Grupo Universidad de la SEN para

Docencia de Grado
http://www.nefrologiaaldia.org Coordinador Prof Gabriel de Arriba

Trastornos del potasio

PONENTES: Dres. Patricia de Sequera y Roberto Alcázar
Hospital Universitario Infanta Leonor
Universidad Complutense de Madrid

Este capítulo recoge las bases fisiológicas del manejo del potasio en el
organismo. Posteriormente describe las causas, los síntomas, las claves para el
diagnóstico etiológico y el tratamiento de la hipo e hiperpotasemia.
 INDICE
☛ Homeostasis del potasio
☛ Trastornos del potasio
☛ Hiperpotasemia
☛ Diagnóstico
☛ Clínica
☛ Tratamiento
☛ Hipopotasemia
☛ Diagnóstico
☛ Clínica
☛ Tratamiento
 Homeostasis del K: Factores reguladores

Ingesta Ingesta

2% 98%
Kplasmático Kintracelular
Redistribución
transcelular 150 mEq/l
4 mEq/l

Eliminación Sudor orina heces

5% 80% 15%
 Homeostasis del K: Distribución transcelular
Favorecen la entrada de Favorecen la salida de K en la
K en la célula célula
• Hiperpotasemia • Hipopotasemia
• Alcalosis metabólica • Acidosis metabólica
• Insulina • Hiperosmolaridad
• Estimulación β2 • Bloqueo β2
• Aldosterona

+ 3 Na+ 2 K+ -
Na+/ K+-ATPasa

Kintracelular Membrana
celular
150 mEq/l
Célula
 Homeostasis del K: Entrada de K a la célula
INSULINA: Aumenta la El estímulo ADRENÉRGICO BETA-2 por
entrada de K en célula muscular salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta el
esquelética y hepática. AMPc intracelular-> estimula la bomba Na-K
ATPasa y facilita la captación intracelular de K.
Concentración
extracelular de
K+
+ +
+
ADENILCICLASA
3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa

Kintracelular Membrana
celular
150 mEq/l
Célula
 Efecto hipokalemiante de la alcalosis
• El aumento del bicarbonato sérico promueve la
entrada de K a las células, incluso cuando el pH no
está en límites alcalóticos.
Esta acción es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato.

Célula
Líquido extracelular
HCO3- HCO3-
K +

HCO3-
H +
H +
HCO3-
Na+ H+ + HCO3-  H2CO3
 Homeostasis del K: Salida de K de la célula
La inhibición ADRENÉRGICA BETA-2 por
fármacos inhibe la adenilciclasa -> estimula la
inhibe la Na-K ATPasa y disminuye la captación
intracelular de K.
HIPEROSMOLALIDAD
(glucosa/manitol): Induce la
- salida de agua al espacio EC y el
arrastre de K
 Por cada ↑10 mosm/Kg de la
ADENILCICLASA Osmp efectiva  K 0.4-0.8 mMol/L.
3 Na+
2 K+ Líquido extracelular
Na+/ K+-ATPasa
K+
Kintracelular K+ K+ K+ K+ K+ K+ Glu
150 mEq/l
Célula K+
Grupo Universidad de la S.E.N.
Efecto de la acidosis sobre la concentración
plasmática de K
 El 60% o más del exceso de H+ se amortigua en el
interior de las células. La neutralidad eléctrica se
mantiene a base de la salida de K y Na celular al LEC.

• Por cada 0.1 U que  el pH, el K debe cambiar en sentido inverso 0.6 mMol/L.

Célula
Líquido extracelular

H+ H+ H+
K+
H+ H+
Na+
 Homeostasis del K: Manejo renal
Glomérulo
Arteriola
aferente Túbulo proximal Túbulo distal

K+ 100%
90%
Arteriola
Cápsula
eferente
De Bowman
10%
• La mayoría del K filtrado se
reabsorbe.

• El túbulo distal modifica Asa de Henle

Túbulo
la eliminación urinaria de K: Colector
- Flujo tubular distal
- Aporte de Na
- Aldosterona Eliminación de
- Excreción aniones K: < 20 a
> 150 mEq/día
 Homeostasis del K: Manejo renal
Glomérulo - Flujo tubular distal
Túbulo proximal
Túbulo distal - Aporte distal de sodio
K
Cápsula
10% Na
De Bowman

Asa de Henle Túbulo

Colector

no-sal sube K
sal baja K
 La restricción de sal en la dieta puede
  en Na distal facilita el enmascarar la hipoK, por lo que se
recomienda realizar el estudio con ingesta
intercambio y la eliminación libre de sal.
urinaria de K.
 Homeostasis del K: Manejo renal

 K+  K+

+ -
Aldosterona

 Reabsorción de Na  Na
 Ko K
 Secreción de K
 +
Concentración  Catecolaminas
extracelular de Insulina -adrenérgicas
K+  -
+ +

Célula
Luz Principal 3 Na+
tubular K+ TCD y TC
2 K+
ROMK K+ Na+/ K+-ATPasa
Capilar
Na+
peritubular
Na+
Receptor Aldosterona
ENaC Aldosterona
Membrana K+ K+
Membrana
celular apical - + Celular basolateral
Cl -
 Modelo celular de la secreción de potasio
Luz tubular Célula túbulo contorneado Capilar peritubular

Aldosterona
Na+ Receptor Aldosterona
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA 3 Na+
AMILORIDA
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
K+

Membrana [ K +]
celular apical - +
Membrana celular
basolateral
 HIPERPOTASEMIA

Definición

• Se define por una concentración sérica de potasio por

encima del límite superior de la normalidad: K+ >5 mEq/l
☛ Leve: 5 a 5,5 mEq/l
☛ Moderada: 5,5 y 6 mEq/l
☛ Grave: > 6 mEq/l.
 Epidemiología
En esta la epidemiologia tendrías que revisarla y no poner una
imagen cogida de Internet
Comorbilidad:
- IC
n = 911.698 - ERC
- DM

 ↑† total por cada 0,1 mEq/L que el K se alejo de la normalidad (<4 y ≥5 mEq/l)

Collins A, Pitt B et al. Am J Nephrol 2017;46:213–221

 Fisiopatología

Ingesta 98%
2%
Kplasmático Kintracelular
4 mEq/l 150 mEq/l

Sudor orina heces

5% 80% 15%
 Diagnóstico
Ks > 5 mEq/l

SI ¿Existe lisis de NO
PseudohiperK
células sanguíneas?
Muestra hemolizada
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa (>70.000) Ko > 100 mEq/24 h ¿Cómo son el Ko de Ko < 100 mEq/24 h
Trombocitosis severa TTKG > 7 24 h y el TTKG? TTKG < 7
(<600.000)

¿Tiene el FGdisminuido?
Redistribución Liberación tisular
Traumatismos Administracion
Acidosis
exógena (con otros NO SI
Hiperglucemia grave extensos
Lisis tumoral factores concomitantes)
 Bloqueantes
Hemólisis Insuf. Renal
Parálisis periódica Déficit mineralocorticoides
Succinil colina Quemaduras Adisson
Arginina Rabdomiolisis Hiperplasia adrenal congénita
Intox digitálica Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Fármacos: AINE, ARA II, IECA,
aliskiren, heparina
Déficit en secreción tubular K
espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride, ciclosporina,
trimetoprim
 Gradiente transtubular de potasio (TTKG)

Normal 3-7 → existe efecto aldosterónico

☛ En hiperkalemia:
 un valor <7 y, especialmente <5 → hipoaldosteronismo

☛ En hipopotasemia:
 un valor >7 → hiperaldosteronismo

X 100
Cociente Ku/Creatininau
• Ku/Cru < 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ CAUSA RENAL
• Ku/Cru > 20 mEq/gramo de Creatinina ☛ RESPUESTA RENAL ADECUADA A HIPERPOTASEMIA
 Fármacos inductores de hiperkalemia
 Fármacos que interfieren con la producción y/o secreción de aldosterona:
o Inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
o Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
o Inhibidores de la Renina (Aliskiren)
o Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
o Heparina
o Ciclosporina A
o FK506

 Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio:

o Diuréticos ahorradores de potasio
o Trimetroprim
o Pentamidina
o Litio
 Fármacos que alteran la distribución de potasio:
o Antagonistas  adrenérgicos
o Agonistas  adrenérgicos
o Soluciones hipertónicas
o Sobredosis de Digital
o Succinilcolina
o Arginina
 Clínica

• Alteraciones en el sistema neuromuscular:

• Parestesias  Debilidad muscular  Parálisis flácida

• Alteraciones de la conducción cardiaca:

- ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia.
•  6.5 mEq/l → ondas T picudas
• > 7 mEq/l →  PR, se pierde la onda P y  QRS.
• > 8 mEq/l → arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular)
→ paro cardíaco.
 Tratamiento hiperpotasemia aguda

Fármaco Forma administración T inicio acción / Mecanismo acción

Duración efecto

Sales de calcio 10 ml en 3 min, o 5-10 min / 30-60 Antagoniza el efecto

Gluconato cálcico infusión: 2-5 a en 500 ml min cardiaco de la
al 10% en 1-3 hs.repetir cada 5- hiperpotasemia
10´
 agonistas 10-20 mg (2-4 ml en 5 de 5-8 min / 2- 3 Desplazamiento de K al
Salbutamol SSF en nebulización) horas interior de la célula
0.5 mg s.c. o i.v.
Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina 15-30 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
rápida en 50 g de Glu interior de la célula
(500 ml DX10%)
Bicarbonato Bicarbonato 1/6M 250- 30-60 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
(sí acidosis) 500 ml, o 50 cc de 1 M interior de la célula
Furosemida, 40-200 mg i.v. según 30 min / horas Eliminan el potasio del
Torasemida función renal organismo
Diálisis Hemodiálisis min / horas Eliminan el potasio del
Diálisis peritoneal organismo
Tratamiento HK Tratamiento
AGUDA
ESTABILIZAR REDISTRIBUIR ELIMINAR
1 2 3

Sales de calcio
Antagoniza el efecto
cardiaco de la Insulina + Glu
hiperpotasemia Estimulantes β2
Desplazan K al Diálisis
UK Renal Association Guidelines 2014
Interior de la célula Diuréticos
4 5

VIGILA K y Prevenir
Glucosa Recurrencia
Tratamiento HK
CRÓNICA
 Tratamiento de la hiperpotasemia crónica

DISMINUIR
DISMINUIR EL
EL APORTE
APORTE
Ingesta
DE
DE POTASIO
POTASIO

DIETA
DIETA
Kplasmático
AUMENTAR
AUMENTAR ELIMINACIÓN
ELIMINACIÓN
INTESTINAL
INTESTINAL DE
DE POTASIO
POTASIO
Sudor orina heces INTERCAMBIADORES
INTERCAMBIADORES
5% 80% 15%
DE
DE CATIONES
CATIONES
AUMENTAR
AUMENTAR LA
LA ELIMINACIÓN
ELIMINACIÓN URINARIA
URINARIA
POLIESTIRENSULFONATO
POLIESTIRENSULFONATO
DE
DE POTASIO
POTASIO CÁLCICO
CÁLCICO
DIURETICOS
DIURETICOS
PATIROMER
PATIROMER
CICLOSILICATO
CICLOSILICATO DE
DE
ZIRCONIO
ZIRCONIO DE
DE SODIO
SODIO
 HIPOPOTASEMIA

Definición

• Disminución de las concentraciones de potasio

plasmático por debajo de 3.5 mmol/l.

☛ Leve: 3 a 3,5 mEq/l

☛ Moderada: 2,5 y 3 mEq/l
☛ Grave: < 2,5 mEq/l.
 Fisiopatología

“O no entra, o se esconde, o se va”

Ingesta 98%
2%
Kplasmático Kintracelular
4 mEq/l 150 mEq/l

Sudor orina heces

5% 80% 15%

 Las hipoK transitorias se deben a desplazamiento del K al interior de la célula,

mientras que las permanentes son por ingesta inadecuada o pérdidas excesivas de K.
 Etiología
• Pseudohipopotasemia: falsas disminuciones de la cifra de
potasio sérico REDUCCION INGESTA

• Falta de Ingesta: raro •Anorexia nerviosa

•Dietas de adelgazamiento
• Redistribución transcelular: •Ayuno (fluidoterapia sin K)
• Alcalosis metabólica
• Insulina
Favorecen la
• Estimulación β2 entrada de K en la
célula
Kintracelular (hipopotasemia)
Kp
150 mEq/l • Alcalosis
metabólica
• Insulina
• Estimulación β2
• Aldosterona
• Pérdidas corporales de potasio:
• Extrarrenales: diarrea, fístulas, adenoma velloso, etc
• Renales: diuréticos, tubulopatías.
 Diagnóstico
Ks < 3.5 Pseudohipopotasemia
mEql/l Descartar pseudohipoK: para
evitarlo separación del plasma y
dejar a 4ºC
Historia clínica y valoración del VEC
BAJO ALTO
< 15 mEq/día ¿Cómo es el potasio en orina? > 15 mEq/día
< 15 mEq/gr. creato > 15 mEq/gr. creato

1. Aporte insuficiente de K ¿Cómo es el TTKG?

(TCA, ayuno)
2. Pérdidas: <4 >7 ¿HTA?
- Diuréticos (remotos)
- Pérdidas gastrointestinales Flujo  en túbulo distal
(remotas) No
- Pérdidas cutáneas Si
Diuréticos
(sudoración profusa)
(tiazidas, del ¿iones en orina?
3.Paso de K al interior de la
asa)
célula:
Ingesta de ¿Renina
- Insulina
ClNa ?
- Bicarbonato
Diuresis
- Estimulación β adrenérgica  Clo y Nao
osmótica: Clo < 20 Meq/l Nao< 20 Meq/l
(β agonistas, estrés) > 20 mEq/l
- Glucosuria
- Parálisis periódica
- Manitol ¿Aldosteron
hipopotasémica
- Urea a?
- Intoxicaciones (Ba, Tolueno,  Vómitos
teofilina)  Diuréticos
Diarrea
- Tratamiento con Digibind Regaliz HipoMg
S. Liddle S. Bartter
Mineralocorticoides exógenos Hiperaldosteronismo S.
Anfotericina B Gitelman
Estenosis de arteria renal
HTA maligna Normal o 
Tumor secretor de Renina
 Pérdidas corporales de potasio

PERDIDAS INTESTINALES PERDIDAS RENALES

1 Aporte excesivo de Na
Vómitos
- dieta alta en Na
Diarrea aguda y crónica - tubulopatías: Bartter
Abuso crónico de laxantes Gitelman
Adenoma velloso - diuréticos: acetazolamida
furosemida
Fístulas, drenajes, “by pass”
tiazidas
Estomas, derivaciones
3 Acidosis proximal (tipo II)
Tumores (VIPoma, Adenoma velloso) 4 Acidosis distal (tipo I)
Zollinger Ellison 5 Alcalosis metabólica crónica, Bicarbonato
6 Hiperaldosteronismo 1º, hipercorticismos
Cloridorrea congénita
7 Hiperaldosteronismo 2º
- estenosis A renal
- hemangiopericitoma
- regaliz
8 Depleción de Cl o Mg
 Hipertensión arterial con HIPOPOTASEMIA

Hiperaldosteronismo primario: - adenoma

- hiperplasia
- carcinoma
Hiperaldosteronismo secundario: - estenosis de arteria renal
- tumor productor de renina
- HTA maligna
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita: - déficit de 17 alfa hidroxilasa
- déficit de 11 beta hidroxilasa
Síndrome de Liddle
Hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides
Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides (congénito o
inducido por regaliz)
 Mutación con incremento funcional del receptor mineralocorticoide

 Reabsorción Na
Aldosterona
 Secreción de K  KKoo
 K
 Clínica
 Procesos clínicos leves
− Debilidad muscular leve, astenia, calambres
− Parestesias
− Extrasístoles
− Bradicardia sinusal
− Estreñimiento
− Alteraciones en la concentración urinaria
 Procesos clínicos graves o potencialmente graves
− Debilidad muscular importante, con o sin afectación de músculos
respiratorios.
− Rabdomiolisis
− Ileo paralítico
− Taquicardias supraventriculares
− Taquicardia ventricular
− Bloqueo auriculoventricular
− Nefritis túbulo-intersticial
 Tratamiento
 Administración de potasio:
- Vía oral en forma de sales de potasio (de elección si es posible)
Boi-K ® (bicarbonato potásico + ac. ascórbico) com eferv.: 1 c contiene 10 mEq de K
Boi-K aspártico ® (bicarbonato potásico + ác. Ascórbico + ác. aspártico) com eferv.: 1
c contiene 25 mEq de K
Potasión 600 ® (cloruro potásico) cáps: 8 mEq de K
Potasión ® solución (glucoheptonato potásico): 5 mEq/ 5 ml de K
Boi-K gluconato ® (gluconato potásico): 1 sobre contiene 20 mEq de K
Acalka ®: (citrato potásico): 1 c contiene 10 mEq de K

- Vía intravenosa: ClK

Diluir el ClK en salino, el glucosado puede aumentar la liberación de insulina.
 La velocidad de infusión debe ser < 10-20 mEq/h vía periférica y 20-40 mEq/h
vía central (40 mEq/h de forma excepcional si arritmias con compromiso vital).
Por vía periférica < 40-60 mEq/l por el riesgo de flebitis y dolor local.
 Por vía central < 100 mEq/l (las vías centrales no deben progresar
hasta el interior de la aurícula por el riesgo de arritmias).

 Tratamiento de la causa  Si hipopotasemia refractaria descartar hipomagnesemia.

 Monitorizar también Mg y reponer si es necesario.
 Mensajes clave
•La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre
su ingesta, su eliminación (principalmente renal) y su distribución
transcelular (bomba Na-K-ATPasa).
•La insuficiencia renal y los fármacos potencialmente hiperkalemiantes son
la principal causa de hiperpotasemia.
•Las hipopotasemias transitorias se deben a desplazamiento del potasio al
interior de la célula, mientras que las permanentes son por ingesta
inadecuada o pérdidas excesivas.
•Recordar que los trastornos del potasio se asocian a otros trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base, y el efecto de la corrección de
estos sobre el potasio.