RETINA

• CASTILLO MATA LUIS ANGEL

• HERRERA GAXIOLA VALERIA
• SANCHEZ BAZAN YESENIA GUADALUPE
• SAMANO SALDAÑA JAHIR
• VILLAREGAL CORNEJO GABRIELA JANETH
ANATOMÍA
 FISIOLOGÍA

• Las células cónicas y bastones en la capa

fotorreceptora son responsables de la
transformación inicial.

• Cada célula fotorreceptora en bastón

contiene rodopsina, un pigmento visual
fotosensible impregnado en los discos de • La visión nocturna (escotópica) es mediada por
doble membrana del segmento completo por los fotorreceptores bastones.
fotorreceptor exterior.
• La visión diurna (fotópica) es mediada sobre todo
por los fotorreceptores cónicos, y la visión
crepuscular (mesópica) por la combinación de conos
y bastones.
EXAMEN
 DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON EL ENVEJECIMIENTO

• Afecta a personas de más de 55 años ETIO

de edad
• Ceguera irreversible
LOGÍ
• Factores genéticos
• Factores ambientales

PATOG
• La degeneración del epitelio pigmentario
ENESI
retiniano, ligado a fatiga oxidativa
• Cambios en la matriz extracelular adyacente
de la membrana de SBruch y la formación de
depósitos subretinianos
 CLASIF
ICACIÓ
1.- DME TEMPRANA

N
• Se caracteriza por gránulos, cambios pigmentarios o atrofia del epitelio
pigmentado retiniano.

• Deterioro visual es variable y puede ser mínimo.

• Puede estar causado por aglomerados focales de células pigmentadas en

el espacio subretiniano y retina exterior
 2.- DME TARDIA

Neovascular
Atrofia geográfica
(¨DME húmeda¨)
(“DME seca”)

• Se caracteriza por el desarrollo de

• Se manifiesta como áreas bien demarcadas
neovascularización coroidal o
(mayores a dos diámetros de disco) de atrofia del
desprendimiento del epitelio pigmentado
epitelio pigmentado retiniano y células
retiniano seroso.
fotorreceptoras, que permiten visualización directa
• TX
de los vasos coroidales subsuperficiales.
-Ranibizumab
-Bevacizumab
-Terapia fotodinámica (PDT)
 DEGENERACIÓN MACULAR
MIÓPICA
• Se caracteriza por alargamiento progresivo del ojo con
subsecuente adelgazamiento y atrofia de la membrana coroidal y
del epitelio pigmentado retiniano en la mácula.

• La angiografía con fluoresceína muestra llenado retardado de los

vasos sanguíneos coroidales y retinianos y es auxiliar en la
identificación y localización de sitios de neovascularización
coroidal en ojos con desprendimiento hemorrágico o seroso de la
mácula.

• La terapia anti-VEGF se ha convertido en el tratamiento de

selección para neovascularización coroidal sub o yuxtafoveal
 ENFERMEDADES
VASCULARES RETINIANAS

JAIR SAMANO
 RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• Causa principal de la ceguera

• La hiperglucemia crónica , hipertensión,

hipercolesterolemia y tabaquismo son los
factores de riesgo para el desarrollo y
progreso de la retinopatía
• Los jóvenes con diabetes tipo I no desarrollan retinopatía
durante al menos tres a cinco años después del inicio de la
enfermedad sistémica.

• Los diabéticos de tipo II pueden tener retinopatía en el momento

del diagnóstico
 DETECCI
ÓN

• La detección sistemática de retinopatía diabética debe efectuarse en los tres años

a partir del diagnóstico de diabetes tipos I y II.

• La fotografía digital del fondo del ojo es un método eficaz y sensible para
detección

• La fotografía de siete campos es la norma de oro; pero hay otra de dos campos de
45°
• La retinopatía diabética puede progresar con rapidez durante el embarazo

• Por fotografía digital de fondo en el primer trimestre y al menos cada tres

meses hasta el alumbramiento
 CLASIFICAC
IÓN
• La retinopatía diabética puede clasificarse en:
• Retinopatía no proliferativa,
• Maculopatía
• Retinopatía proliferativa.
 RETINOPATIA NO
PROLIFERATIVA
• La retinopatía diabética es una microangiopatía progresiva
caracterizada por microvasos ocluidos o dañados.

• Los primeros cambios patológicos son:

• Engrosamiento de la membrana basal del endotelio capilar.
• Reducción del número de pericitos.
• La retinopatía no proliferativa
ligera se caracteriza por al menos
un microaneurisma

• En la retinopatía no proliferativa
moderada hay microaneurismas
en forma extensiva,

• Hemorragias intrarretinianas,
formación de glóbulos venosos o
retinitis albuminúrica
• La retinopatía no proliferativa grave se caracteriza
por retinitis albuminúrica, formación de glóbulos
venosos y anormalidades microvasculares
intrarretinianas
 MACUL
OPATIA
• La maculopatía diabética se manifiesta
como engrosamiento retiniano focal o
difuso o edema causado primero por
desintegración de la barrera
hematorretiniana al nivel del endotelio
capilar retiniano

• Común en la diabetes tipo II

• La maculopatía puede también
ser causada por isquemia, que
se caracteriza por edema
macular, hemorragias profundas
y microexudación
 RETINOPATIA
• Las complicaciones PROLIFERATIVA
oculares más
graves de diabetes mellitus son
causadas por retinopatía diabética
proliferativa

• La retinopatía diabética
proliferativa temprana se
caracteriza por la presencia de
algunos vasos sanguíneos nuevos
sobre el disco óptico o en
cualquier otra parte de la retina
• En ojos con retinopatía diabética
proliferativa y adhesiones
vitreorretinianas persistentes, las
frondas neovasculares elevadas
pueden sufrir cambio fibroso y
formar bandas fibrovasculares
cerradas que causan tracción
vitreorretiniana.

• La retinopatía proliferativa se
desarrolla en 15 años desde el
principio de la enfermedad
sistémica en 50% de diabéticos de
tipo I
 TRATAMIENTO

• La base de la prevención del progreso de la retinopatía

es el buen control de hiperglicemia, hipertensión
sistémica e hipercolesterolemia.
• El edema macular es clínicamente significativo si
requiere, láser focal y reticulado o láser difuso

• El láser de argón en la mácula debe ser suficiente para

producir sólo quemaduras leves, ya que las cicatrices de
láser pueden extenderse y afectar la visión.

• El láser por microimpulsos es igualmente efectivo y deja

cicatriz menor.
 ANGEL CASTILLO OCLUSIÓN
•El px refiere perdida de vision dolorosa y subita
DE LA
•Oclusion de la rama venosa retiniana
VENA
•Oclusion de la vena retiniana central:
RETINIANA
•Regularmente solo afecta un cuadrante
•Pueden involucrar la mitad superior o inferior ( oclusion
•Involucran los cuatro cuadrentes del fondo rama venosa hemisferica retiniana)
•O solo de la macula (oclusion de la rama venosa macular
retiniana)
 FACTORES PREDISPONENTES
•Se observan en px >50 años
•Mas del 50% tienen enfermedades cardiovasculares
•Vision decreciente a partir de edema macular
•Glaucoma neovascular secundaria a
neurovascularizacion del iris
•Neovascularuzacion retiniana
 Edema macular en oclusión de
la vena retiniana

• El edema macular por oclusión de la vena

central retiniana no responde al tx con
rayos laser

• La fotocoagulación con laser de argon

macular con patron reticulado esta
indicado cuando la perdida de la vision
persiste por varios meses

• Orzurdex (Allergan) acelera el

mejoramieno de la agudeza visual en px
con este padecimiento
• La disfunción macular tiene lugar en
casi todos px que sufren oclusión de
la vena retiniana central
 Neovascularizacion retiniana y
del iris en oclusión venosa
retiniana
•Casi un tercio de la vena central retiniana
son isqumicas con neoperfusion capilar
retiniana
•La mayoria pueden desarrollar glaucoma
neovascular
•Tx
•en la neovascularizacion del iris (PRP)
•Anti-VEGF intravitreo
 •Rama venosa retiniana
•Se puede desarrollar si la ausencia de perfusion capilar retiniana
excede en area de 5 diametros de disco
•La fotocoagulacion retiniana sectorial por rayos laser en el area de la
retina isquemica reduce el riesgo de hemorragia vitrea
 OCLUSIÓN DE LA
•Oclusion arterial retiniana
ARTERIA RETINIANA
•Perdida visual dolorosa subita
•Deterioro del campo visual
•La oclusión de la arteria central •La agudeza visual se reduce si hay implicación foveal
retiniana causa perdida visual Tx:
catastrófica indolora en segundos Acetazolamida( en –pio)
•Puede prsentarse perdida visual No se usan anticoagulantes sistemicos a menos que sean necesario en
transitoria fibrilacion atrial
•Opacidad de la retina suerficial por
infarto y flujo sanguineo reducido en
los vasos retinianos
•Se desarrolla una mancha foveal
color cereza
 MACRONEURISMA
ARTERIAL RETINIANO
•Dilatacion redonda o fusiforme de las arteriolas
•Unilaterales e involucran la arteria superotemporal
•La mayoria de los px tiene antecedentes de
hipertesion sistemica
•Pueden producir edema retiniano, exudado o
hemorragia
•Regulamente viene acompañado de fibrosis por lo
qque no se requiere tx
•Si amenaza la macula puede tratarse con
fotocoagulacion laser
 RETINOPATIA DE
PREMATUROS
•Es vasoproliferativa
•Afecta a bebes prematuros y bajo peso al nacer
•Los bebes -30 semanas o 1500g deben recibir
revisiones 2 a 4 semanas despues del nacimiento
hasta que la retina este vascularizada
•tx: rayos laser en la retina periferica una vez que se
presente en etapa 2 con dilatacion venosa en el
segmento posterior
 •Retina avascular
•Ruptura retiniana
•Dilatacion de la macula temporal
•Estrabismo
•Catarata
•Glaucoma de angulo cerrado
 DESPRENDIMIENTO DE
RETINA Y DEGENERACIÓN
RETINIANAS
•Es la seperacion de la retina sensorial, los
RELACIONADAS
fotorreceptores y las capas retinianas internas
desde el epitelio pigmentado retiniano
subsuperficial

•Existen 3 tipos :
•Desprendimiento regmatogeno
•Desprendimiento de retina por taccion
•Desprendimiento de retina hemorragico y
seroso
 DESPRENDIMIENTO
•Mas comun

REGMATOGENO DE RETINA
•Se caracteriza por una ruptura de espesor total en la retina sensorial
•Suele estar o acompañado por un desprendimiento vitreo posterior
•Estar asociado a miopia
•Afaquia
•Degeneracion reticular
•Traumatismo ocular
 TRATAMIENTO
•Retinopexianeumatica: Se inyecta aire o gas expandible en el vitreo para mantener la
retina en posicion, la adhesion coriorretiniana por rayos laser o crioterapia logra el
cierre de la putura retiniana

•Indentacionescleral: Mantiene la retin en posicion la adhesion coriorretiniana se

forma por indentacion de la esclerotica suturado en la region de la rutura retiniana

•Vitrectomiaperiferica de la retina: alivia traccion retiniana

se hace por inyeccion de perfluorocarburos o liquidos pesados, aire, gas expandible
para mantener la retina en posicion
 DESPRENDIMIENTO DE
RETINA POR TRACCIÓN
•Es causado por retinopatia diabetica proliferativa
•Vitreorretinopatia proliferativa
•ROP
•Traumatismo ocular
•
•Tx: vitrectomia periferica de retina( remodelacion de
embranas fibroticas)
•Retinomia
•Inyeccion de perflourocarburos o liquidos pesados para
aplanar la retina
DESPRENDIMIENTO
DE RETINA
HEMORRAGICO
•Ausencia de ruptura retiniana o Y traccion
vitreorretiniana
•Acumulacion SEROSO
de fluido en la parte inferior de la
retina sensorial
•Causado por enfermedades del epitelio
pigmentado retiniano y de la coroides
•Las enfermedades degenerativas, inflamatorias e
infecciosas pueden asociarse desprendimiento de
retina seroso
 Atrofia coriorretiniana
Degeneración reticular periférica
•Degeneracion vitreorretiniana mas comun
•Benigna
•Incidencia 6 a 10%( 50% bilateral)
•Comun en casi 1/3 de ojos adultos
•Ojos miopes mas comun
•Causado por insuficiencia vascular coroidal
•Produce desprendimiento de retina en un pequeño
•Se asocia con enfermedades vascular periferica
%
 Retinosquisis

• Retinosquisis degenerativa transtorno retiniano

periferico adquirido
• Se desarrolla degenercion cistoide periferica
• Retinosquisis denerativa tipica: area redonda u
preexistente
ovoide en la capa plexiforme exterior,
• Cuadrante inferotemporal
extension posterior y la formacion de agujeros
en la capa exterior no son comunes

• Retinosquisis degenerativa reticular:

• Areas de retina ovales o redondas de
separacion de la retina en la capa de fibras
nerviosas forman una elevacion vesicular de
una ca´pa interna delgada
 ESTRÍAS ANGIOIDES
• •Líneas ahusadas dentadas e irregulares que irradian desde la retina peripapilar en la mácula y
fondo periférico
• •Rara vez en niños
• •2da y 3ra década de la vida.
• •Antes de la enfermedad: las estrías son afiladas, delineadas y de color naranja rojizo o marrón.
• •Casi 50% de pacientes con estrías angioides tienen una enfermedad sistémica asociada.
• •Complicaciones que pueden producir deterioro visual significativo están la implicación directa de
la fóvea, neovascularización coroidal y ruptura coroidal traumática.

• Tratamiento: fotocoagulación retiniana por rayos

láser puede aplicarse sobre membranas
neovasculares extrafoveales, pero la recurrencia
es frecuente y puede manifestarse sobre el lado
foveal de la cicatriz resultante.

GABRIELA VILLAREAL
 ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS QUE
AFECTAN LA RETINA, EL
Sindrome de presunta histoplasmosis ocular
EPITELIO PIGMENTADO
• •Desprendimiento hemorrágico y seroso de la mácula: histomanchas en
ausencia de inflamación vitrea.
RETINIANO Y LA COROIDES
• •3ra y 6ta década de la vida.
• •Las cicatrices son causadas tal vez por un antecedente de infección
sistémica subclínica con Histoplasma capsulatum
• •El pronóstico visual depende de la proximidad de la membrana
neovascular al centro de la fóvea.
• •Hay riesgo significativo de neovascu larización coroidal en el otro ojo
• Tratamiento
• •El bevacizumab intravítreo produce mejora significativa de la visión en
un año.
 Epiteliopatía multifocal aguda
del pigmento placoide posterior
• •Afecta por lo común a pacientes jóvenes saludables: desarrollan pérdida de visión bilateral de progresión rápida.
• •Asociación con lesiones subretinianas blancas grisáceas planas multifocales que involucran el epitelio pigmentoso.
• •Rápida resolución de las lesiones del fondo y el retorno retardado de la agudeza visual a grados casi normales.
• TRATAMIENTO
• •Inmunosupresores, ya sea en forma local o sistémica.
Coroidopatía serpiginosa (helicoidal
geográfica peripapilar)

•Enfermedad inflamatoria recurrente y progresiva crónica del

epitelio pigmentado retiniano, coriocapilares y coroides.
•Las áreas afectadas son contiguas. La recurrencia es la norma.
•Etapa activa: lesiones amarillo grisáceas, puede involucrar el
epitelio pigmentoso y coriocapilares. La afectación es por lo
común bilateral y la causa es desconocida.
TRATAMIENTO
•Local: corticosteroides, incluyendo intravítreo, o sistémico puede
ser benéfico cuando hay inflamación activa
 Retinocoroidopatía en perdigonada
(coriorretinitis vitiliginosa)

• Síndrome caracterizado por parches difusos de

color crema al nivel del epitelio pigmentoso y
coroides.
• Asociación con un subtipo de HLA-A29
 Neurorretinopatía macular aguda
(AMN)

•Se caracteriza por el principio agudo de escotomas paracentrales y

leve pérdida de agudeza visual acompañada por lesiones retinianas
parafoveales
•Las lesiones maculares son sutiles, marrón rojizo, y se ven mejor
con luz sin rojos.
•Los pacientes son por lo general adultos jóvenes con antecedente de
enfermedad viral aguda.
•Aunque las lesiones retinianas pueden desvanecerse, los escotomas
tienden a persistir y permanecer sintomáticos.
 Neurorretinopatía macular aguda
(AMN)
•Enfermedad unilateral autolimitada y aguda que
afecta sobre todo a mujeres jóvenes.
•Aspecto clínico: múltiples puntos blancos al nivel
del epitelio pigmentoso, células vítreas y
anormalidades electrorretino gráficas transitorias.
•Su causa es desconocida y no hay evidencia de
enfermedad sistémica asociada.
•Las opciones de tratamiento para todos ellos
incluyen inmunosupresores, ya sea tópicos o
sistémicos, y terapia de PDT o anti-VEGF si hay
neovascularización coroidal.
 Distrofias maculares

•Se determinan genéticamente, aunque no siempre son evidentes al nacer.

•No están asociadas necesariamente con enfermedades sistémicas.
•Por lo general, el trastorno se restringe a la mácula con implicación simétrica.
•En las primeras etapas de algunas distrofias maculares, se reduce la agudeza visual
pero los cambios maculares son sutiles o no visibles clínicamente, de modo que los
síntomas del paciente pueden ser descartados como falsos.
Retinosquisis juvenil ligada al
cromosoma X
•Enfermedad hereditaria recesivamente ligada al cromosoma X afecta
a varones jóvenes
•Se caracteriza por una lesión macular llamada “esquisis foveal”.
•En examen con lámpara de hendidura, dicha lesión aparece como
micro quistes retinianos superficiales dispuestos en un patrón
estrellado acompañado por estrías radiales centradas en el área foveal
•El trastorno es lentamente progresivo. La agudeza visual comienza a
caer durante la mitad de los años de adolescencia y se reduce a 20/40 a
20/200 a medida que la enfermedad progresa.
 Dristrofias de conos y bastones

•Constituyen un grupo relativamente raro de trastornos que

pueden considerarse una entidad individual con expresividad
variable.
•Hay implicación predominante de fotorreceptores cónicos
con defectos de la visión del color y pérdida de agudeza
visual progresivos.
•La autofluorescencia de fondo se ha convertido en el método
preferido de formación de imágenes de retina para
diagnóstico y vigilancia.
•La electrorretinografía muestra pérdida marcada de la
función de los conos y ligera a moderada de la de los
bastones.
Enfermedad de Stargardt y fundus
flavimaculatus
•La enfermedad de Stargardt es por mucho la distrofia macular más
común.
•Está asociada con fundus flavimaculatus. Se caracteriza por múltiples
lesiones maculares de color blanco amarillento, de tamaño y forma
variables, confinadas en el epitelio pigmentado retiniano.
•La enfermedad de Stargardt se presenta por lo común antes de los 15
años de edad con visión central reducida.
•Tienen manchas retinianas distribuidas sobre todo el polo posterior de
cada ojo.
 Enfermedad de Best (principio de
distrofia viteliforme juvenil)
•Trastorno dominante autosómico.
•El principio es por lo común en la niñez.
•Lesión característica (parecida a un quiste) es por lo general muy redonda, bien demarcada y contiene
material amarillo opaco homogéneo situado en el nivel aparente del epitelio pigmentado retiniano.
•La agudeza visual a menudo permanece buena y el ERG es normal.
 DEGENERACIONES
RETINIANAS HEREDITARIAS
Retinitis pigmentosa
•Grupo de degeneraciones retinianas hereditarias heterogéneas
caracterizado por disfunción progresiva de los fotorreceptores asociada
con pérdida progresiva de células y atrofia final de varias capas
retinianas.
•Ceguera nocturna (nictalopía) y pérdida progresiva del campo visual
periférico como resultado de escotomas anula res crecientes y
fusionados.
•Las manifestaciones funduscópicas más características son arteriolas
retinianas atenuadas, disco óptico pálido ceroso, epitelio pigmentado
retiniano moteado y aglomeración de pigmento retiniano periférico re
ferida como “formación ósea espicular”.
•Se debe remitir a los pacientes a centros especializados para asesoría
genética y análisis de mutación selectiva.
 Fundus albipunctatus y retinitis
punctata albescens

•Es una distrofia no progresiva autosómica recesiva

•Caracterizada por una miríada de micro puntos blancos discretos al nivel del epitelio pigmentado
rociados alrededor del polo posterior y la periferia media de la retina.
•Pacientes tienen ceguera nocturna con agudeza visual normal, campos visuales normales y visión del
color normal.
•La retinitis punctata albescens es la variante progresiva menos común de estas distrofias.
Amaurosis congénita de Leber
(LCA)
•Trastorno autosómico recesivo de conos y
bastones.
•Tríada: deterioro visual grave o ceguera que
comienza en los primeros años de vida, nistagmo y
distrofia retiniana generalizada.
•Puede haber sólo manifestaciones oculares o
además anormalidades extraoculares, como retraso
mental, reflejo oculodigital (presionarse los ojos
con los dedos), convulsiones y trastornos
musculares o renales.
 TUMORES
RETINIANOS
 TUMORES RETINIANOS
BENIGNOS
• Astrocitoma retiniano
• Hemangioma capilar retiniano (tumor de von
Hippel)
• Hamartoma combinado de la retina
• Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado
de la retina (CHRPE)
• Adenoma benigno del epitelio ciliar no
pigmentado (adenoma de Fuchs)
 Astrocitoma retiniano
(Hamartoma astrocítico retiniano.)
ORIGEN.
A partir de los astrocitos en la capa fibrosa del nervio retiniano.

ETIOLOGIA.
-Síndrome hereditario, por lo común esclerosis tuberosa. (lesiones multifocales
bilaterales)
-Una entidad aislada no hereditaria. (casi exclusivamente unilaterales y
unifocales)

Suelen manifestarse durante la primera o segunda décadas de vida.

• Cuando son pequeños, aparecen como lesiones translúcidas mal definidas de
la retina interna (parches opalescentes).
• Más grandes aparecen como nódulos blancos opacos y discretos en la retina
interna
• ¨Mora blanca¨

TX. A menos que se documente agrandamiento sustancial.

 Hemangioma capilar retiniano (tumor
de von Hippel)
ORIGEN. Compuesto de células retinianas neurales transformadas
en microcélulas poco diferenciadas con micronúcleos y poco
citoplasma a causa de una mutación de ambos alelos del gen de
VHL, el cual está localizado en el brazo corto del cromosoma 3.

ETIOLOGIA.
- Parte de un síndrome (enfermedad de von Hippel-Lindau, VHL)
lesiones multifocales y bilaterales.
- Entidad aislada. Lesión solitaria y unilateral.

colección densa de vasos sanguíneos que le dan la apariencia de

esfera roja intrarretiniana surgen en cualquier lugar en el fondo del disco
óptico o la retina periférica, pero son más
frecuentes en la región ecuatorial o posecuatorial.
 Hamartoma combinado de la retina
ORIGEN.
formada por componentes retinianos normales desorganizados e
hiperdesarrollados con apariencia clínica característica.

TRES ASPECTOS TÍPICOS.

1. color gris oscuro por implicación del epitelio pigmentado
retiniano
2. “gliosis” blanca superficial
3. vasos sanguíneos angulares prominentes en la lesión

ETIOLOGÍA.
-Congénita
-Asociado a neurofibromatosis
 Hipertrofia congénita del epitelio
pigmentado de la retina (CHRPE)
ORIGEN. Del epitelio pigmentado de la retina caracterizada por el hipertrofia y
número creciente de células epiteliales pigmentadas retinianas en una región
localizada del fondo.

TRES PATRONES.
1. La CHRPE unifocal típica aparece como una lesión color gris oscuro a negra.
Es extendida y redonda y se localiza con más frecuencia en el fondo
periférico
2. La variedad aglomerada multifocal típica se caracteriza por lesiones de
tamaño pequeño a intermedio con forma oval o de cigarro.
3. La variedad no aglomerada bilateral multifocal atípica tiende a manifestarse
en individuos con síndrome de Gardner y se relaciona con trastornos de
carcinoma
 Adenoma benigno del epitelio ciliar no
pigmentado (adenoma de Fuchs)

ORIGEN.
adquirido del epitelio del cuerpo ciliar no pigmentado; en
esencia es un adenoma neuroepitelial.

-unilateral y unifocal

Si una lesión es sospechosa y muestra progreso

durante el seguimiento, puede efectuarse la extirpación
por cirugía transescleral.
 TUMORES
RETINIANOS DE
CARÁCTER
INTERMEDIO
• Retinoma
• Meduloepitelioma
 Retinoma
ORIGEN. Consiste en células neuroepiteliales que
parecen benignas.
Aunque suele ser unilateral y unifocal, se ha reportado
la enfermedad multifocal bilateral.

- Tumor retiniano blancuzco u opalescente de tamaño

limitado: por lo común tiene menos de 7 mm de
diámetro y menos de 2 mm de espesor.

El retinoma tiende a transformarse en retinoblastoma

activo en etapas ulteriores de la vida
 Meduloepitelioma

ORIGEN. en el neuroepitelio del cuerpo

ciliar durante el desarrollo embrionario.
El meduloepitelioma intraocular es un
tumor unilateral y unifocal.
- niños de menos de 10 años de edad.
- cuerdas de células neuroepiteliales
primitivas y múltiples quistes epiteliales
alineados.
 TUMORES
MALIGNOS DE
RETINA
• Retinoblastoma
• Cáncer primario no oftálmico
metastásico a la retina
• Linfoma vitreorretiniano primario
ORIGEN.
Surge de células neuroepiteliales
inmaduras de la retina en desarrollo
(retinoblastos).

- Al nacimiento y en ocasiones son

identificados por imagenología
prenatal.
Microcitos neoplásicos redondos

Factores de riesgo.
- Antecedente de padres (u otro familiar) positivos a
retinoblastoma bilateral o multifocal y la presencia del
síndrome de deleción del cromosoma 13q.
1. El pequeño tumor de retinoblastoma
típico aparece como un nódulo retiniano
blanco translúcido a opaco

2. Cuando el tumor se agranda más, atrae de forma

paulatina vasos sanguíneos retinianos eferentes y
aferentes tortuosos dilatados y con eso se desarrolla
una fina red de capilares sobre su superficie

3. Con el tiempo, las células tumorales se desprenden

de la superficie del tumor y van al fluido subretiniano
circundante o humor vítreo suprayacente
TX.
- Niños con uno o unos cuantos microtumores extramaculares discretos:
terapia de rayos láser focal en caso de tumores posteriores (posecuatoriales)
y por crioterapia focal para tumores anteriores.

- Niños con tumores intrarretinianos de tamaño medio solitarios: terapia por

radiación en placa.

- La terapia por radiación de emisión externa

fraccionada (EBRT)
 Cáncer primario no oftálmico metastásico
a la retina
- Mediana edad o en individuos de edad avanzada.

Parches de lesiones infiltradoras pálidas en zonas localizadas que oscurecen los

vasos sanguíneos de la retina.

Melanoma epitelial primario, una lesión infiltradora marrón oscuro a negra.

Tumores metastásicos al disco óptico tienden a aparecer como infiltrados que
invaden y remplazan el tejido del disco.

- Tx .
Metástasis de disco óptico y retiniana incluyen EBRT y quimioterapia adecuada al
tipo de cáncer.
Las células de cáncer metastásicas en el humor vítreo por vitrectomía posterior,
y EBRT para prevenir la reacumulación.
 Linfoma vitreorretiniano
primario
• subtipo distinto de linfoma intraocular primario.
Origen. infiltración difusa del humor vítreo por células linfoides
malignas y acumulaciones geográficas de células linfoides
malignas en la parte inferior del epitelio pigmentado retiniano.

Dx. Análisis citopatológico e inmunocitoquímico de las células

linfoides en una muestra vítrea obtenida por vitrectomía
posterior.

TX. vitrectomía posterior, quimioterapia intravenosa, EBRT en

uno o ambos ojos, y una serie de inyecciones intravítreas de
metotrexato.