UNIVERSIDAD DE LOS ANDES
INSTITUTO AUTÓNOMO HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LOS ANDES
POSTGRADO DE RADIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
POR ULTRASONIDO
HEPATOMEGALIA
• Límite superior:5º
espacio intercostal en la
línea medioclavicular.
• Límite inferior:
ligeramente por debajo
del margen costal.
• Hepatomegalia: eje
longitudinal en línea
mediohepática > 15.5
cm y > 5 cm LHI
EXAMEN FISICO
• En general, se considera
patológica la palpación
del borde inferior
hepático más de 3,5 cm
por debajo del reborde
costal derecho en recién
nacidos y lactantes
• Por encima de 2 cm en
niños mayores
FALSA HEPATOMEGALIA –
CONSIDERAR:
• Anomalías morfológicas de la caja torácica: pectus excavatum,
tórax estrecho por constitución asténica.
• Procesos respiratorios que cursan con descenso del diafragma:
broncoespasmo, neumotórax.
• Variante normal del lóbulo hepático derecho: “Lóbulo de
Riedel”.
• Masas abdominales: quiste de colédoco, masa retroperitoneal,
abscesos perihepáticos, vesícula biliar distendida.
• Parénquima homogéneo.
• Interrumpido por vasos
portales y venas
hepáticas.
• Ecogenicidad intermedia
entre bazo y corteza renal
HIGADO CARDIACO
• El hígado congestivo se define
como el conjunto de
manifestaciones clínicas y
bioquímicas hepáticas secundarias
a una congestión hepática pasiva la
cual es el resultado de una
insuficiencia cardiaca derecha lo
cual provocando así un aumento
en la presión del sistema venoso
portal
Macroscópicamente el hígado de estasis tiene una coloración púrpura y está aumentando
de tamaño. Al corte tiene un aspecto que se ha denominado "en nuez moscada" por la
existencia de áreas pálidas que alternan con otras oscuras y enrojecidas que se deben a
las zonas con congestión y necrosis del área centrolobulillar
FISIOPATOLOGIA
CAUSAS
• Aquellas que provocan insuficiencia cardiaca derecha
como:
• Cor pulmonar
• Estenosis mitral,
• Regurgitación tricúspidea,
• Pericarditis constrictiva.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
• Son asintomáticos:
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Ictericia
• Hepatomegalia dolorosa
• Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina total >3 mg/dL)
• Aumento de la concentración de aminotransferasas (en general> 2-3
veces el valor normal)
• Prolongación del TP y el INR
• Líquido ascítico
CRITERIOS ECOGRÁFICOS
• Hepatomegalia
• Parénquima discretamente
hipoecoico
• Venas suprahepáticas dilatadas
• Venas suprahepáticas se
invierte el flujo al Doppler
• VCI dilatada sin latido
transmitido y sin alteraciones a
la inspiración máxima
• Si persiste se origina
hipertensión portal y cirrosis
• La hepatitis aguda es un
proceso inflamatorio agudo con
afectación difusa hepática.
• Las causas etiológicas pueden
ser muy variadas:
• Infecciones por virus (causa
más frecuente)
• Bacterias o parásitos.
• Trastornos de tipo
autoinmune.
• Lesiones debidas a la
interrupción de la irrigación
sanguínea normal del
hígado.
• Traumatismos.
• Drogas, toxinas y
medicamentos.
• Trastornos de tipo
hereditario como fibrosis
quística o enfermedad de
Wilson
PATOGENI
A
• Los cambios patológicos consisten en hinchazón
difusa de los hepatocitos, proliferación de las
células de Kupffer que revisten los sinusoides e
infiltración de las áreas portales por linfocitos y
monocitos, llegándose a producir necrosis
hepatocelular
CUADRO CLINICO
• Periodo preictérico de síntomas
prodrómicos (5-6 días)
• Astenia, anorexia, artralgia,
mialgias, cefalea, fotofobia
• Febrícula o no, fiebre 39°C.
• Dispepsia, náuseas, vómito
• Faringitis, tos.
• Período ictérico:
• A los 5- días:
• Ictericia, coluria. Acolia
• El depósito de
anticuerpos puede causar
vasculitis como púrpura.
• Hepatomegalia
• Engrosamiento de la
pared vesicular
(dolor??)
• Adenopatias en LHD
• Esplenomegalia
• Ascitis
TRASTORNOS METABÓLICOS
ESTEATOSIS HEPÁTICA
• La EH se define como la acumulación
excesiva de triglicéridos en el interior de
los hepatocitos. Puede tener múltiples
orígenes como el nutricional (obesidad),
metabólico (diabetes), la hepatitis C o la
ingesta de algunos fármacos
(corticoides), embarazo, existiendo dos
grupos fundamentales:
• La esteatosis alcohólica
• Esteatosis no alcohólica (30–40% H, 15-
20% M)
•El curso de la EH varía según su etiología y sus
factores acompañantes como la inflamación y
la fibrosis pudiendo progresar a cirrosis y fallo
hepático por lo que es importante su
diagnóstico y cuantificación.
• Diferentes formas de esteatosis:
• EH focal
• Difusa
• Perilesiona, periportal y perivascular
• Subcapsular
• Multinodular
• lobar
CUADRO CLINICO
• Hepático:
• Hepatomegalia
• Elevación de las transaminasas de 2 a 3 veces sobre su valor
normal con función hepática conservada.
• Dermatológico:
• Presentar coloración “bronceada” de la piel, especialmente en
áreas expuestas al sol.
• Articulaciones:0
• Artritis crónica de segunda y tercera articulación
metacarpofalángicas, que se pone en evidencia con un “apretón
de mano doloroso”.
• Radiológicamente
• Artropatía subcondral.
• Cardíaco:
• Cardiopatía dilatada genera un aumento de 300
veces en el riesgo de muerte con respecto a la
población general.
• Endocrinológico:
• Prevalencia de diabetes en estos pacientes es del
50-60% y el hipogonadismo es casi la regla.
Hepatomegalia
Aumento de la ecogenicidad hepática
CIRROSIS HEPATICA
• Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la
arquitectura normal en nódulos anormales.
• Clasificación:
• Micronudular: 0,1 a 1cm de diámetro
• Macronudolar: Diferentes tamaños hasta 5 cm
• Consumo de alcohol la causa mas frecuente – llegar a una
Hepatopatía terminal que es diferente a la cirrosis por otras causas
• Clínica: Hepatomegalia, ictericia y ascitis (puede haber lesión hepático
sin signos clínicos -60%de los pacientes con cirrosis tienen signos y
síntomas de hepatopatía)
PATRONES ECOGRÁFICOS DE
CIRROSIS
Distribución de volumen: Al inicio el hígado puede
aumentar de tamaño, mientras que en los estados
avanzados disminuye de tamaño.
Aumento del lóbulo izq y caudado comparado con el
derecho
ECOESTRUCTURA
GROSERA:
Aumento de la
ecogenicidad y
ecoestructura
grosera
Ocupación por material hipoecogénico en vena porta, la cual no presenta flujo a la evaluación
con Doppler color y pulsado, altamente sugerente de trombosis portal.
SUPERFICIE NODULAR:
Irregularidad de
superficie, cuando el
aspecto es tosco o
cuando hay ascitis
(nodularidad
corresponden a nódulos
regeneradores y
fibrosis)
NÓDULOS REGENERATIVOS:
Representan hepatocitos
regenerativos rodeados de un
tabique fibroso
NODULOS DISPLÁSICOS: Son
mayores que los NR, diámetro
>10mm y se consideran premalignos,
tienen aporte venoso portal
ENFERMEDAD DE CAROLI
• Es un trastorno congénito poco frecuente que se
caracteriza por la presencia de dilatación segmental
multifocal de los conductos biliares intrahepáticos. ...
La enfermedad de Caroli se caracteriza por una
ectasia del conducto biliar sin otras anomalías
hepáticas aparentes
• Enfermedad de Caroli "pura": es típica de los adultos, se
caracteriza por la dilatación sacular de las vías biliares
intrahepáticas con presencia de un parénquima hepático normal.
Sus principales complicaciones son las litiasis, colangitis y
abscesos hepáticos, probablemente condicionado por la propia
retención de la bilis en la vía biliar dilatada.
• Síndrome de Caroli: es lamentablemente más
frecuente y se diagnóstica en la infancia ya que se
presenta asociada a la Fibrosis Hepática Congénita
(FHC), otra enfermedad fibropoliquística que
comentaremos más adelante y que condiciona el
desarrollo de cirrosis e hipertensión portal, siendo
más grave que el tipo anterior.
5-10mmHg
TEM
Inicia y termina en
capilares
CAUSAS MAS
FRECUENTES HP EN EL
MUNDO
ETIOLOGIA
Según la noxa
PRE – HEPÁTICAS HEPÁTICAS POST HEPÁTICAS
PRE – HEPÁTICAS
(HP no parenquimatosa)
10-20%
PP=RxQ
TVP
Esplenomegalia
Neoplasias
Linfomas
Atresia portal
Fístulas AV
HEPÁTICAS
70-80%
Pre-sinusoidal
Sinusoidal Post-sinusoidal
Esquistosomiasis
HP idiopática
Cirrosis
Fibrosis hepática congénita,
Hepatopatía alcohólica
Cirrosis biliar Síndrome venooclusivo
Hepatitis víricas
hepático
Amiloidoisis
Triada portal
POST-HEPÁTICAS
Síndrome de Budd Chiari
Obstrucción de la VCI
Insuf. cardiaca derecha
CLINICA
PREHEPATICA
HEMORRAGIA DIGESTIVAS PRE-SINUSOIDAL
ESPLENOMEGALIAS SINOSOIDAL
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ASCITIS SINOSOIDAL
ASCITIS POST-SINOSUIDAL
• Cuando la R al Q en los vasos portales, supera la
R al Q en los pequeños canales comunicantes
que hay entre la circulación portal y sistémica,
se FORMAN COLATERALES PORTOSISTEMICAS.
• PORTA =>1,3cm (HP) luego se reduce con la
aparición de colaterales
UNIÓN GASTROESOFÁGICA
UNIÓN GASTROESOFÁGICA
> 0.7 cm HP
Grave
Varices de las coronarias
VENA PARAUMBILICAL Y LIGAMENTO FALCIFORME
VENA PARAUMBILICAL Y LIGAMENTO FALCIFORME
Vena paraumbilical recanalizada en un paciente con ascitis
ESPLENORRENAL Y GASTRORRENAL
ESPLENORRENAL Y GASTRORRENAL
Varices hiliares esplénicas
ANASTOMOSIS INTESTINAL-RETROPERITONEALES
ANASTOMOSIS INTESTINAL-RETROPERITONEALES
Las venas del aparato digestivo se hacen
retroperitoneales, por lo tanto las venas
del colon ascendente, descendente,
duodeno, hígado y páncreas, se pueden
anastomosar con las venas renal, frénica
y lumbar.
VENAS HEMORROIDALES
VENAS HEMORROIDALES
VP tiene un flujo hepatópeto, 15-18cm/s varia con la
respiración y el pulso, a medida que aparece la HP
pierde el efecto ondulante, y se hace monofásico –
bifásico en casos graves (flujo hepatófugo)
Flujo hepatopeto
TROMBOSIS DE LA VENA PORTA
Asociadas a:
Neoplasias malignas CHC
Metástasis hepáticas
Carcinoma de páncreas
Leiomiosarcoma primario de la vena porta
Pancreatitis crónica
Hepatitis
Septicemia
Traumatismo
Embarazo
Onfalitis
SIGNOS ECOGRÁFICOS
Ecogénico 12 meses
Trombo ecógeno dentro de la luz
Anecoico agudo
Transformación cavernosa de la vena porta (gusanos en el hilio hepático-circulacion colateral periportal )
SINDROME DE BUDD-CHIARI
Obstrucción parcial o completa de las venas
suprahepáticas, con o sin oclusión de la luz de la VCI
Afecta a personas jóvenes o de mediana edad
1/100.000
Las formas agudas son poco frecuentes y se presentan
característicamente con dolor abdominal,
hepatomegalia dolorosa y ascitis. Las formas crónicas y
subagudas suelen presentarse de forma inespecífica y
el diagnóstico puede resultar más difícil.
SIGNOS ECOGRÁFICOS
• Signos directos.
• < 20% de los casos.
• Ausencia de visualización de las venas suprahepáticas.
• Identificación de trombos en el interior de las venas o visualización de
un cordón fibroso en su localización.
• Alteraciones del flujo en el interior de las venas
suprahepáticas (ausente, invertido, turbulento o continuo).
Ausencia de visualización de las venas suprahepáticas
Flujo continuo no pulsatil en vena suprahepática izq
Estenosis V. suprahepática media
Signos de circulación colateral intrahepática
• Son más sensibles para el diagnóstico y están presentes en
más del 80% de los casos.
• Colaterales intrahepáticas vena-vena: En patrón de tela de
araña (spiderwebs), colaterales drenando a la vena cava y
venas subcapsulares.
• Colaterales intrahepáticas portocavas.
Otros hallazgos inespecíficos
• Nódulos regenerativos.
• Parénquima hepático heterogéneo e hipertrofia del lóbulo caudado .
• Trombosis portal.
• Reecanalización de venas umbilicales.
• Ascitis.
• Esplenomegalia.
ENFERMEDADES BACTERIANAS
• ABSCESOS PIÓGENOS
• Las bacterias piógenas alcanzan el hígado a través de varias vías y la
más frecuente es la vía directa desde la vía biliar en los pacientes con
colangitis y colecistitis.
• Pueden haber otras causas ; traumatismos, apendicitis, osteomielitis,
endocarditis, etc.
• Fiebre, dolor en HP, malestar general, anorexia, puede haber ictericia.
• Lo que vamos a identificar son los abscesos piógenos:
• Aspecto quístico
• Al inicio pueden ser sólidas con alteración de su ecogenicidad
(hipoecoica relacionada por hepatocitos necróticos)
• En ocasiones los microorganismo productores de gas producen focos
ecógenos con un artefacto de reverberación posterior.
• Se han identificado tabiques, la pared gruesa puede ser regular o no
ABSCESO AMEBIANO
• Producido por la E histolytica
• Dolor, diarrea
• ECO:
• Lesión redondeada
• Ausencia de pared
• Hipoecogenicidad comparada con el hígado normal
• Aparecen en el lóbulo derecho la mayoria
