INTERPRETACION DE GASES

ARTERIALES
Flujograma para la ubicación del trastorno primario
 SISTEMAS AMORTIGUADORES (BUFFER)

ACIDO BASE

PH

Mantener el pH de los líquidos corporales dentro del rango corporal

Metabolismo [H+] = 1 MEQ/KG/DIA= 80MEQ/DIA

NH
NH H
TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
ACIDOSIS METABOLICA
CON ANION GAB
AUMENTADO
• En términos generales, por un incremento de la carga de ácidos, bien
por aporte exógeno (intoxicaciones por alcoholes como el metanol o
etilenglicol) o más frecuentemente por alteraciones metabólicas que
inducen la producción endógena de ácidos, como en la cetoacidosis
diabética o la acidosis láctica, que son las dos causas más frecuentes
de acidosis metabólica.
 CETOACIDOSIS DIABETICA

A la problemática de la acidosis debida al acúmulo de cetoácidos por el

déficit de insulina, se agrega el déficit de agua, el de volumen
circulante, la coexistencia de acidosis láctica y el déficit de potasio, que
depende, a su vez, de la duración y magnitud de la poliuria secundaria
al mal control glucémico, y del grado de reposición de las pérdidas.
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:

- Insulina para frenar la producción de H+.

- Reexpansión del volumen extracelular.
- Corrección del posible déficit de potasio.
 ACIDOSIS LACTICA
• Se define la acidosis láctica como cifras de lactato sérico > 2 mmol/l
junto a pH < 7,35 y pCO2 inferior o igual a 42 mm Hg. Es un marcador
de mayor riesgo de mortalidad en la mayoría de los escenarios
clínicos.

• Acidosis láctica se clasifica en dos tipos.

Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formación de
ácido láctico La hipoxia estimula la glicolisis anaerobia que va a generar
piruvato que terminará metabolizándose en ácido láctico. La mayoría
de los casos de acidosis láctica corresponden a este tipo.

Causas:
• Falta de aporte de oxigeno ( enfermedad pulmonar o cardiaca)
• Falta de transporte oxigeno a tejidos ( anemia)
• Isquemi o hipoperfusión tisular.
• Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminución del metabolismo
hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a
insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo
hepático. Otras causas déficit de tiamina, ejercicio extremo,
intoxicación por etanol, fármacos como adrenalina y metformina.
ACIDOSIS METABOLICA POR
PARACETAMOL
Otra causa de acidosis metabólica con anión gap elevado, se debe al
uso de analgésicos, en concreto la acidosis por ácido piroglutámico por
paracetamol. En este caso el láctico es normal y la clave diagnóstica se
obtiene de la anamnesis.
 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION
GAB NORMAL.
• El mecanismo primario es el descenso de la concentración plasmática
de bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de
las cifras de cloro plasmático.

• Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales

(habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas renales.
 MECANISMOS COMPENSADORES.
• El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la
interrelación de tres sistemas:
• tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan en minutos
los cambios agudos del equilibrio ácido-base.
• Compensación respiratoria.
• Excreción renal del exceso de acido.
• En el medio extracelular, el principal tampón es el par CO2/HCO3-, capaz de asumir en

minutos gran parte de la carga ácida mediante la eliminación alveolar del CO2 resultante
del efecto tampón.

• La excreción renal del exceso de ácidos es la que permite regular finalmente el equilibrio
ácido-base. La participación renal puede resumirse en: reabsorber todo el HCO3, regenerar

nuevo HCO3- (excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable
COMPENSACION
• Alcalosis respiratoria primaria.
• Por cada ml de mmhg de descenso de PCO2 por debajo de 40 mmhg
se produce un aumento de 0.01 Ph por encima de 7.4

• Acidocis respiratoria aguda no complicada.

• Por cada ml de aumento de PaCO2 se produce su decenso de 0.75 de
pH por debajo de 7.4
• Acidosis respiratoria crónica.
• Por cada ml de ascenso de PCO2 por encima de 40 mmhg, el bica
aumenta 0.33 meq por encima de 24 meq.

• Alcalosis metabolica.
• Por cada meq de ascenso de bica, la PCO2 asciende 1 a 1.25

• Acidosis metabólicas.
• Por cada meq de descenso de bica, la PCO2 desciende 1 a 1.25
VALORES NORMALES
DE ELECTROLITOS
URINARIOS
SODIO EN ORINA

• La determinación de la concentración de Na+ en orina tiene su utilidad

tanto para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia como en el
contexto del fracaso renal agudo.
• Las dos principales causas de hiponatremia son la depleción de
volumen efectivo y el síndrome de secreción inadecuada de ADH
(SIADH), siendo la concentración urinaria de Na+ inferior a 20 mEq/L en
la hipovolemia, pero superior a 40 mEq/L en el SIADH, cuadro en el que
se retiene agua pero se maneja el Na+ normalmente.
• En el caso de la insuficiencia renal aguda, generalmente ésta puede
deberse a un fallo prerrenal (similares consideraciones que en el caso
de la hipovolemia) o bien a una necrosis tubular aguda, en la que la
concentración urinaria de Na+ suele superar los 40 mEq/L, debido al
daño tubular y a la incapacidad de reabsorber sodio de forma máxima
CLORO EN ORINA

Generalmente la información que aporta la medida de la concentración de Cl+ en

orina aporta poco con respecto a la del Na+, ya que la tasa de excreción de estos
dos iones es parecida. Sin embargo, hay dos contextos en los cuales puede ser de
utilidad la determinación de Cl- en orina y tienen en común una depleción de
volumen con una concentración elevada de Na+ urinario:

Alcalosis metabólica: En este caso el equilibrio ácido-base se restaura mediante la

excreción urinaria del exceso de HCO3-, siempre y cuando la hipovolemia sea
ligera. Esto es así porque si el paciente está severamente deplecionado de volumen
(p.ej. vómitos o diuréticos), predomina el estímulo hipovolémico para la retención
de Na+, existiendo niveles urinarios bajos de Na+ y HCO3-, persistiendo la
alcalosis. Si la pérdida de volumen no es importante, se excretará alguna molécula
de NaHCO3 elevándose la concentración de Na+ urinario y reduciéndose la de Cl-
(10).
Acidosis metabólica con anión gap normal: El mecanismo normal de
respuesta a la acidemia es la eliminación de ión amonio (NH4+), que se
acompaña de Cl-, aumentándose la concentración de este anión en orina
y negativizando el valor del Anión gap urinario (([Na+ + K+])-[Cl-]).
Por eso la concentración de Cl- urinario puede encontrarse elevada en la
hipovolemia secundaria a diarrea debido a la necesidad de mantener la
electroneutralidad por el exceso de NH4+ eliminado. Por el contrario,
en la acidosis tubular existe un defecto de acidificación tubular,
elinándose NH4+ en escasa cantidad, por lo que se positiviza el anión
gap urinario.
POTASIO EN ORINA
La medida de la excreción de K+ en orina tiene dos utilidades fundamentales:
1.Diagnóstico de una hipopotasemia inexplicada: un valor bajo se
corresponde de forma apropiada con la presencia de pérdidas extrarrenales
(especialmente del tracto gastrointestinal) o por el uso de diuréticos. Una
excreción superior a 25 mEq/día indica un componente renal.
2.Estudio de una hiperpotasemia crónica: el aumento en el aporte de K+
generalmente se asocia a un incremento de la excreción del mismo, siempre
y cuando la función renal sea normal. Cuando esto no es así, generalmente
se debe a un defecto en la excreción urinaria de K+, generalmente asociado
a una insuficiencia renal o a un hipoaldosteronismo.
ANION GAP URINARIO

• El anión gap urinario o carga neta urinaria es la comparación

resultante entre cationes y aniones. En el organismo debe existir un
equilibrio, por lo tanto la suma de los cationes debe ser igual a la de
los aniones, siendo el Na+ y el K+ los aniones que medimos en orina y
el Cl- el representante de los cationes (Imagen 1). En condiciones
normales, el valor del anión GAP urinario oscila entre 15 y 20 (13). La
utilidad del cálculo del anión GAP urinario puede verificarse en las
siguientes circunstancias:
• Una acidosis metabólica en la que los cationes superen a los aniones
(anión GAP urinario positivo), es aquella en la que no se está
produciendo el mecanismo normal de compensación de la acidosis
que consiste en la eliminación de amonio (NH4+), que debe ir
acompañado de cloro (Cl-). Por lo tanto, estaríamos ante una acidosis
de origen renal (acidosis tubular renal). Si no es así, la causa será
extrarrenal (diarreas, etc.), aunque en diarreas severas causantes de
acidosis metabólicas con importante depleción de volumen el riñón
ve dificultada su capacidad acidificante, al no disponer de suficiente
Na+ (16).
• En las alcalosis metabólicas existe bicarbonaturia. Al ser el
bicarbonato (HCO3-) un anión, es de esperar que en los cuadros de
vómitos el anión gap urinario sea positivo, puesto que el sodio y el
potasio deben compensar la pérdida de cloro y de bicarbonato. Es por
eso que la alcalosis metabólica con depleción de volumen secundaria
a vómitos es una de las pocas situaciones en las que el Na+ en orina
no está disminuído en una situación prerrenal.
Por lo tanto, la carga neta urinaria aumenta o disminuye en las siguientes
situaciones:

• Aumenta en: • Disminuye en:

1.Acidosis tubular renal 1.Diarrea
2.Cloroidorrea congénita 2.Acidosis respiratoria aguda
3.Alcalosis respiratoria aguda 3.Ingesta de NH4Cl, cloruro de
4.Desarrollo de cetoacidosis litio, cereales
5.Fase de recuperación de una 4.Fase de recuperación de una
acidosis respiratoria crónica cetoacidosis diabética
6.Vómitos 5.Fase de recuperación de una
alcalosis respiratoria crónica
TRAMIENTO DE
ALCALOSIS
METABOLICA
 ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metabólica se caracteriza por cifras de HCO3 altas. El

desarrollo de la alcalosis metabólica requiere su “ generación” a partir
de la perdida de acido o ganancia de álcali, y su mantenimiento depende
de la incapacidad renal para excretar bicarbonato.

La alcalosis metabólica es el resultado de la ganancia de bicarbonato o

de la perdida de acido. Por lo general se calcifica como:
Sensible al CL
Insensible al CL .
 BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE
ALCALOSIS METABOLICA
1.Aumento de HCO3 con la alcalemia ( pH alto).

2.Valorar el volumen circulante efectivo por medio de la exploración

física.

3.La concentración de cloruro urinario diferencia la alcalosis sensible a

la administración de solución salina de la que no responde a este
tratamiento.
 TRATAMIENTO ALCALISIS
METABOLICA
La alcalosis metabólica leve generalmente se tolera bien. La alcalosis grave o
sintomática ( pH > 7.6) requiere tratamiento urgente.

ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AL TRATAMIENTO CON SOLUCION

SALINA.

El tratamiento para la alcalosis metabolica con respuesta al cloro incluye

expansión del volumen con sales de cloro, casi siempre en forma de solución
salina normal via EV, hasta que se alcance la normovolemia.
Esto reduce la reabsorción tubular proximal del bicarnonato y aumenta el
suministro de cloro al túbulo distal, donde se intercambia por bicarbonato
mediante la pendrina CL/HCO3 luminal.
ALCALOSIS METABOLICA QUE
RESPONDE AL TRATAMIENTO CON
SOLUCION SALINA
Sensible al cloro:
Soluciones salinas isotónicas
Agua libre si se tolera
Retirar diuréticos
Antagonitas H2 o inhibidores d la bomba de protones tras la
aspiración gástrica.
ALCALOSIS METABOLICA QUE RESPONDE AL TRATAMIENTO
CON SOLUCION SALINA CONTRAINDICACIONES

En paciente edematosos algunas contraindicaciones para la expansión

del volumen tenemos:
Insuficiencia cardiaca: Puede administrase la acetazolamida 250 a
500 mg cada 12 horas por vo. Aumenta la secreción renal de
bicarbonato.

La hipopotasemia: Debe corregirse mediante la administración oral

de KCL.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE
AL TRATAMIENTO CON SOLUCION SALINA

En los casos de la alcalosis metabólica resistente al cloro es menos

frecuente se requieren terapias mas especificas ( espironolactona,
indometacina, amilorida, potasio, etc. ) el exceso de bicarbonato puede
calcularse con formula siguiente.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE
AL TRATAMIENTO CON SOLUCION SALINA
Los pacientes con alcalosis metabolica que no responde al tratamiento
con cloruro deben recibir solución fisiológica por via intravenosa a una
velocidad de infusion típica entre 50 a 100 ml /h mayor que las perdida
urinarias y de liquidos sensibles o insensibles, hasta que la
concentración urinaria del cloro aumente hasta > 25 meq/l y el PH
urinario se normalice tras una elevación inicial del bicarbonato.

Los pacientes con alcalosis metabolica que no responde al tratamiento

con cloruro rara vez se benefician solo con la hidratación.
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE
AL TRATAMIENTO CON SOLUCION SALINA
Terapia etiológica según cada alteración
Espironolactona o amilorida
Potasio
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en algunos
casos ( simdrome de Barter).
ALCALOSIS METABOLICA QUE NO RESPONDE
AL TRATAMIENTO CON SOLUCION SALINA
ALCALOSOS EXTREMA ( pH > 7,7 y o hipoventilación significativa ( pCO2
> 60 ).
o HCL 150 mM ( 150 mEq de HCL en 1 lt de agua destilada o suero
salino, infundiendo por catéter central. Corregir el 50 % de exceso de
bicarbonato en 12 horas. En la practica rara vez es necesario
abdoministrar HCL.
o NH4CL o clorhidratito de lisina o arginina.
o Hemodiálisis con baja concentración de bicarbonato. En la
insuficiencia renal avanzada.
CAUSAS AGUDAS Y CRONICAS
DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
 DEPRESION DEL CENTRO
RESPIRATORIO
DEPRESION DEL CENTRO RESPIRATORIO
AGUDAS: fármacos ( opioides, benzodiazepinas) , oxigenoterapia en
hipercapnia crónica, estado postparo cardiorespiratorio.
CRONICAS: síndrome de hipoventilación , obesidad, evento cerebral o
tumores cerebrales.
 TRASTORNOS EN EL MUSCULO RESPIRATORIO Y DE LA
PARED TORACICA

TRASTORNOS EN EL MUSCULO RESPIRATORIO Y DE LA PARED TORACICA

AGUDA: crisis miastemica, parálisis periodica hiipocalemica,
síndrome de guillian- Barre, trastornos electrolíticos graves
( hipopotasemia, hipofosfatemia).
CRONICAS: poliomelitis, esclerosis lateral amiotrofica , esclerosis
multiple, cifoescoliosis , obesidad mórbida.
 OBSTRUCCION DE LAS VIAS AEREAS SUPERIORES

AGUDAS: cuerpo extraño, laringoespasmo, hematemesis o hemoptisis

masiva.

ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR Y DE LOS BRONQUIOS

AGUDAS: síndrome de insuficiencia respiratoria aguda , edema agudo
pulmonar hidrostático, crisis asmática, exarcerbacion de la EPOC.

CRONICAS: enfermedad pulmonar obstructiva cronica

CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
DR EDGARDO ARTURO
CONTRERAS PEÑA.
CONCEPTO
• LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE CARACTERIZA POR UN AUMENTO
DEL PH DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN DE LA PCO2 COMO
CONSECUENCIA DE UNA HIPERVENTILACIÓN. AL DESCENDER LA
CONCENTRACIÓN DE HIDROGENIONES, SE PRODUCE COMO
RESPUESTA INMEDIATA UN DESPLAZAMIENTO DE ESTOS DEL
ESPACIO INTRACELULAR AL EXTRACELULAR, CON LO QUE DESCIENDE
EL BICARBONATO EN PLASMA.

• POR CADA 10 MM HG O KPA DE DESCENSO DE LA PCO2 , EL

BICARBONATO EN PLASMA DESCIENDE 2 MEQ (MMOL)/L.

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 84

TIPOS
• ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
• ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA

• La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y, por lo general,

se debe a enfermedades crónicas hepáticas o pulmonares, o a
neoplasias del SNC.

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 85

CAUSAS
• AGUDAS

• CRONICAS

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 86

CUADRO CLINICO
• LA HIPOCAPNIA AGUDA, EN PARTE COMO CONSECUENCIA DEL DESCENSO DEL
CALCIO IÓNICO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR, PRODUCE IRRITABILIDAD
NEUROMUSCULAR, PARESTESIAS PERIBUCALES Y, EN PARTES ACRAS,
CALAMBRES MUSCULARES; EN CASOS MUY GRAVES CAUSA TETANIA. TAMBIÉN
SE PRODUCE UNA VASOCONSTRICCIÓN CEREBRAL, POR DESCENSO AGUDO DE LA
PCO2 , QUE PUEDE PROVOCAR VÉRTIGOS, CONFUSIÓN MENTAL Y
CONVULSIONES, INCLUSO EN AUSENCIA DE HIPOXEMIA. POR EL CONTRARIO, LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA SUELE SER ASINTOMÁTICA O CURSAR CON LA
SINTOMATOLOGÍA PROPIA DE LA ENFERMEDAD CAUSAL.

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 87

CUADRO CLINICO
• EL LABORATORIO MUESTRA UN DESCENSO DE LA PCO2 CON
AUMENTO DEL PH Y LIGERA REDUCCIÓN DE LA BICARBONATEMIA EN
LAS FORMAS AGUDAS, CON DECREMENTOS DE BICARBONATO EN
PLASMA Y APENAS VARIACIÓN DEL PH EN LAS FORMAS CRÓNICAS. LA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA PROVOCA HIPOFOSFOREMIA POR
ENTRADA DE FÓSFORO EN EL ESPACIO INTRACELULAR. DADO QUE EN
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA EL VALOR DE PH ES NORMAL,
LOS TRASTORNOS METABÓLICOS ASOCIADOS PRODUCIRÁN ACIDEMIA
(ACIDOSIS METABÓLICA) O ALCALEMIA (ALCALOSIS METABÓLICA),
JUNTO CON DESVIACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO
EN PLASMA, COMO SE HA DESCRITO EN APARTADOS ANTERIORES.
Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 88
TRATAMIENTO
• EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA SE BASA EN
TRATAR LA ENFERMEDAD CAUSAL. LA HIPERVENTILACIÓN POR
CRISIS DE ANSIEDAD ACOSTUMBRA A CEDER SI SE HACE RESPIRAR
AL PACIENTE EN UN AMBIENTE RICO EN CO2 (P. EJ., MASCARILLA DE
VENTIMASK CON ORIFICIOS TAPADOS), AUNQUE, SI FRACASA ESTA
MANIOBRA, ESTÁ INDICADA LA SEDACIÓN

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 89