartter, Gitelman
 Drogas: diuréticos, IBP, cisplatino, antagonistas del EGFR,
antagonistas de la calcineurina, aminoglucósidos, anfotericina B,
pentamidina
  K+ y  Ca2+ no pueden ser corregidas hasta que se
reponga el magnesio
 Hipokalemia resistente  pensar en hipomagnesemia
 Tratamiento  magnesio oral de liberación lenta o sulfato
de magnesio IV para alcanzar como objetivo un nivel  1,5
mg/dL
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Hipermagnesemia
 Causas más frecuentes
 Insuficiencia renal con ingestión de magnesio
 Terapia de infusión de magnesio en la pre-eclampsia
 Síntomas
 Mg2+ 4-6 mEq/L  náuseas, cefalea, letargo
 Mg2+ 6-10 mEq/L  somnolencia, arreflexia, bradicardia,
hipocalcemia
 Mg2+ 10 mEq/L  parálisis
 Tratamiento  interrumpir magnesio, solución salina (al
0,9%), diuréticos (furosemida), diálisis (solución para diálisis
sin magnesio o pobre en magnesio), calcio IV (gluconato
cálcico)
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Hipofosfatemia
 Causas de hipofosfatemia severa
 Cetoacidosis alcohólica y diabética
 Síndrome de realimentación
 Síndrome del hueso hambriento
 Diarrea, alcoholismo, antiácidos
 Otras causas
 Alcalosis respiratoria
 Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi,
raquitismo hipofosfatémico
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Tratamiento de la hipofosfatemia
 ¿Por qué tratar? Complicaciones de la
hipofosfatemia severa: debilidad muscular,
miopatía, rabdomiólisis, hemólisis,
trombocitopenia
 Asintomático  reposición con fósforo oral en
sales de fosfato (fosfato de sodio o de potasio)
 Sintomático o niveles de fósforo  1mg/dL 
fosfato de sodio o de potasio IV

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA -N -5
Un hombre de 78 años con DM tipo 2 e hipertensión, tratado con
metformina, AAS, enalapril e hidroclorotiazida, desarrolla gota aguda
y es tratado con naproxeno. Luego de 5 días su gota está mucho
mejor pero tiene edema 1+. Laboratorio en este momento: BUN 75
mg/dL, creatinina 5.2 mg/dL, K+ 6.2 mEq/L. Uroanálisis no muestra
células o cilindros. La creatinina hace un mes atrás era de 1.6 mg/dL
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su injuria renal
aguda?
A. Nefritis intersticial aguda
B. Uropatía obstructiva
C. Uremia pre-renal
D. Necrosis tubular aguda

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA -N-5
Un hombre de 78 años con DM tipo 2 e hipertensión, tratado con
metformina, AAS, enalapril e hidroclorotiazida, desarrolla gota aguda
y es tratado con naproxeno. Luego de 5 días su gota está mucho
mejor pero tiene edema 1+. Laboratorio en este momento: BUN 75
mg/dL, creatinina 5.2 mg/dL, K+ 6.2 mEq/L. Uroanálisis no muestra
células o cilindros. La creatinina hace un mes atrás era de 1.6 mg/dL
¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de su injuria renal
aguda?
A. Nefritis intersticial aguda
B. Uropatía obstructiva
C. Uremia pre-renal
D. Necrosis tubular aguda

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Puntos Clave
 Azoemia pre-renal: IRA caracterizada por
uroanálisis normal y FENa  1%
 Enfermedad renal intrínseca: buscar anomalías
en el sedimento urinario, células o cilindros
 Obstructiva, azoemia post-renal: sedimento
urinario benigno, vejiga distendida, puede
estar asociada con hiperkalemia debido a ATR
tipo IV

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 IRA
  en la creatinina sérica de  0.3 mg/dL
dentro de las 48 hs., o  en la creatinina sérica
 1.5 x basal en 7 días
  Volumen urinario  0.5 mL/kg/h, por 6 hs.
 Se divide en oligúrica ( 400 mL/24 hs.)
y no-oligúrica ( 400 mL/24 hs.)
 Baja emisión de orina  peor pronóstico

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 IRA
 Pre-renal  perfusión disminuida
(hipotensión, depleción de volumen,
obstrucción vascular) o efectos
hemodinámicos de prostaglandinas o IECA
 Parénquima renal  daño directo al riñón
(toxinas, obstrucción tubular, eventos
inmunológicos, reacciones alérgicas)
 Post-renal  obstrucción al flujo de orina

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Rabdomiólisis
 Historia de trauma o miositis inducida por drogas
 Laboratorio
 : CPK, creatinina sérica, BUN
 Tira reactiva en orina positiva para sangre y microscopía
negativa para glóbulos rojos
 Complicaciones:  Ca2+,  PO4– acidosis metabólica,
síndrome compartimental
 Tratamiento
 Revertir la causa subyacente de la rabdomiólisis
 Fluidos IV titulados para lograr una emisión de orina de 200-
300 mL/h
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Nefropatía por radiocontraste
 Pacientes en riesgo: DM, ERC, insuficiencia cardíaca
 Para este grupo de pacientes en riesgo:
 Interrumpir metformina, diuréticos, AINEs
 Contraste de baja osmolalidad, emplear la mínima dosis de
contraste
 Solución salina normal (al 0.9%) 1mL/kg/h por 6 hs. pre y post
procedimiento
 Si no depura: N-acetilcisteína y NaHCO3
 Diagnóstico
 Contexto clínico
 Sedimento urinario benigno
 FENa puede ser  1%
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Pistas para pensar en
Nefritis intersticial aguda
 Contexto clínico: exposición a fármacos (ej. AINEs,
IBP, antibióticos)
 Examen físico: buscar rash, fiebre, eosinofilia
 La tríada completa se encuentra sólo en el 10% de los
pacientes
 Laboratorio: sedimento urinario  leucocitos,
cilindros leucocitarios o eosinófilos
 Suele requerir biopsia renal si el diagnóstico no
queda claro o no hay mejoría al suspender los
fármacos
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Pistas para pensar en
Glomerulonefritis aguda
 Contexto clínico: enfermedad multi-sistémica (ej.
vasculitis, LES, infección)
 Hallazgos de laboratorio:
 Sedimento urinario  hematuria, proteinuria, cilindros
hemáticos, GR dismórficos
 Sodio urinario y FENa
 Usualmente UNa+  20 mEq/L y FENa  1%
 Estudios diagnósticos: niveles de complemento, ANA,
ANCA, anti-GBM (anticuerpos anti Membrana Basal
Glomerular), crioglobulinas
 Biopsia renal: urgente si hay rápida progresión
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Pistas para pensar en IRA post-renal
 Contexto clínico:
 Hombre anciano con síntomas de hiperplasia prostática benigna
 Historia de cirugía pélvica o radiación
 Enfermedad retroperitoneal (linfoma)
 Malignidad en pelvis: ovario, útero, próstata
 Examen físico:
  Distensión urinaria
  Cambios en la emisión de orina
 Sedimento urinario  anodino (no aporta información
relevante)
 Diagnóstico  cateterización y ecografía renal
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Pregunta -N – 6 Caso clínico: IRA
 Una mujer de 62 años es evaluada luego de 5 días del alta
hospitalaria, se le practicó reparación de aneurisma de aorta
abdominal y ahora presenta fiebre y rash como se muestra en la
imagen. La creatinina sérica se ha elevado de 1,5 a 3,6 mg/dL. La
eritrosedimentación está elevada, el C3 está disminuido.
Sedimento urinario: proteínas 1+, sangre 1+, GR 2-5 por campo
de alto aumento, cilindros hialinos 2-4.
 ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la IRA?
A. Enfermedad renal ateroembólica por embolismo de colesterol
B. IRA inducida por radiocontraste
C. Uremia pre-renal inducida por IECA
D. Endocarditis con glomerulonefritis asociada
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Pregunta -N – 6 Caso clínico: IRA
 Una mujer de 62 años es evaluada luego de 5 días del alta
hospitalaria, se le practicó reparación de aneurisma de aorta
abdominal y ahora presenta fiebre y rash como se muestra en la
imagen. La creatinina sérica se ha elevado de 1,5 a 3,6 mg/dL. La
eritrosedimentación está elevada, el C3 está disminuido.
Sedimento urinario: proteínas 1+, sangre 1+, GR 2-5 por campo
de alto aumento, cilindros hialinos 2-4.
 ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable de la IRA?
A. Enfermedad renal ateroembólica por embolismo de colesterol
B. IRA inducida por radiocontraste
C. Uremia pre-renal inducida por IECA
D. Endocarditis con glomerulonefritis asociada
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Tratamiento de la IRA
 Retirar los potenciales nefrotóxicos
 Orientarse hacia el problema de base
 Prerrenal  expansión de volumen con solución salina
normal
 Parénquima renal  identificar la causa y dar tratamiento
específico
 Post-renal  cateterismo vesical, colocación de stent para
la obstrucción uretral, nefrostomía
 Diálisis
 Para hiperkalemia refractaria, acidemia, sobrecarga de
volumen, uremia sintomática, IRA prolongada, toxinas
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 ¡NO OLVIDAR!
 Siempre considere la ateroembolia de
colesterol cuando la IRA ocurre en el contexto
de un cateterismo vascular reciente en un
paciente con múltiples factores de riesgo
cardiovascular
 Recuerde que la eritrosedimentación puede
estar elevada y los valores del complemento
pueden estar bajos (hipocomplementemia)

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Enfermedad renal crónica
 Estadiaje
 Evaluación
 Tratamiento médico
 Terapia de sustitución de la función renal
 Trasplante

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -7
Un hombre de 56 años es evaluado por hipertensión y
enfermedad renal crónica. TA 160/90 con HCT. K+ 4.1
mEq/L, creatinina sérica 1.4 mg/dL, relación
proteínas/creatinina en orina 1.1 mg/mg (1100 mg/24hs.)
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado
para la hipertensión arterial de este paciente?
A. Hidralazina
B. Enalapril
C. Metoprolol
D. Verapamilo

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
PREGUNTA - N -7
Un hombre de 56 años es evaluado por hipertensión y
enfermedad renal crónica. TA 160/90 con clortalidona.
K+ 4.1 mEq/L, creatinina sérica 1.4 mg/dL, relación
proteínas/creatinina en orina 1.1 mg/- 1100 mg/24 hs
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento más apropiado
para la hipertensión arterial de este paciente?
A. Hidralazina
B. Enalapril
C. Metoprolol
D. Verapamilo
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Puntos Clave
 IECA y ARA-II son el tratamiento médico
preferido para la ERC con HTA y proteinuria
 IECA o ARA-II para alcanzar valores de TA
140/90 mmHg
 Muchas guías recomiendan un objetivo de
130/80 mmHg en pacientes con proteinuria

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Evaluación de la ERC
 HTA y DM son las causas más comunes
 Siempre obtener sedimento urinario y ultrasonografía
renal
 Cociente proteínas/creatinina en muestra de orina
 Evaluación de complicaciones: hemograma completo,
calcio, fósforo, PTH, HbA1c
 Biopsia renal
 En pacientes no-diabéticos con evidencia de enfermedad
glomerular
 En diabéticos con hematuria glomerular pero sin retinopatía,
o con instalación súbita de un síndrome nefrótico
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 ¡NO OLVIDAR!
  Ecogenicidad en ultrasonografía renal es un
hallazgo inespecífico que se ve en muchas
enfermedades difusas del riñón
 La enfermedad renal reversible es improbable
en pacientes con riñones de tamaño
disminuido en la ecografía

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Prevención de la progresión de la ERC
 Retirar o evitar los nefrotóxicos
 Objetivo de HbA1c: 7-8%
 Objetivo de TA: 140/90 mmHg
 Use un IECA o ARA-II si presenta proteinuria
 Objetivo de HCO3– sérico  22 a 26 mEq/L
con terapia de bicarbonato oral
 Objetivo de concentración de ácido úrico:  6
mg/dL usando inhibidores de la xantino oxidasa

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Tratamiento de la ERC:
Estadíos 3 a 5
 Anemia: eritropoyetina para anemia
sintomática, para alcanzar un objetivo de Hb
de 10-11 g/dL
 Medir y corregir la deficiencia de hierro primero

 Considerar estatinas en pacientes  50 años y

en ausencia de trasplante renal o diálisis
crónica

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 ¡NO OLVIDAR!
 No se miden los niveles de la eritropoyetina
sérica en la enfermedad renal crónica
 La terapia con estatinas para la dislipemia no
está indicada para pacientes en diálisis debido
a la falta de beneficios

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Tratamiento de la ERC: Estadíos 3 a 5
Enfermedad renal ósea
(osteodistrofia renal)

 Hiperparatiroidismo secundario: seguimiento

de PTH
 Tratamiento  controlar el fósforo y bajar la PTH
 Restricción de fosfatos y quelantes de fosfato
 Hipocalcemia
 Medir y suministrar 25-hidroxi-vitamina D
 Calcitriol o análogos de la vitamina D activa
 Cinacalcet (reductor de las concentraciones de
PTH) puede agregarse si está en diálisis

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
 Enfermedad ósea metabólica renal
 Osteomalacia (disminución de la
mineralización ósea)  déficit de vitamina D
 Suplementar vitamina D con formas inactivas de
vitamina D
 Enfermedad ósea adinámica (bajo recambio
óseo)
 PTH baja
 Dolor óseo y fracturas
 Interrumpir vitamina D y/o suplementos de calcio
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Timing de la terapia de sustitución
de la función renal
 No tiene beneficios para la mayoría de los
pacientes el hecho de empezar tempranamente,
es decir con FG 12 mL/min/1,73m²
 Esperar hasta los síntomas o complicaciones no
manejables con medicamentos
 Síntomas urémicos: anorexia, náuseas, vómitos,
pericarditis, neuropatía periférica, alteraciones del SNC
 Trastornos electrolíticos
 Sobrecarga de volumen
 Malnutrición
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Terapia de sustitución
de la función renal
 Estadíos III-IV: sustitución
 Educar al paciente, informar acerca las modalidades de
sustitución, cuando el FG  30 mL/min/1,73m²
 Hemodiálisis
 La creación de una fístula arteriovenosa está indicada
si se anticipa inicio de diálisis dentro de los 6 meses o
cuando el FG  25-20 mL/min/1,73m²
 Diálisis peritoneal
 Colocación del catéter aproximadamente un mes antes
del inicio de la terapia
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Terapia de sustitución
de la función renal
 Trasplante renal  mejor calidad de vida y
menor costo comparado con diálisis a largo
plazo
 Contraindicaciones para el trasplante:
 Enfermedad maligna sistémica, diseminada
 Infección crónica
 Enfermedad cardiovascular grave
 Trastornos neuropsiquiátricos
 Abuso de sustancias
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
 Efectos Adversos de la terapia
inmunosupresora para el trasplante
Medicación Efecto Adverso
Prednisona Intolerancia a la glucosa, necrosis avascular,
hipertensión, osteoporosis, cataratas

Tacrolimus y ciclosporina Nefrotoxicidad

Micofenolato y azatioprina Leucopenia, anemia, infección viral

Sirolimus Dificultad para la cicatrización de heridas,

leucopenia, hiperlipemia, proteinuria

Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d

e Medicina - UBA
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA
MUCHAS GRACIAS
Prof. Tit. Dr. Francisco Azzato - VI Cátedra d
e Medicina - UBA