SHOCK
HIPOTENSION
[Link]
SIGNOS
HIPOPERFUSIÓN
TISULAR
HIPERPROLACTINEMIA
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CAUSAS
1.-Hemorragia
Internas: Traumáticas, rotura de vasos o visceras macizas , complicaciones del
embarazo(ectópico)alt. De la coagulación
Externas: Pulmonares, gastrointestinales (ulceras , visceras), traumatológicas , renal (infecciones,
tumores)
2.-Pérdida por tubo digestivo: Diarrea ,Vómitos ,Fístulas, íleo oclusivo o dinámico.
3.-Pérdida al tercer espacio: Intersticio, luz intestinal ,cavidad peritoneal, retroperitoneo , espacio
pleural.
4.-Pérdidas por vía renal: Insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida ,diuresis osmótica
(hiperglicemica ), uso excesivo de diuréticos.
5.- Pérdidas cutáneas: Quemaduras sudor excesivo
Shock Hipovolem CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Perdida sangre Hasta 750 750 a 1500 a > 2000
(ml) 1500 2000
Volumen sanguineo Hasta 15% a 30% a 40% > 40%
(%) 15% 30%
Pulso < 100 > 100 > 120 140 o +
Presion Art. Normal Normal Disminuye Disminuye
Llenado capilar Normal Dismin. Dismin. Dismin.
Frec. Respirat. 14 a 20 20 a 30 30 a 35 > 35
Orina (ml/H) 30 o + 20 a 30 5 a 15 <5
Estado mental Lig. Ansi Ansioso Confuso Letargico
Reemp. Fluidos Cristaloid Cristalo Cri+Sangr Cri+Sangr
Clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides
isotónicas utilizando la regla 3:1 en que el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la
pérdida sanguínea calculada o de forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kgen una hora y en el adulto
1 500 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente, de ser necesario
repetir estas dosis
Clase III y IV: Reanimar con soluciones
cristaloides e iniciar transfusión sanguínea
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
• Traumatismos o quemaduras
• Dolor abdominal
• Diarreas
• Vómitos
Síntomas
• Sed
• Decaimiento
• Mareos o sensación de fatiga
• Dolor en sitio de lesión
Examen físico
Precisar:
valoración de los signos vitales
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS:
Hemograma
Grupo y factor sanguíneos, considerando eventual necesidad de transfusión.
Pruebas de coagulación
Gasometría arterial o venosa.
Creatinina y Nitrógeno ureico, ELP, para evaluar repercusión sistémica de la hipovolemia y
posibles trastornos secundarios.
Nivel de ácido láctico. Cifras elevadas (<2 mmol/L o >18 mg/dL), permiten identificar pacientes
en riesgo de hipoperfusión tisular. Valores >4 mmol/L, indican insuficiencia circulatoria aguda,
con potencial falla multiorgánica. Su corrección tras la reanimación constituye un factor
pronóstico.
Parámetros inflamatorios: PCR y procalcitonina.
Ecografía abdominal
Rx de tórax
PRONOSTICO
Estadio I o shock compensado: donde los mecanismos de compensación hacen que los
síntomas sean escasos y atenuados, preservándose la perfusión de órganos vitales, gracias al
mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo más precoz y junto a la
vasoconstricción periférica y a una mínima oscilación de la presión arterial, pueden ser las
únicas manifestaciones. Generalmente el tratamiento es efectivo en este estadio.
Estadio II o shock descompensado: caracterizado por el desarrollo de manifestaciones
neurológicas (ansiedad y agitación) y cardiacas (taquicardia e hipotensión), oliguria y acidosis
metabólica. Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
Estadio III o shock irreversible: disfunción de los órganos diana, que termina en falla
multiorgánica y muerte del paciente.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO: REANIMACIÓN
Los objetivos de la reanimación :
a) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2
b) El tratamiento definitivo de la causa de shock
1.-Cristaloides (suero fisiológico al 0.9% o ringer lactato):
La indicación es 500-1000 ml en bolo ev, a pasar en 20 a 30 minutos, y posteriormente ajustar infusión continua
ajustada según PA y perfusión tisular
2.-Soluciones coloides (albúmina al 5 – 25%, dextrano 40 o dextrano 70, gelatinas), de mayor costo, y su uso se
recomienda cuando las medidas con cristaloides no son efectivas. Son solutos, osmóticamente activos, poseen
mayor peso molecular y que permanecen en el vascular por más tiempo
3.-hemoderivados están indicados en anemia importante o hemorragia activa. Pacientes jóvenes, bien reanimados,
pueden tolerar hcto de 20-25%, mientras que pacientes añosos, puede ser necesario un hcto de 30% o más para
optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos
4.-Vasopresores e inotrópicos:Los fármacos más usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son
adrenalina, atropina, efedrina y fenilefrina.
CHOQUE
SEPTICO(DISTRIBUTIVO)
CAUSAS
1.-Respuesta inflamatoria
-[Link] reperfusión
-Séptico
-Post-trauma
2.- Anafilaxia
3.- Neurogénico
4.-Medicamentoso
5.-Endocrinológico
SEPSIS SHOCK
SIRS SEPSIS SÉPTICO
SEVERA
TRATAMIENTO
[Link] apoyo cardiorrespiratorio precoz y enérgico y garantizar una oxemia entre 60-80 mmHg con la aplicación de un
suplemento de oxígeno con cánula nasal, máscara y ventilación mecánica artificial.
[Link]: básicas de la reanimación circulatoria inicial del shock séptico.
a)Expansión
Del volumen sanguíneo: para ello se prefiere en general los cristaloides,
b)Uso drogas vasoconstrictoras e inotrópicas , una vez "compensado“ hemodinámicamente, cuando reúna las
siguientes condiciones:
· Tensión arterial normal.
· Perfusión normal (diuresis y estado mental normal, ausencia de acidemia).
· No necesitar expansiones adicionales de volumen ni de aumento de aminas.
· No presentar evidencias de disfunción de órganos en el curso de horas.
3.-Tratamiento del foco infeccioso:
a) Médico: antimicrobianos de forma precoz, por vía endovenosa y a altas dosis, según sea la
localización de la infección, la puerta de entrada, la
epidemiología, se deben emplear con buen juicio clínico y con el mejor espectro posible, sin esperar
cultivos; existen muchas opciones. Se sabe que en inmunodeprimidos el foco infeccioso puede ser
desconocido, pero en estos casos del 30 al 50 % el origen es intestinal.
b) Quirúrgico: drenaje quirúrgico del foco infeccioso, en aquellos pacientes donde sea posible es
determinante y favorece el tratamiento médico .