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Enfermedad de

Alzheimer
Aldo Xavier Osorto Vargas
20171002998
Epidemiología
La EA sigue siendo la principal causa neurodegenerativa de demencia en los Estados Unidos y los
países desarrollados del mundo. En los Estados Unidos, la incidencia aumenta significativamente
después de la séptima década (7,6% en los mayores de 85 años).

Asimismo, la mayoría de los estudios sugieren que las poblaciones negras e hispanoamericanas tienen
una mayor incidencia y prevalencia de EA y demencias relacionadas que las poblaciones blancas no
hispanas.
Factores de
riesgo
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES:

La edad es el factor de riesgo más fuerte para la EA. Más allá de la edad, aproximadamente el 80%
del riesgo de EA parece atribuirse a factores genéticos, siendo el alelo APOE ε4, el factor de riesgo
genético más importante.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES:

La evidencia más fuerte de factores protectores se encontró para la duración de la educación infantil,
un índice de masa corporal más alto en adultos mayores y la participación en actividades
cognitivamente activas.

Se encontró que ocho factores tienen los efectos negativos más fuertes: diabetes, hipotensión
ortostática, hipertensión en la mediana edad, traumatismo craneoencefálico, estrés, depresión,
obesidad en la mediana edad y cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.
SÍNDROME
CLÍNICO Y
APROXIMACIÓN
DIAGNÓSTICA
Las pautas de la Academia Estadounidense de Neurología (AAN) para el diagnóstico de la demencia
recomiendan un examen cognitivo, imágenes cerebrales estructurales (MRI o CT), detección de
depresión y evaluación de los niveles séricos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y vitamina
B12.

La fase sintomática representa la etapa final de un proceso de 1 a 2 décadas que, una vez
establecido por completo, es inexorablemente progresivo. Típicamente se observa deterioro en la
memoria visual y verbal.
Enfermedad de Alzheimer prodrómica/temprana/deterioro cognitivo leve

En las etapas más tempranas de la EA, antes de un deterioro funcional significativo a menudo se
pueden detectar cambios cognitivos sutiles mediante pacientes o su fuente colateral.

La evaluación de un paciente con cambios cognitivos leves debe responder a cuatro preguntas clave:
• ¿ Es el síntoma cognitivo claramente una disminución del nivel cognitivo previo del paciente?
• ¿ El síntoma tiene un efecto claro en la función diaria del paciente?
• ¿Es consistente el síntoma cognitivo?
• ¿ Muestra el paciente evidencia clara de deterioro en la evaluación cognitiva?

El término de diagnóstico más común utilizado actualmente para pacientes en las primeras etapas de
deterioro cognitivo es MCI. El MCI está destinado a identificar un estado de transición entre la
cognición normal en adultos mayores y la demencia.
El término de diagnóstico más común utilizado actualmente para pacientes en las primeras etapas de
deterioro cognitivo es MCI. El MCI está destinado a identificar un estado de transición entre la
cognición normal en adultos mayores y la demencia

Confiar estrictamente en la función normal pero en las capacidades cognitivas deterioradas para
hacer un diagnóstico de MCI o demencia puede volverse un tanto arbitrario.

Si el acceso a biomarcadores específicos basados en LCR o PET es limitado, el uso de MRI para
evaluar la evidencia de atrofia global o del hipocampo puede brindar apoyo tanto para una probable
causa neurodegenerativa subyacente como para el riesgo de progresión.
Síntomas leves a moderados

A medida que la EA avanza a las etapas de leve a moderada, el cuadro clínico general sigue siendo
principalmente un síndrome cognitivo predominante.

Los síntomas motores leves, los trastornos del estado de ánimo y los cambios del ritmo circadiano
surgen durante las etapas moderadas de la demencia por EA. Durante las etapas moderadas de la
enfermedad que las habilidades de juicio y toma de decisiones pueden comenzar a verse
significativamente afectadas.
Síntomas conductuales y no cognitivos

La presencia de problemas no cognitivos característicos de las etapas moderadas a severas en


pacientes con síntomas cognitivos leves debe generar preocupación por un diagnóstico alternativo.

Durante la etapa de la enfermedad de leve a moderada, los problemas de incontinencia pueden


comenzar a desarrollarse y continuar empeorando en las etapas más graves.
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS

Aunque la irritabilidad leve y los cambios de humor son comunes durante las etapas iniciales de la
EA, la frecuencia y la magnitud de estos aumentan durante las etapas moderadas. La agitación, los
síntomas depresivos y la ansiedad son más comunes.

Puede haber presencia de síntomas psicóticos: delirios y alucinaciones.


SÍNTOMAS NO COGNITIVOS

En la EA moderada durante la etapa de deterioro funcional significativo, se desarrollan síntomas


extrapiramidales, temblor leve y mioclonías en aproximadamente el 30% al 50% de los pacientes, y
las convulsiones clínicas oscilan entre el 2% y el 15 %. Las demencias sin cuerpos de Lewy, las
mioclonías y las convulsiones son probablemente menos comunes en la demencia vascular y
frontotemporal.
TRASTORNOS DE LA HOMEOSTASIS/FUNCIÓN HIPOTALÁMICA

Tanto los trastornos del ritmo circadiano como la pérdida de peso tienden a aumentar a medida que
avanza la EA.

Por ejemplo, somnolencia y aumento de la fragmentación del sueño.

Los trastornos del sueño pueden ser angustiantes para los cuidadores de pacientes con EA y
requieren un enfoque integral del tratamiento.
PATOLOGÍA Y BIOMARCADORES RELACIONADOS CON LA PATOLOGÍA

Las patologías principales de la EA son las placas de Aβ agregadas extracelulares y los ovillos tau
neurofibrilares intracelulares. Se propuso un esquema de clasificación para identificar los perfiles
fisiopatológicos relacionados con la EA, denominados criterios A/T/N (para amiloide, tau y
neurodegeneración).

Los biomarcadores líquidos mejor establecidos de los cambios fisiopatológicos de la EA provienen del
LCR: péptidos Aβ42 y Aβ40, tau total y p-tau.
Tratamiento
Aducanumab ha sido aprobado para el tratamiento de DCL debido a EA y demencia leve por EA
(puntuación MMSE >23 o Clasificación clínica de demencia [CDR] de 0,5, lo que indica demencia muy
leve) y, aunque no se menciona explícitamente en la etiqueta del medicamento, requiere la presencia
de biomarcadores moleculares de EA (específicamente Aβ).
MUCHAS GRACIAS

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