Bocio

Aditi Kinari Bustamante Flores

Residente de segundo año Endocrinología pediátrica
 Objetivos:

01 Concepto 04 Etiología

02 Clasificaciones 05 Diagnóstico

03 Fisiopatología 06 Tratamiento
 Concepto:
Cualquier aumento del tamaño de la glándula tiroidea:
- >2 DE para la edad.
- Arriba de la percentil 97.

Ares Segura S., Rodríguez Sánchez A., Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:183-203.
OMS: Clasificación del bocio (OMS)

Grado 0: no hay bocio.

● Agrandamiento de los lóbulos Grado I: tiroides palpable.
laterales de la tiroides hasta
un tamaño superior al de la Ia: bocio palpable pero no visible
Ib: bocio palpable y visible con el cuello extendido,
falange distal del dedo pulgar pero no visible con el cuello en posición normal. Se
del paciente. excluyen los nódulos tiroideos.
● Aumento de 4 a 5 veces el Grado 2: bocio palpable y fácilmente visible en
tamaño normal de la posición normal.
glándula. Grado 3: bocio voluminoso reconocible a distancia.
● Infancia: tiroides palpable.

World Health Organization. 2001. WHO document WHO/NHD/01.1

● Volumen tiroideo normal en
recién nacidos es de 1 cc.
Bocio Congénito - Adquirido

Bocio simple
o coloide
Endémico - Esporádico

Difuso - Multinodular
 Etiopatogenia

Respuesta adaptativa de las

células del folículo tiroideo a
cualquier factor que altere la
síntesis de hormonas tiroideas.
01 Estimulación
Dependiente de TSH
Factores locales de crecimiento
Mecanismo autoinmunitario

02 Inflamación

03 Proliferación e infiltración
Estimulación – Dependiente de TSH

Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.

 Factores locales de crecimiento

Factor de
Factor de
crecimiento
IGF-1 crecimiento TSH IGF-2 Citocinas
de los
epidérmico
fibroblastos

Bielski L., Inhibidores de tirosina cinasa y disfunción tiroidea, Rev argent endocrinol metab. 2 0 1 6;5 3(3):96–105
Mecanismo autoinmunitario

1. Anticuerpo estimulantes
del crecimiento tiroideo
 estimulan de forma
directa el crecimiento
tiroideo sin actuar a
través del receptor de la
TSH.
 Inflamación

Bocio no dependiente del estímulo de TSH

1. Infiltración de linfocitos por enfermedades tiroideas autoinmunes.

2. Puede presentarse bocio aun cuando la función tiroidea es todavía normal. A largo
plazo estos procesos inflamatorios pueden conducir a hipotiroidismo (tiroiditis crónica
autoinmune o de Hashimoto).

Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
 Proliferación e infiltración

Bocio no dependiente del estímulo de TSH

1. Diferentes tumores benignos o malignos que pueden producir enfermedad nodular en

forma de un solo nódulo o una enfermedad multinodular.
2. Puede infiltrarse la tiroides en los casos de leucemia, por depósito de sustancias
anormales (amiloidosis o cistinosis).
 Etiología
1. Bocio endémico
2. Bocio esporádico
a. Genético
i. Dishormogénesis tiroidea
ii. Resistencia a hormonas tiroideas
b. Adquirido
i. Bocio simple o bocio coloide
ii. Bocio por sustancias bociógenas
iii. Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Tiroiditis linfocitaria crónica
Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves-Basedow
Tiroiditis tóxica o hashitoxicosis
iv. Bocio inflamatorio
v. Adenoma hipofisario productor de TSH

Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
Bocio esporádico

Prevalencia del
bocio en la
población es
<10%.
 Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
Dishormogénesis tiroideas

Defectos Déficit de
Mutaciones tioperoxidasa Mutaciones
del receptor del gen de
del gen que (cataliza la
de TSH o la Tg
codifica el oxidación y
de la
gen NIS organificación
proteína Gs
del yodo.
 Defectos en el transporte apical de
yodo

Síndrome de Penred

Autosómico recesiva
Hipoacusia neurosensorial + bocio
(eutiroideo)

Mutaciones del gen PDS (codifica la

síntesis de una proteína llamada
pendrina cuya función es el transporte
de yodo intratiroideo hacia el folículo)
 Resistencia a las hormonas tiroideas
Mutaciones en un gen que codifica los receptores de T3

Patología Proteína Gen Cromosoma

Transporte de MCT8 SLC6A2 Xq13.2 Elevación de T3,

membrana de disminución de T4T T4L y
hormonas tiroideas TSH normal o elevada.
Defecto receptor beta Receptor beta TR B 3 T4 y T3 elevados
de hormonas tiroideas de las TSH normal o elevada
hormonas
tiroideas
Disminución de la Desyonidasas SECISBP2 9q22.2 T4 elevada
actividad de las T3 normal o baja
desyonidasas TSH normal o elevada

Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
 Bocio simple

1. Crecimiento tiroideo, difuso, sin

cambios en la consistencia de la
tiroides, ni en su función, sin causa
identificable en el momento.

2. Causa más frecuente de bocio en la

edad pediátrica.

Ares Segura S., Rodríguez Sánchez A., Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:183-203.
 Incidencia en escolares
sanos es del 1.9 y el 6.8%.
Prevalencia mayor en No se asocia con hipo o
adolescentes y mujeres. hipertiroidismo franco.
Aparece de forma
esporádica.

Hiperestimulación
mantenida de TSH en un
momento en el que la
No es consecuencia de
capacidad de producción de
inflamación ni neoplasia.
hormonas tiroideas es
insuficiente para las
necesidades.

Ares Segura S., Rodríguez Sánchez A., Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:183-203.
 Aparece un
Bocio difuso: Si el estímulo
crecimiento
bociogénico
Hipertrofia e progresivamente
persiste, se pierde
hiperplasia folicular asimétrico e
la uniformidad de la
homogéneas. irregular  bocio
arquitectura tiroidea
multinodular
Bocio por sustancias bociógenas

Por exceso de yodo: inhibición de la organificación y

liberación de hormonas tiroideas.

Sobredosificación de antitiroideos: metimazol y

carbimazol  hipotiroidismo yatroénico con bocio o
aumento del ya existente.

Otros bociógenos
Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
 Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Tiroiditis de Hashimoto

1. En áreas no endémicas es la causa más frecuente de

bocio en la adolescencia.

2. Bocio de crecimiento muy lento, simétrico, no doloroso,

difuso que con los años adquiere un carácter nodular.

Eutiroideos y
asintomáticos Hipertiroidismo leve
transitorio /
Hipotiroidismo
permanente (30-40%)

Ares Segura S., Rodríguez Sánchez A., Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:183-203.
 Tirotoxicosis

Enfermedad de Graves-Basedow o
bocio difuso tóxico

Causa más frecuente de

hipertiroidismo durante la infancia

1. Bocio de superficie lisa y

consistencia blanda.
2. Oftalmopatía por infiltración
3. Mixedema pretibial

Ares Segura S., Rodríguez Sánchez A., Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:183-203.
 Infección bacteriana

Tiroiditis aguda
Fiebre, bocio difuso, dolor
local, enrojecimiento,
disfagia y linfadenopatías
regionales, función tiroidea
variable.
Bocio inflamatorio

Viral

Tiroiditis subaguda de De
Quervain
Bocio discreto, doloroso
por palpación, febrícula,
astenia, dolor local, que
irradia a rama mandibular y
pabellón auricular
 Adenoma hipofisario productor de
TSH
1. Causa poco frecuente de bocio en la infancia.
2. Hipertiroidismo con TSH normal o alta y exceso de subunidad alfa de TSH en suero
 Bocio endémico

OMS:
1. >10% de la
población general.

2. >20% de los niños y

adolescentes en una
zona geográfica
concreta.

Lamberg BA. Ann Med. 1991; 23:367-372.

 Vegetales del grupo brassica: col, nabos,
colinabos, yuca, crucíferas que sirven de alimentos
a las vacas.
Mandioca, soya, mijo, sorgo.
Alimentos Agua potable que puede contener contaminantes
como resorcinol, ftalatos, disulfuros.
bocógenos

Bajo nivel de
Déficit de selenio o
radiación o de vitaminas A y E.
Déficit de yodo desnutrición, Anemia por
hipovitaminosis deficiencia de hierro.
o anemia

Bocio
endémico
 Deficiencia de yodo
Feto Recién nacido Niños y adolescentes

Mayor incidencia de abortos, Incremento en la mortalidad Bocio

motinatos y malformaciones perinatal Hipotiroidismo
congénitas Bocio neonatal Menor capacidad de
Cretinismo neurológico Hipotiroidismo neonatal aprendizaje
(deficiencia mental, transitorio Retraso del desarrollo
sordomudez, diplejía, Defectos del desarrollo somático
tetraplejía espástica, neurológico y mental
estrabismo)
Cretinismo mixedematoso
(enanismo, deficiencia
mental)
Retraso mental en la
población no cretina
 Yodo

Oligoelemento
imprescindible para la
síntesis de hormonas
tiroideas

Un tercio del
yodo
extratiroideo 20-50%
 Aportes y necesidades de yodo
1. El contenido en yodo del agua, vegetales y alimentos de origen animal, depende de la
abundancia de este elemento en el suelo del que proceden.

2. Alimentos procedentes del mar son ricos de este elemento.

3. La sal común (aunque extraída del mar) es muy pobre en yodo, salvo que sea enriquecida con
sales de yodo.

World Health Organization. 2006. WHO document WHO/NHD/01.1

Carencia de yodo – Valoración del
estado nutricional del yodo

Pombo M. editor. Tratado de Endocrinología Pediátrica. 3° ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002.
 Prevención
1. Medida más recomendada es la yodación de la sal.

Yodación de la Asegura una

sal con 20-40 mg ingesta de 150
de yodo por kg mg de yodo al día

Suponiendo un
Pérdida del 40%
consumo de sal
del yodo hasta su
de 10 gramos por
consumo
persona al día
 Bocio multinodular
1. Crecimiento de nódulos tiroideos que emergen de la degeneración localizada del tejido
tiroideo.

2. El crecimiento del tejido no nodular circundante contribuye en menor grado al

agrandamiento de la tiroideos.
Nódulos sólidos,
quísticos o mixtos

Rey Nodar S., Patología de glándula tiroides texto y atlas, Bubok Publishing, 2016
1. Algunas células foliculares pueden tener mayor poder de replicación que otras (más
sensibilidad a TSH), por lo que se forman nódulos hiperplásicos de origen monoclonal
o policlonal. Algunos nódulos pueden reflejar la progresión siguiente:

Hipertiroideo
1. Los nódulos mayores de 1 cm
pueden detectarse clínicamente por
palpación.
2. Los nódulos de menos de 1 cm son
mucho más frecuentes.
3. Más frecuente en el sexo femenino
13-1 5.3% vs 0.8%

La ecografía es muy sensible para la detección de nódulos tiroideos.

Braverman L., Cooper D., Kopp P., The thyroid , Wolkers Kluwer, 11th edition, 2021
 Historia natural

1. La mayoría son benignos.

2. El crecimiento nodular no es predictivo de malignidad.  En caso de aparición o

agrandamiento rápido del bocio, se debe aumentar la sospecha de una lesión maligna.

3. La historia natural varía y es dificil de predecir en cada paciente.

4. Bioquímicamente  hipertiroidismo.

Braverman L., Cooper D., Kopp P., The thyroid , Wolkers Kluwer, 11th edition, 2021
 Síntomas
Compresión traqueal Tos, sensación de asfixia,
disnea, estridor respiratorio
Compresión esofágica Disfagia

Compresión vascular Síndrome de vena cava superior

(congestión facial)
Signo de Pemberton

Nódulo funcional autónomo Signos y síntomas de

hipertiroidismo
Afección del nervio laríngeo Disfonía
recurrente
Compresión de la cadena Síndrome de Horner (ptosis,
simpática cervical miosis)
Parálisis del nervio frénico
 Bioquímicamente

TSH (Subnormal Solo si la TSH está

nódulos autónomos elevada, solicitar
hiperfuncionantes)
anticuerpos.

Tiroglobulina  se
correlaciona
positivamente con el
Hormonas tiroideas volumen del bocio
(no tiene valor en la
evaluación
diagnóstica)

Braverman L., Cooper D., Kopp P., The thyroid , Wolkers Kluwer, 11th edition, 2021
Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.
Diagnóstico
 Historia clínica

1. Síntomas relacionados con compresión local.

2. Antecedentes de radiación de la cabeza, cuello y tórax.

3. Ingesta de alimentos o fármacos bociógenos.

4. Antecedente en la familia:
a. Enfermedad tiroidea
b. Enfermedad autoinmune
c. Neoplasia endócrina múltiple
 Exploración física

Posibles
Tamaño Movilidad Sensibilidad Consistencia
adenopatía
 1. Inspección:
a. Cuello primero en posición
normal y después en
hiperextensión.
b. Se encuentra central, anterior
e inferior en el cuello por
delante de la tráquea debajo
de la laringe y encima la
escotadura esternal.
c. Normalmente NO es visible.
d. Las alteraciones se aprecian
mejor al hablar, tragar saliva,
elevar la barbilla o beber
agua.

Rodríguez Arias Orestes Dominador. El método clínico en las enfermedades tiroideas. MEDISAN [Internet]. 2011 Oct [citado 2022 Mar 25] ; 15( 10 ): 1479-
 1. Palpación:

a. El explorador se
situa en
bipedestación
detrás del
paciente, que
esta sentado,
colocando sus
dedos pulgares
en la nuca
mientras palpa la
glándula y la
delimita con los
dedos índice y
medio.
Maniobra de Quervain
Rodríguez Arias Orestes Dominador. El método clínico en las enfermedades tiroideas. MEDISAN [Internet]. 2011 Oct [citado 2022 Mar 25] ; 15( 10 ): 1479-
 Maniobra de Crile

1. Dedo pulgar derecho presiona 1. Palpación de los lóbulos

contra la cara lateral de la porción tiroideos  El pulgar
superior de la tráquea y en el borde derecho de cada mano
inferior del cartílago tiroides. palpa sucesivamente el
2. Esta maniobra provoca la lóbulo del lado opuesto,
prominencia del lóbulo opuesto, en búsqueda de
haciéndolo más accesible a la nódulos.
palpación de la mano izquierda.

Rodríguez Arias Orestes Dominador. El método clínico en las enfermedades tiroideas. MEDISAN [Internet]. 2011 Oct [citado 2022 Mar 25] ; 15( 10 ): 1479-
Abultamientos cervicales que no son bocio:
- Acúmulo graso por obesidad (“papada”)
- Lipoma subcutáneo cervical anterior
- Glándulas submaxilares
- Cartílago cricoides prominene
- Quiste prelaríngeo
- Tumores laríngeos: adenocarcinoma, condroma
- Adenopatías: paratraqueales o laterocervicales
- Quístes sebáceos, forúnculos
- Tráquea desviada
Estudios de laboratorio

Anticuerpos
antitiroideos (anti-
TSH, T4L, T3L TPO,
antitiroglobulina,
TSAb)

Eliminación urinaria
Tiroglobulina
de yodo
Estudios de
imagen

Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.

Tratamiento
1. De acuerdo a su etiología y funcionalidad.

Hipotiroidismo  Hormonas Hipertiroidismo  fármacos

tiroideas anti tiroideos.
 Perfil tiroideo cada
Vigilancia
año o cada 2 años

Dosis supresivas 1-
2 mcg/kg/día

Bocio simple Levotiroxina

Disminuye estímulo
trófico de TSH

Si hay tendencia del

Tiroidectomía crecimiento del
subtotal bocio a pesar de las
medidas previas.
 Tratamiento por deficiencia de yodo

1. Preparación: Disuélvanse 10 g de yoduro de

potasio (5 g de yodo) en 100 ml de agua
destilada: 30 gotas por día o 1.5 ml por día
por 90 días.
2. Yoduro de potasio (6 mg diarios) o lugol
yodado: Una gota diaria durante 10 días,
luego una gota semanal.