Neoplasia
s Materia:
Patología I
Docente: Dra. Diana Pia
Catalina Martínez Gómez
Alumna: Larizza A. Ortiz
Vargas
5 “B”
¿Qué es Neoplasia?
Según Willis: “ una neoplasia es una masa anormal
ia = “ n u e vo de tejido cuyo crecimiento excede y está descoordinado con
s
Neopla iento” el de los tejidos normales, y persiste de la misma forma
crecim excesiva después de cesar los estímulos que
desencadenaron el cambio.
Los tumores son clonales
Metaplasia.-sustitución de un tipo de célula por
otro, se asocia siempre a daño, reparación y Tumores
regeneración del tejido.
Displasia.- crecimiento desordenado se
caracteriza por una constelación de Benignos Malignos
alteraciones como perdida de la uniformidad de
cada célula y desorientación de cada célula.
1) El parénquima, formado por
células transformadas o neoplásicas,
Benignos
(determina el comportamiento
biologico)
2) El estroma de soporte, derivado del
huésped y no neoplásico, formado por
tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y
Malignos células inflamatorias derivadas del
huésped.(aporte sanguineo,crecimiento de
celulas parenquimatosas).
TUMOR BENIGNO TUMOR MALIGNO
Características microscópicas y macroscópicas Puede invadir y destruir tejidos adyacentes
son relativamente inocentes
Se mantendrá localizado generar metástasis
No puede diseminarse a otras localizaciones Gran probabilidad de muerte (sino se
descubre a tiempo)
Susceptible a extirpación quirúrgica local Los más agresivos se cuentan entre los
más susceptibles de ser curados, y el
término maligno es una señal de alarma.
El paciente puede sobrevivir
Nomenclatura ADENOMA, es una neoplasia maligna derivada de
las glándulas y carecen de un patrón glandular de
TUMORES crecimiento
BENIGNOS
Se le agrega el sufijo “oma” de la célula de
origen, ejemplos: Las neoplasias benignas generan proyecciones
En TEJIDO FIBROSO-FIBROMA. digitiformes o verrugosas desde las superficies
epiteliales y se denominan PAPILOMAS
En CARTILAGO-CONDROMA
Un PÓLIPO es una masa que protruye por encima de la
mucosa, como ocurre en el intestino, y forma una
estructura macroscópicamente visible.
Entumores epiteliales benignos es mas
compleja. Se clasifican en forma variable,
ya sea por la célula de origen y la
arquitectura macroscópica
CISTOADENOMAS son masas quísticas huecas que se originan
típicamente en el ovario
Nomenclatura
Neoplasia maligna constituida por células de aspecto
TUMORES MALIGNOS adiposo se llamará LIPOSARCOMA
Las neoplasias malignas originadas en Constituida por células de aspecto condroide,
los tejidos mesenquimatosos «sólidos» o CONDROSARCOMA
sus derivados se llaman SARCOMAS.
Ejemplo: Fibrosarcoma y Las neoplasias malignas derivadas de cualquiera de las 3
condrosarcoma capas germinales se les llaman carcinomas
Células mesenquimatosos de la sangre
reciben el nombre de LEUCEMIAS O Los carcinomas que Forman células
LINFOMAS. crecen formando un escamosas
patrón glandular se se llaman
llaman CARCINOMAS
ADENOCARINOMAS EPIDERMOIDES
TUMORES MIXTOS
• Las células sufren una diferenciación divergente.
TERATOMA
• Se originan de las células madre
• Tienen un origen monoclonal. totipotenciales
• Por mal diferenciación o indiferenciación • Sus células tienen la habilidad de
diferenciarse en algún tipo celular hallado en
• Tienen características de ambos tipos de tumores. el adulto
• Ejemplo: tumor mixto de origen en la glándula
salival o un fibroadenoma de mama
NEOPLASIAS
Trozo de hueso
Músculo
Epitelio
Grasa
Nervio
Otros tejidos
Hamartoma:
Es una masa de tejido
propio de un lugar
determinado, como el
pulmón o el hígado.
Coristoma:
Es una alteración
congénita que
corresponde a un nido
heterotópico de células.
CARACTERÍSTICAS DE LAS NEOPLASIAS
BENIGNAS Y MALIGNAS
Diferenciación y anaplasia, infiltración local y metástasis
Diferenciación y Anaplasia
DIFERENCIACIÓN: grado en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan a las
células parenquimatosas normales correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente.
ANAPLASIA: Ausencia de diferenciación
En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son extremadamente escasas en numero y
tienen una configuración normal.
Las neoplasias malignas se caracterizan por amplias variaciones, que van desde células bien
diferenciadas, hasta otras completamente indiferenciadas:
Tumores escirros: cánceres inducen un estroma denso fibroso abundante (desmoplasia), que los
vuelve duros.
Células Anaplásicas
Pleomorfismo Alteraciones nucleares Células gigantes
tumorales
Variabilidad de tamaño y • Hipercromatismo extremo
forma • Variabilidad del tamaño y Mitosis atípicas
forma de los núcleos o
presencia de nucléolos
únicos o múltiples
Pérdida de polaridad
anormalmente prominentes
• Los nucléolos pueden
alcanzar tamaños
increíbles, incluso próximos
al diámetro de un linfocito
normal.
Anaplasia
El término anaplasia significa «formarse hacia atrás» — implica una
desdiferenciación o ausencia de la normal diferenciación estructural y
funcional de las células sanas.
Displasia
La displasia, un término utilizado para explicar una proliferación
desorganizada pero no neoplásica. La displasia se encuentra,
principalmente, en las lesiones epiteliales.
• Consiste en una pérdida de la uniformidad de las células individuales y
de su orientación arquitectural.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
• La mayoría de los tumores benignos crecen lentamente,
mientras que la mayor parte de los malignos lo hacen
mucho más rápido, se extienden a nivel local y a distancia
(metastasis) y provocan la muerte.
• La velocidad de crecimiento de los tumores malignos
normalmente se correlaciona negativamente con su grado
de diferenciación.
• La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede
estar sujeta a otras influencias, como la adecuación del
aporte sanguíneo o limitaciones de presión.
INVASIÓN LOCAL
Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de origen. No tiene la
capacidad de infiltrar, invadir ni metastatizar a distancia.
Los adenomas se expanden lentamente, la mayoría de ellos están rodeados por
una cápsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del huésped.
No todas las neoplasias benignas están
encapsuladas. Por ejemplo, el leiomioma
uterino
Los cánceres crecen progresivamente por
infiltración, invasión, destrucción y penetración del
tejido circundante
METÁSTASIS
Las metástasis marcan inequívocamente a un tumor como maligno. y es la capacidad de
que un tumor maligno pueda diseminarse a otros tejidos, para ello ocupa :
• SIEMBRA DE CAVIDADES.
• DISEMINACION LINFATICA
• DISEMINACION HEMATOGENA.
En general, cuanto más grande y anaplásica es la neoplasia
primaria, más probable será que metastatice, pero, como en
toda norma, existen excepciones.
Por ejemplo, los carcinomas basocelulares de la piel y la
mayor parte de las neoplasias primarias del sistema
nervioso central, no suelen ocasionar metástasis
DISEMINACIÓN POR Ocurre cuando las neoplasias invaden una
cavidad corporal natural. (es característico de los
SIEMBRA cánceres de ovario)
DISEMINACIÓN
Es mas típica de los carcinomas LINFÁTICA
SIEMBRA
Es la más frecuente en los sarcomas.
HEMATÓGENA
En algunos casos, las células cancerosas parecen atravesar las cadenas linfáticas en los
ganglios más próximos para quedarse atrapadas en ganglios linfáticos más alejados y
producen las denominadas
Metástasis saltatorias
Primer ganglio linfático regional que recibe el flujo
Ganglio linfático centinela linfático de un tumor primario
Diseminación hematógena Es la vía de preferencia de los sarcomas,
aunque también se observa en carcinomas.
La penetración en las arterias es mas difícil que en las venas.
El hígado y los pulmones son los focos secundarios afectados
con mayor frecuencia en la diseminación hematógena.
El estudio de la aparición del cáncer en las poblaciones ha
contribuido de forma notable a los conocimientos acerca de
EPIDEMIOLOGÍA su origen.
En 2012 hubo unos 14 millones de nuevos
casos y 8.2 millones de muertes
INCIDENCIA DEL relacionadas con el cáncer
CÁNCER
Para el año 2035 la OMS, calcule que el número de casos de
cáncer pueda aumentar hasta 24 millones, con 14,6 millones de
muertes (teniendo en cuenta las cifras de mortalidad actuales).
En 2012, los canceres diagnosticados con mas frecuencia en el hombre fueron los de
pulmón , próstata, colon y recto, estomago e hígado.
En la mujer fueron cáncer de mama, colon y recto, pulmón, cuello uterino y
estomago.
No faltan factores ambientales que contribuyan al cáncer, por
FACTORES abundan en el entorno, el lugar de trabajo, los alimentos y la
AMBIENTALE prácticas personales. Pueden ser universales, como la luz so
o limitarse a entornos urbanos (p. ej., amianto) o determinad
S profesiones.
30% de las muertes por Cáncer son
debidas a 5 factores
Dieta En consecuencia, no tenemos
escapatoria; parece que todo
Tabaco lo que hacemos para ganarnos
la vida, subsistir o disfrutar de
ella resulta ilegal, inmoral,
Alcohol engorda o, lo que es peor
¡puede
ser carcinógeno!
Antecedentes Obstétricos
Agentes Infecciosos
EDAD La mayoría de los carcinomas ocurren en los
últimos años de la vida (>55 años)
En las mujeres de 40 a 79 años
Hombres de 60 a 79 años
Y la disminución de las muertes a partir de
los 80 años
El cáncer no respeta la infancia, un 10%
de todas las muertes de menores de 15
años
En la lactancia y de la infancia--- tumores
pequeños de células azules y redondas, Leucemia aguda y algunas neoplasias características
neuroblastoma, tumo de wilms, retinoblastoma del sistema nervioso central – 60%
HERENCIA
Multifactoriales debidas al efecto combinado de
factores genéticos y ambientales
•5% tumores
• Mutaciones en genes concretos que incrementan la
susceptibilidad
• HEREDA LA SUSCEPTIBILIDAD
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TRASTORNOS Los trastornos adquiridos que
predisponen al cáncer se pueden
ADQUIRIDOS dividir en inflamaciones crónicas,
PREDISPONENTES lesiones Precursoras y estados de
inmunodeficiencia
Inflamación crónica y cáncer: Muchos trastornos inflamatorios crónicos
Las personas con diversas generan una «tierra» fértil para el desarrollo
enfermedades inflamatorias crónicas, de tumores malignos.
incluidas las de etiología infecciosa o no,
presentan un mayor riesgo de desarrollar Las lesiones precursoras son trastornos localizados de la
cáncer. diferenciación epitelial que se asocian a un riesgo alto de
desarrollo de un carcinoma.
Estados de inmunodeficiencia y Las lesiones precursoras no evolucionan de manera inevitable
cáncer: hacia el cancerr, pero conviene detectarlas.
Con una deficiencia de los linfocitos
T, corren mas riesgo de cáncer y • Metaplasia escamosa
causado por virus oncogenes • Displasia de la mucosa bronquial,
• Hiperplasia y displasia endometriales Leucoplasia de la cavidad ora
la vulva y el pene
• Adenoma velloso del colon.
La base de la carcinogenia subyace de un daño genético no
letal.
c i no g e n ia Este daño genético (o mutación) puede adquirirse:
Car l a r
l e c u
Base Mo r.
l C á n c e
de Agentes ambientales (sustancias químicas, radiación,
virus o puede heredarse en la línea germinal.
Pueden ser espontáneos y estocásticas es decir que----
grupo de la mala suerte.
Los tumores son monoclonales
Un tumor se forma por la
expansión clonal de una única
célula precursora que han
sufrido daño
PRINCIPALES DIANAS DEL DAÑO
GENÉTICO
Son cuatro clases de genes reguladores normales
• Protooncogenes (promotores del crecimiento)
• Genes supresores tumorales (inhibidores del
crecimiento)
• Genes que regulan la apoptosis
• Genes implicados en la reparación del ADN
La CARCINOGENIA es un proceso
en múltiples pasos, tanto a nivel
fenotípico como genético, resultante Es un periodo de tiempo los
de la acumulación de mutaciones tumores se hacen mas agresivos y
múltiples. adquieren un mayor potencial
maligno. Este fenómeno se conoce
como PROGRESIÓN TUMORAL
A nivel molecular, la progresión tumoral y la heterogenidad asociada resultan mas
probablemente de mutaciones múltiples que se acumulan independientemente en diferentes
células, generando subclones con capacidad variables de crecer, invadir, metastizar y
resistir o responder al tratamiento.
1. Autosuficiencia en las señales de crecimiento
2. Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento
Siete cambios
fundamentales de la
3. Evasión de la apoptosis
fisiología celular que
juntos determinan el
fenotipo maligno: 4. Potencial replicativo ilimitado
5. Angiogenia mantenida
6. Capacidad para invadir y metastatizar
[Link] en la reparación del DNA
Autosuficiencia De Las Señales De Crecimiento