GLANDULA
PARATIROIDES
ORIGEN EMBRIOLOGICO Y
ANATOMIA
CELULAS PRINCIPALES.- Predominan
y son más pequeñas, tienen forma poligonal,
un núcleo vesiculoso y el citoplasma
levemente acidofilo. Estas células secretan
la hormona de la paratiroides: La
parathormona.
CÉLULAS OXÍFILAS: Aparecen
alrededor de los 7 años y a partir de ese
momento su número aumenta
progresivamente. Son poligonales, aunque
mas grande que las principales, y su
citoplasma contiene muchos gránulos
acidofilos que al SE ME evidencian como
mitocondrias con muchas crestas. Se
desconocen que función cumplen estas
células.
GLANDULA
TIROIDES
GLANDULA
PARATIROIDES
Paratohormona (PTH)
• Polipéptido de 84 aa. Producido y almacenado
en las paratiroides.
• La porción amino terminal (1-34) es la activa
biológicamente.
• Función:
• Regular la concentración sérica de Ca++.
• Regular el metabolismo óseo.
• Regulada por la concentración de Ca++ iónico.
• El magnesio regula, de forma similar al Ca++,
la secreción de PTH.
• En la hipomagnesemia severa y mantenida,
hay secreción de PTH defectuosa.
• Receptores de PTH
• Tipo I: Regulan el metabolismo mineral. Se encuentran
en: hueso, riñón e intestino.
• Tipo II: Acción desconocida. Ubicados en: cerebro e
intestino. Su ligando fundamental es un péptido
parecido a la PTH
Tipos de Regulación:
•Rápida: Dada en segundos.
• En respuesta a la en la concentración de Ca++,
percibida por receptores sensibles al Ca++ en la
glándula.
• Umbral: 4 mg/dl (permite secretar PTH al 50% de la
capacidad glandular)
• Lenta: Dada en Horas. En respuesta a:
• Ultra lenta: En días o meses.
• Metabolitos de la Vitamina D: Inhiben el crecimiento de
la glándula, disminuyendo la masa de la glándula
paratiroides.
• de Ca++: estimula el crecimiento de la glándula
paratiroides, independientemente de la acción de los
metabolitos de la vitamina D.
Acciones de la PTH
•En intestino:
• Potencia la acción de la vit. D.
•En hueso:
• Favorece la resorción ósea.
• En riñón:
• Aumenta la reabsorción de Ca++
• Inhibe la reabsorción de fosfato.
• Favorece la eliminación de HCO3, favoreciendo la
acidosis metabólica.
• Estimula la conversión de 25(OH)D3 a 1,25(OH)2D3 al
estimular la 1-25 hidroxilasa.
Regulacion de la calcemia por la Calcitonina
Celulas para foliculares o denominadas células C.
Se encuentran en los espacios intersticiales fuera de los folículos
tiroideos en el tercio medio de los lóbulos laterales. Como todas las
células endocrinas, que se encuentran junto a los capilares para que
puedan secretar su hormona en el torrente sanguíneo.
La hormona que producen es "CALCITONINA". Responden a niveles altos de
calcio. Cuando los niveles de calcio son demasiado altos, que secretan la
hormona calcitonina y esto inhibe la actividad osteoclástica..
Metabolismo del Calcio.-
• El Calcio es esencial para formación del hueso y función
neuromuscular. El 99% está en el hueso y el 1% en el LEC.
Cerca de la mitad del calcio sérico se halla ionizado (libre) y
el resto se une a la albúmina.
• V.N. Calcio Sérico: 8.9 - 10.3 mg/dl (1 mg/dl = 0.25 mM/L)
• En hipoalbuminemia (<4g/dl) se corrige el Calcio: adición de
0.8 mg/dl por cada 1 g/dl de descenso de albúmina.
Metabolismo del Calcio.-
• El ca. sérico regula la secreción de PTH por
retroalimentación negativa.
• PTH aumenta el ca. Sérico : estimulando resorción ósea,
aumenta reabsorción renal de ca. y fomenta la conversión
renal de la Vit. D a su metabolito activo calcitriol. Aumenta
la eliminación renal de fosfato.
• La Vit. D se absorbe de los alimentos y se sintetiza en la
piel, tras la exposición solar. El hígado la convierte en 25-
hidroxivitamina que a su vez es transformada en el riñón a
Calcitriol.
• Homeostasis Cálcica
• El 98% del calcio corporal esta en el
hueso.
• El calcio extracelular, que es fundamental,
está presente en tres formas:
1. Calcio ligado a proteínas (40-50%) albúminas
2. Calcio libre o ionizado (40-50%)
3. Calcio formando complejos difusibles con citratos,
acetonas, fosfatos (8-10%)
• El calcio libre o ionizado es la forma
biológicamente activa, siendo regulado por la PTH.
• Factores hormonales que influencian:
1. La hipoalbuminemia se relaciona con un
Ca++ total bajo y Ca++ libre normal.
2. La alcalosis ( pH): Ca++ ionizado
• Requerimiento dietético de Ca++: Se necesita 1
gr./d.
• El 30% se absorbe en el intestino delgado proximal. La
vitamina D facilita su absorción.
• El riñón reabsorbe a nivel tubular:
• 2/3 túbulo contorneado proximal y
• 1/3 en el asa de Henle.
• La excreción normal de Ca++ es de 175 mg/d.
Vitamina D
• El origen de la vitamina D es doble:
• Cutáneo: El colecalciferol (D3) producido en la piel
por la acción de la luz solar.
• Dieta: Vitaminas D1, D2 (vegetales y cereales) y D3 se
encuentra en el hígado, pescado y leche.
Calcitonina
• Polipéptido de 32 aa. Sintetizado por las
células “C”o parafoliculares de la tiroides.
• Hormona hipocalcemiante, actúa como
antagonista de la PTH.
• Su secreción esta controlada por el Ca++.
• Es estimulada por la hipercalcemia
• Acciones:
• Hueso: Inhibe la resorción ósea ocasionando una
disminución del Ca++ y P séricos.
• Riñón: Disminuye la reabsorción tubular de Ca++, P y
inhibe la hidroxilación del calcitriol.
• Es eficaz en el tratamiento de la osteoporosis y
enfermedad de Paget.
HIP Hiperparatiroidismo primario
ERPARTIROIDISMO
El hiperparatiroidismo primario (HP) es una
enfermedad que se caracteriza por la producción
autónoma de parathormonona (PTH), en la cual
hay hipercalcemia o calcio sérico normal-alto, con
valores séricos de PTH elevados o
inapropiadamente «normales».
Martinez I. Hiperparatiroidismo, ¿primario o secundario? Reumatol
Clin. 2012;08:287-91
Gómez Palacios A et al. Utilidad del MIBI, la ecografía y la tomografía
computarizada en el diagnóstico topográfico preoperatorio del
HIPOPARATIROIDISMO
Estado caracterizado por deficiencia en la secreción
de Parathormona o de su acción a nivel periférico.
La deficiencia de PTHi lleva a hipocalcemia y a
hiperfosfatemia por un déficit de acción sobre el
hueso y el riñón.
Causas de Hipoparatiroidismo
• Postquirúrgico : post-tiroidectomia o qx
paratiroides
• Hipomagnesemia
• Idiopática
Manifestaciones Clínicas
• Parestesias
• Calambres
• Sg Chvostek
• Sg Trousseau
• Estridor laríngeo
• Convulsiones
• Irritabilidad
• Depresión
• Paranoia
• Psicosis
• EKG.- QT prolongado
•GRACIAS
