MENINGITIS
DRA. RAQUEL RECALDE B.
CÁTEDRA DE PEDIATRÍA
FISIOPATOLOGÍA
las bacterias penetran circulan hasta el LCR
colonización
invasión hacia el en el LCR a través del extracerebral y el
bacteriana de la bacteriemia
torrente sanguíneo plexo coroideo y de espacio
nasofaringe
las meninges subaracnoideo.
los factores
alteraciones de la
↑permeabilidad infiltración de producción local de quimiotácticos incitan
barrera
vascular neutrófilos FNT, IL 1, PG-E una respuesta
hematoencefálica
inflamatoria local
trombosis vascular.
ETIOLOGÍA
Meningitis aséptica
Causa principal virus
Otros (enfermedad de Lyme [Borrelia burgdorferi] , sífilis, tuberculosis [Mycobacterium
tuberculosis])
Infecciones parameníngeas (absceso encefálico, absceso epidural, empiema de seno venoso)
Exposición a sustancias químicas (AINES, inmunoglobulina)
Trastornos autoinmunes.
• Meningitis bacteriana
Edad Microorganismo La tasa de
Neonatal Estreptococos del grupo B meningitis por H.
Escherichia coli influenzae tipo b y S.
Klebsiella pneumoniae ha
Enterobacter disminuido.
> 1 mes Streptococcus Meningitis
pneumoniae estafilocócica en
Neisseria meningitidis postquirúrgico o
antecedente de TCE
penetrante.
Meningitis tratada en parte
Meningitis bacteriana complicada con tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar
Cultivo de LCR negativo
Citológico de LCR positivo para infección bacteriana persistente.
Etiología se confirma mediante PCR del LCR
Meningitis vírica
Enterovirus, parechovirus.
La excreción fecal y la transmisión son continuas y persisten durante varias semanas.
Otros (virus del herpes simple, VEB, CMV, virus de la coriomeningitis linfocítica y virus del VIH).
Meningitis fúngica
Cryptococcus, Histoplasma, Blastomycosis y Coccidioides
• Parásitos
• Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri y Acanthamoeba.
EPIDEMIOLOGÍA
Alta incidencia en < 1 año de edad.
Factores de riesgo:
inmunodeficiencias adquiridas o congénitas
hemoglobinopatías (drepanocitosis, asplenia funcional o anatómica)
hacinamiento.
fractura de cráneo (S. pneumoniae)
Enterovirus, arbovirus y parechovirus durante el verano y otoño
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dos patrones
Precedida de varios días de fiebre
Shock súbito y progresivo,
más síntomas gastrointestinales o
púrpura, CID y disminución del
de vías respiratorias altas,
nivel de conciencia que progresa
seguidos de signos inespecíficos
a un coma o a la muerte en las
de infección del SNC (letargo e
primeras 24 horas.
irritabilidad progresivos).
Signos de inflamación
meníngea:
• cefalea, irritabilidad, Fiebre
náuseas, rigidez de nuca,
letargo, fotofobia y
vómitos.
Signos de Kernig y de Signos neurológicos
Brudzinski focales:
• irritación meníngea (en > • convulsiones, artralgia,
1 año) mialgia, lesiones
petequiales o purpúricas,
sepsis, shock y coma.
Síntomas de aumento de la HIC con hernia encefálica:
presión intracraneal [HIC]: • ptosis, parálisis del VI par,
• cefalea, diplopía y vómitos. anisocoria, bradicardia con
• abombamiento de las hipertensión y apnea
fontanelas.
LABORATORIO E IMAGEN
• Biometría hemática leucocitosis
Punción lumbar Análisis del LCR
• Hemocultivo son positivos en el 90% de
Citológico los casos de meningitis bacteriana.
Citoquímico • EEG confirma un componente de encefalitis
Cultivo
Prueba de reacción en cadena de la
polimerasa [PCR] detecta enterovirus,
parechovirus y virus del herpes simple.
HALLAZGOS EN EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN VARIOS TRASTORNOS DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Condición Presión Leucocitos(/µl) Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
Normal 50 – 180 <4; 60-70% linfocitos, 20 - 45 >50 (o 75% de la
mmH2O 30-40% monocitos, glucemia)
1-3% neutrófilos
Meningitis ↑ 100 - 60.000; usualmente unos 100 - 500 <40 (o <40% de la
bacteriana aguda pocos miles; predominan PMN glicemia)
Meningitis N/↑ 1-10.000; usualmente 100 - 500 N/↓
bacteriana PMN, pero pueden predominar las
parcialmente células mononucleares si
tratada hay pretratamiento durante mucho
tiempo
Condición Presión Leucocitos(/µl) Proteínas (mg/dl) Glucosa (mg/dl)
Meningitis Usualmente 10-500; PMN al principio, 100-500; puede ser <50; disminuye con el
tuberculosa elevada; puede luego predominan los linfocitos más alta en presencia tiempo sin tratamiento
ser baja por y los monocitos de bloqueo del LCR
bloqueo del LCR
en fases avanzadas
Meningitis fúngica ↑ 25-500; PMN al principio; 20 – 500 <50; disminuye con el
luego predominan las células tiempo sin tratamiento
mononucleares
Meningitis o N/↑ PMN al principio; luego células < 200 Generalmente
meningoencefalitis mononucleares; rara vez >1.000 normal; o hasta
vírica células, excepto en la encefalitis 40 en algunas
equina Oriental enfermedades
víricas (en el 15-20%
de las parotiditis)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades inmunitarias o inflamatorias, como el síndrome de Sweet, la vasculitis del SNC,encefalitis
autoinmunes
Sarcoidosis
Linfoma
Encefalomielitis aguda diseminada
TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano inicial en función de la edad para posible meningitis bacteriana
Edad Tratamiento 1era línea Alternativa
Neonatos (0-28 días) Cefotaxima Ampicilina
o ceftriaxona más gentamicina
más ampicilina con o sin Ceftazidima
gentamicina más ampicilina
Lactantes y preescolares Ceftriaxona Cefotaxima
(1 mes-4 años) o cefotaxima o ceftriaxona
más vancomicina más rifampicina
Niños y adolescentes Ceftriaxona Cefepima
(5-13 años) y adultos o cefotaxima o ceftazidima
más vancomicina más vancomicina
Duración: 5 a 7 días para N. meningitidis, 7 a 10 días para H. influenzae y 10 a 14 días para S. pneumoniae
Dexametasona
Dosis: 0,6-0,8 mg/kg/día cada 8 -12 horas por 2 días.
Iniciar antes o al mismo tiempo que la 1era dosis de antibióticos
Disminuye la incidencia de pérdida de audición y defectos neurológicos debidos a la meningitis por
H. influenzae.
Tratamiento de soporte
COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO
SIADH complica la meningitis y necesita monitorización estrecha.
Derrames subdurales en la meningitis por S. pneumoniae y H. influenzae.
Considerar la repetición de la PL tras 48 horas de tratamiento sin respuesta.
Tasa de mortalidad por meningitis bacteriana:
25% para S. pneumoniae
15% para N. meningitidis
8% para H. influenzae.
35% de los supervivientes experimentan secuelas:
en particular después de la infección neumocócica
sordera, convulsiones, dificultades para el aprendizaje, ceguera, paresia, ataxia o hidrocefalia.
• Pronóstico desfavorable en relación con: Recidiva
• edad joven
Rara vez.
• duración de la enfermedad
• tratamiento En 3 a 14 días después del tratamiento.
• convulsiones Posiblemente por focos parameníngeos o
• coma. gérmenes resistentes.
• leucocitos bajos en el LCR.
• bacterias visibles en la tinción con Gram
del LCR.
• estado inmunocomprometido.
PREVENCIÓN
Inmunización
• H. influenzae y S. pneumoniae
Quimioprofilaxis
• rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona
• para los casos índice de infección por N. meningitidis o H. influenzae como
para los contactos íntimos.
BIBLIOGRAFÍA
Nelson. Pediatría Esencial. Elsevier Edición: 8ª: Sección 16, capítulo 100, página 355-356
