HEMOSTASIA Y
HEMOSTASIA
COAGULACION Y
COAGULACIÓN
DISERTANTE: DR. AGÜERO FACUNDO NAHUEL
RESIDENTE DE CARDIOLOGIA – HEVB
DISERTANTE: AGÜERO FACUNDO NAHUEL
RESIDENTE EN CARDIOLOGIA - HEVB
GENERALIDADES
¿Qué ES LA HEMOSTASIA?
Mecanismo de defensa del organismo que se activa tras
haber sufrido un traumatismo o lesión, previniendo la
pérdida de sangre del interior de los vasos sanguíneos.
GENERALIDADES
Se llega a la hemostasia por varios
mecanismos:
1) Espasmo vascular
2) Formación de tapón plaquetario
3) Formación de coagulo sanguíneo
4) Proliferación de tejido fibroso
ESPASMO VASCULAR
Estas sustancias locales liberadas desde el musculo liso generan
la vasoconstricción, reduciendo así el flujo de sangre circulante,
evitando mayor perdida de sangre.
ESPASMO VASCULAR
Es resultado de:
- Espasmo miogeno local
- Factores autacoides locales
(proveniente de tejidos
traumatizados y plaquetas)
- Reflejos nerviosos (ej. dolor)
ESPASMO VASCULAR
Éste vaso espasmo puede
Espasmo miogeno local durar minutos u horas de
acuerdo al grado de
- Responsable de la mayor vasoconstriccióntraumatismo, hasta dar
lugar a la formación del
tapón plaquetario
Daño directo
Sustancia
vasoconstrictora
plaquetas
TROMBOXANO A2
Liberan
TAPÓN PLAQUETARIO
Cuando el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño
suele sellarse con un tapón plaquetario en vez de un
coagulo sanguíneo.
Constantemente se producen pequeñas lesiones
vasculares “como agujeros vasculares diminutos” por
todo el cuerpo.
PLAQUETAS
Megacariocito
Plaquetas
Concentración normal:
150.000. 450.000mm3
Semivida:
8-12 días, eliminándose de la
circulación por macrófagos
tisulares
PLAQUETAS
Podemos decir entonces que las plaquetas no son células,
sino fragmentos de células mas grandes (megacariocitos). Sin
embargo, comparten algunas características.
- Citoplasma: actina, misiona, trombostenina (proteínas
contráctiles)
- Retículo endoplasmatico y aparato de Golgi especializado.
(almacenan calcio)
- Mitocondrias (formadoras de ATP)
- Sistemas enzimáticos (síntesis de prostaglandinas)
- Factor estabilizador de fibrina y factor de crecimiento
PLAQUETAS
Superficie: Capa de glucoproteinas
No se adhieren al epitelio
normal, pero se adhiere a
epitelios dañados
Fosfolípidos
Activan múltiples fases en el proceso de
coagulación
MECANISMO DE TAPON PLAQUETARIO
FVW
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
Colágeno
ACTIVACION
PLAQUETARIA
MECANISMO DE TAPON PLAQUETARIO
libera
Tromboxano A2
FVW
Factor IIIGP IA/IIA ADP - serotonina
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
DAÑO
Colágeno
ENDOTELIAL
Una vez liberado el tromboxano A2 y los gránulos,
la plaqueta esta activada y expresara en su
membrana
La unión de el
lasfactor tisular,
plaquetas confactor III o es débil. Es por eso
el endotelio
tromboplastina
que tisular.
se activa el FVW, que hará que la unión sea mas estable.
AGREGACION
PLAQUETARIA
MECANISMO DE TAPON PLAQUETARIO
ADP
TXA2
GP GP
FVW
GP
GP
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
DAÑO
Colágeno
ENDOTELIAL
El ADP y el TXA2 liberado, se unen a la membrana de otras plaquetas
cercanas, generando la activación de otro tipo de glucoproteinas (IB), y
comenzara a aceptar fibrinógeno, para dar lugar a la formación de
puentes (hebras de fibrina).
MECANISMO DE TAPON PLAQUETARIO
El taponamiento plaquetario es muy importante para
cerrar las roturas diminutas en los vasos pequeños que
todos los días se rompen.
Los pacientes con baja concentración de plaquetas
desarrollan miles de zonas hemorrágicas bajo la piel y
tejidos internos.
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
El coagulo empieza aparecer en 15-20 segundos si la
lesión ha sido grave y en 1-2 minutos si la lesión ha
sido leve.
En los 3-6 minutos siguientes la lesión del vaso se
rellena con un coagulo; y entre 20 minutos a 1 hora el
coagulo se retrae, lo que cierra el vaso aun mas.
Las plaquetas desempeñan un papel muy importante en la retracción del
coagulo
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Formado el coagulo pueden suceder 2 cosas:
1) Invasión por fibroblastos: formaran tejido conjuntivo por todo el
coagulo.
2) El coagulo puede disolverse
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
En la sangre hay muchas sustancias que afectan la
coagulación.
Estimulan la coagulación Inhiben la coagulación
PROCOAGULANTES ANTICOAGULANTES
La coagulación depende del equilibrio
entre estas sustancias
COAGULACIÓN SANGUÍNEA
El taponamiento tiene lugar en 3 etapas:
1) Cascada compleja de reacciones químicas en la sangre
que afecta a varios factores de la coagulación, formando un
complejo de sustancias llamado activador de la
protrombina.
2) Activador de la protrombina cataliza la conversión de
protrombina en trombina.
3) Trombina actúa como enzima para convertir el
fibrinógeno en fibras de fibrina, atrapando en su red
plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el
coagulo.
CONVERSIÓN DE PROTROMBINA EN TROMBINA
Proteína del Protrombina
plasma Ca++
Fibrinógeno
Trombina
Activador de la
protrombina Fibras de fibrina
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
La protrombina se forma en el HIGADO
Vitamina K dependiente
CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO EN FIBRINA
Factor Presente en el
plasma o
estabilizador plaquetas
de fibrina
Fibrinógeno
(factor XIII)
Trombina
Fibras de fibrina
Malla de fibrina
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
El fibrinógeno se forma en el HIGADO
COAGULO SANGUÍNEO
Las plaquetas generan la contracción del
coágulos, gracias a sus proteínas
Composición: contráctiles, contribuyendo aun mas en la
- Células sanguíneas hemostasia.
- Plaquetas
- Plasma
Actina, miosina, trombostenina
Coágulo
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
Las fibras de fibrina se adhieren a las superficies dañadas de los
vasos.
RETRACCION DEL COAGULO
CONTROL POR RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Protrombina
- Actúa sobre varios
factores de la
coagulación
Trombina
Activador de la - Activa plaquetas
protrombina
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
El coagulo continua creciendo hasta que deja de
perderse sangre
INICIO DE LA COAGULACIÓN
Traumatismo de la pared vascular
Traumatismo de la sangre
Contacto de la sangre con células endoteliales
dañadas o colágeno.
Conduce a la formación de:
ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
Protrombina Trombina
INICIO DE LA COAGULACIÓN
Activador de la protrombina
Vía extrínseca Vía intrínseca
Factor X
Participan una serie de proteínas plasmáticas llamadas:
Factores de la coagulación sanguínea
Factor de coagulación Sinónimo
Fibrinógeno Factor I
Protrombina Factor II
Factor tisular Factor III
Calcio Factor IV
Proacelerina – factor lábil Factor V
Acelerador de la conversión de la protrombina sérica Factor VII
(SPCA), proconvertina, factor estable
Factor anti hemofílico A (AHF) Factor VIII
Factor de Christmas, Anti hemofílico B Factor IX
Factor de Stuart, Stuart –power Factor X
Factor anti hemofílico C, Antecedente Factor XI
tromboplastinico del plasma
Factor de Hageman Factor XII
Factor estabilizador de fibrina Factor XIII
- Traumatismo de la sangre
VÍA INTRÍNSECA - Exposición de la sangre con el colágeno
X
I
XI XIIa
I
I
X
X Ca++ VIIIa XI
a
IX
a
Xa
Factor
III
VÍA EXTRÍNSECA - Traumatismo del vaso sanguíneo
II
I X
Ca++
VI VII
I a
Xa
VÍA COMÚN
Va Ca++ Protrombina
Xa
Fibrinógeno
Activa factor V
Trombina
Activa plaquetas
Fibrina Fibrina
Fibrina Fibrina XII
I
DIFERENCIAS ENTRE VÍAS
1) Factor tisular (III) inicia la vía extrínseca
2) El contacto del factor XII y de las plaquetas con el
colágeno inicia la vía intrínseca
Vía extrínseca = explosiva Vía intrínseca = lenta
15 segundos 1 – 6 minutos
ANTICOAGULANTES
INTRAVASCULARES
En un endotelio normal, para que la sangre no se coagule, dispone de los
siguientes factores:
- Superficie lisa Evita la activación del sistema de coagulación intrínseco
- Glucocaliz Repele factores de coagulación y plaquetas
- Trombomodulina Se une a la trombina retrasando su proceso, y activa una proteína
C que inhibe factores V y VIII
ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO ENDOTELIO
Prevenir la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal
ANTICOAGULANTES SANGUÍNEOS
Eliminar trombina de la sangre
Los mas poderosos son:
- Fibras de fibrina Absorbe el 85-90% de
la trombina
Se combina con
- Antitrombina III la trombina y la
inactiva
ANTICOAGULANTES SANGUÍNEOS
Eliminar trombina de la sangre
Los mas poderosos son:
- Heparina Concentración sanguínea baja Uso farmacológico
Mastocitos: pulmón, hígado
Heparina + antitrombina III = potencia de 100 a
1000 veces la eficacia de la antitrombina III
Elimina trombina, factor XII, XI, X y IX activados
SISTEMA FIBRINOLITICO
Enzima proteolítica Plasminogeno
Plasmina
Plasminogeno
Tejido y endotelio
ta
l en dañado Productos de degradación de
a c ión ) la fibrina (Dimero D)
er í as
Lib (d
Destrucción del coagulo
T-PA
Activador del
plasminogeno tisular
MUCHAS GRACIAS
Dudas: [email protected]
