SINDROME
METABOLICO
TABLA DE CONTENIDO
1-INTRODUCCION 4-DIAGNOSTICO
2-DEFINICION 5-TRATAMIENTO
3-FISIOPATOLOGIA 6-REFERENCIA
INTRODUCCIÓN
EL SINDROME METABOLICO(SM), ES UNA DE LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DIABETES
TIPO 2 Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, SU DIAGNOSTICO TEMPRANO Y OPORTUNO ES UNA HERRAMIENTA
PARA ESTABLECER MEDIDAS DE PREVENCION HACIA COMPLICACIONES CRONICAS Y EN CONSECUENCIA EVITAR
UNA MALA CALIDAD DE VIDA.
El SM debe reconocerse como un problema mayor y creciente para la salud pública y de un gran desafío clínico, no solo por las
implicaciones en la salud, también porque su origen está definido a raíz de factores externos modificables pero que conllevan grandes
retos a vencer por su relación con temas de políticas públicas, como aspectos de urbanización, acceso a alimentos, contaminación y
estrés, entre otros.
El SM aún no se considera como una enfermedad.
DEFINICION
• El síndrome metabólico (SM) es un
conjunto de factores de riesgo que pueden
ser categorizados en cinco grupos:
dislipidemia aterogénica, presión arterial
elevada, disglicemia, estado protrombótico
y estado proinflamatorio. La suma de estos
factores incrementa de dos a cinco veces el
riesgo de desarrollar diabetes y el riesgo
de enfermedad cardio- vascular en una a
dos veces, además del desarrollo de otras
comorbilidades como obesidad,
hipertensión y dislipidemia.
FISIOPATOLOGÍA
• BASES GENETICAS
-Genes que codifican proteínas relacionadas con las vías de síntesis y degradación de triglicéridos
-Genes involucrados en la proliferación y diferenciación de adipocitos Gen PPAR alfa,beta y
gamma, Los subtipos γ y α se expresan principalmente en el hígado y se encuentran involucrados
en el control del metabolismo de las lipoproteínas, oxidación y utilización celular de ácidos
grasos; además, participan en la respuesta inflamatoria.
RESISTENCIA A LA INSULINA
RELACION ATEROESCLEROTCA
• La aterosclerosis es la consecuencia primaria del síndrome metabólico. Los cambios que se
asocian con su aparición son: aumento de LDL pequeñas y densas, elevación de lipoproteína
A, hipertrigliceridemia y disminución de HDL.
• Por otro lado, la disminución del óxido nítrico, el incremento de sustancias
proinflamatorias y el compromiso severo en el metabolismo de la glucosa tienen
repercusiones importantes en cuanto al desarrollo de la aterosclerosis.
RELACIÓN HIPERTENSION
• DEBIDO A LA HIPERINSULINEMIA
• Aumento angiotensina II y Noradrenalina
• estimulación de la bomba sodio potasio ATPasa, causante del mantenimiento del balance
normal del potasio intracelular y extracelular y la regulación de la bomba calcio ATPasa, que
mantiene el calcio intracelular. Si esta bomba es resistente a la acción de la insulina, aumenta el
calcio intracelular desencadenando hiperreactividad vascular e hipertensión
• Existe una relación entre la resistencia a la insulina y las concentraciones plasmáticas de
dimetil arginina asimétrica, que es un inhibidor endógeno de la óxido nítrico sintasa, por
lo que cuando ocurre en las células endoteliales, la resistencia a la insulina puede contribuir a la
disfunción endotelial.
RELACION INFLAMACION
• Desregulación adiponectina/Resistina
• Aumento de la leptina:Defecto de su actividad que altera el control de la saciedad en el
diencéfalo y conduce a hiperfagia y sobrepeso u obesidad consecuentes
• El aumento de los niveles de ROS: Mecanismo de complicaciones micro y macrovasculares en
el síndrome metabólico.
• TNF alfa, IL-6, Proteína C reactiva: Disfunción endotelial y progresión ateroesclerotica
DIAGNOSTICO
Organización Mundial de la Salud (OMS), National Cholesterol Educa- tion Program-Third Adult
Treatment Panel (ATP III) y la de la Federación Internacional de Diabetes (FID)
ATP III
HALLAZGO DIAGNOSTICO
Al aplicar la definición del ATP III se encontraron importantes variaciones en la prevalencia del SM en
diferentes ciudades de Latinoamérica. La prevalencia más alta en personas con edades entre 25 y 64
años se encontró en Ciudad de México (27%), seguida por Barquisimeto (26%), Santiago de Chile (21%),
Bogotá (20%),Lima (18%), Buenos Aires (17%) y finalmente Quito (14%)5. En una revisión sistemática de
10 estudios hechos en adultos en Brasil el promedio ponderado de prevalencia del SM fue del 29.6%
(rango: 14.9-65.3%).
FACTORES DE RIESGO
• SEDENTARISMO
Para adultos de 18 a 64 años recomendamos reali
zar actividad física que incluya actividades físicas
recreativas o de tiempo libre, disminuir el
transporte en vehículos automotores y realizar
transporte activo (p. ej., caminar o andar en
bicicleta), ocupacional (es decir, trabajo), tareas
domésticas, juegos, deportes o ejercicio
planificado, aplicándolas a las actividades de la
vida diaria.
En adultos mayores de 65 años mejorar la salud
cardiorrespiratoria y muscular, la salud ósea y la
capacidad funcional, y reducir el riesgo de
enfermedad no transmisibles, depresión y
deterioro cognitivo.
FACTORES DE RIESGO
• ALIMENTACION: Se debe diseñar un plan de alimentación con la ayuda de un nutriólogo, que
favorezca la pérdida de peso en los pacientes con obesidad o sobrepeso.
• PERIMETRO DE CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL
• Se debe realizar la medición del perímetro de cintura y mantenerlo dentro de los
parámetros establecidos para las diferentes poblaciones, la disminución de este se
relaciona con mejoría de los niveles de glucosa y los lípidos séricos, cambios que son
directamente proporcionales a la disminución del perímetro de cintura.
• IMC:Estas mediciones deben realizarse desde la infancia, ya que influyen directamente en la
presencia de obesidad y diabetes en la vida adulta.
FACTORES DE RIESGO
-FACTORES A TENER EN CUENTA PERO CON RECOMENDACIÓN DEBIL
-PESO AL NACER ASOCIADO CON MAYOR RIESGO DE SOBREPESO
• ANTECEDENTE FAMILIAR DE SM SE RECOMIENDA EVALUACION TEMPRANA
EN JOVENES
PADECIMIENTOS RELACIONADOS
• DIABETES GESTACIONAL
• ENFERMEDADES MENTALES Y USO DE PSICOTICOS
• OVARIOS POLIQUISTICOS
EN TÉRMINOS DE
COSTO/EFECTIVIDAD
PREVENCION
TRATAMIENTO
ESTRATEGIA DE PREVENCION
PRIMARIA
• ALIMENTACION-CITA POR NUTRICIONISTA
• EJERCICIO INDIVIDUALIZADO-DEPORTOLOGO
• ACOMPAÑAMIENTO PSICOLOGICO-CITA POR PSICOLOGIA
• LA CUARTA ESFERA A TRATAR EN ESTE TIPO DE PACIENTES ES LA ESFERA
MEDICA-ULTIMA OPCION
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• DISGLICEMIA-METFORMINA INICIAL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• DISLIPIDEMIA HIPERCOLESTEROLEMICA: dependiendo del riesgo conocido o estimado
de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, tratamiento basado en reducir colesterol
LDL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• DISLIPIDEMIA HIPERTRIGLICEMICA
• SI HIPERTRIGLICERIDEMIA LEVE-MODERADA(200-879 mg/dL)-No resuelta con
cambios en estilos de vida
• SI HIPERTRIGRICERIDEMIA SEVERA(>880 mg/dL)(Riesgo de pancreatitis)
Realizar manejo con:
[Link]
II. Agregar fenobibrato
III. Suplementación ácidos grasos de cadena media
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se manda manejo inicial de dislipidemia hasta confirmar causa secundaria
Tratar causa
MECANISMO DE ACCION
• Estatinas: Inhibición Ezetimibe: Inhibe absorción intestinal
de colesterol actuando sobre NPC1L1
competitiva HMG-CoA
reductasa
No niños ni embarazadas(Dar
colestiramina)
MECANISMO DE ACCION
• Anti-PCSK9:Inibe la PCSK9 que Fibratos: Aumenta actividad Lipoprotein
lipasa
degrada LDL
Disminuye VLDL y triglicéridos,
• Uso en Hipercolesteloremia familiar Aumenta HDL
MECANISMO DE ACCION
• Resinas: Forma compuesto no Ácido Nicotínico: Inhibe lipasa intracelular
Eleva HDL
absorbible(Disminuye absorción
En dosis altas: Disminuye LDL y VLDL
LDL)
• Aumenta la formación de acido
biliar a partir de LDL
DOSIFICACION
PROS/CONTRAS DE FARMACOS
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
EN DISLIPEDIMIA MIXTA
TRATAR LDL ANTES QUE TRIGLICERIDOS POR
RIESGO A FORMACION DE PLACAS DE ATEROMA
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• HIPERTENSION: IECA O ARA II
Si no se controla la presión arterial con monoterapia, se asocia un
calcioantagonista al IECA o al ARA II, combinación que produce menor
incidencia de nuevos casos de diabetes que la combinación con beta
bloqueadores o diuréticos tiazídicos
METAS TERAPÉUTICAS
• DISGLICEMIA -DISLIPIDEMIA -HIPERTENSION
REFERENCIAS
• [Link]
bolico-mujer-S0120563317302711
• [Link]
• [Link]
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
