ENTEROPARASITOS POR

NEMATODOS
Tecnólogo Médico
Laboratorio Clínico
Mg. Emerson Josimar Peña Pineda
IV CICLO
ICA – 20i23
• Comúnmente conocidos como gusanos
redondos, los nematodos (del griego
Nematoda) son uno de los grandes filos
taxonómicos en los que se clasifican los
invertebrados del reino Animal o Animalia.
• Generalmente, los nematodos son conocidos
por su capacidad de infección y causa de
enfermedades, tanto en plantas como en
animales, siendo los responsables de la pérdida
de cultivos y plantas ornamentales, así como de
enfermedades infecciosas gastrointestinales en
los seres humanos y otros animales (mamíferos
y peces, principalmente).
 ASCARIS LUMBRICOIDES
• La ascariasis es una geohelmintiosis, ya que el agente causal requiere
de la tierra para que se forme la fase infectiva para el humano; en este
caso, la fase es el huevo larvado que contiene a la larva de segundo
estadio.
• Esta parasitosis tiene enorme importancia epidemiológica, pues las
zonas donde se presenta con mayor incidencia son las de gran pobreza,
donde la gente acostumbra defecar a ras del suelo, pues no tiene el
recurso económico necesario para construir baños ni dispone de agua
potable.
• Esta parasitosis afecta de 25 a 35% de la población mundial.
 HISTORIA
• En el “papiro de Ebers” se describe la existencia del gusano
y la descripción por Aristóteles, Hipócrates, Plinio, entre
otros, quienes pensaban que los niños adquirían al parásito
por tener contacto con la tierra, incluso su morfología es
parecida a la lombriz de tierra “Lumbricus terrestres” y de
ahí el nombre de Ascaris lumbricoides.
• Sin embargo, la morfología del parásito fue descrita por el
médico británico Edward Tyson en 1683.
• Después de 200 años, en 1862, el médico y científico francés
Casimir Joseph Devaine intentó infectar perros, ratas y
ganado vacuno con huevos embrionados del parásito.
• Cabe considerar que Devaine vivió en una época en la que los investigadores
hacían experimentos de todo tipo, incluso al grado de que, por ejemplo, en 1879
el científico italiano Giovanni Batista Grassi ingirió cerca de 100 huevos
embrionados, con el resultado de que 22 días después encontró en sus heces al
parásito adulto.
• En 1915 Stewart experimentó con cerdos y ratas, con lo que logró demostrar que
el parásito es capaz de pasar al pulmón. No obstante, el experimento más
atrevido y de alto riesgo fue el de Shimesu Koino, quien en 1922 se infectó a sí
mismo ingiriendo 2 000 huevos embrionados e infectó a su hermano menor con
una cantidad también considerable del parásito; 11 días después encontró larvas
en su esputo, además de que presentó dificultad para respirar, fiebre y cefalea. Al
día 15 se administró un antihelmíntico y arrojó más de 600 gusanos en sus heces.
 CARACTERISTICAS

• Áscaris lumbricoides, es un gusano que

atraviesa por la fase de huevo, cuatro
fases larvarias y el adulto, macho o
hembra, pues es dioico (sexos
separados, macho o hembra).
• En su cuerpo existen sistemas urinario,
nervioso, digestivo y reproductor
• La hembra alcanza una longitud de 15 a 45 cm.
• Los genitales consisten en vulva de localización
medioventral, vagina cónica que se bifurca para
formar un par de tubos genitales que se
diferencian en útero, receptáculo seminal,
oviducto y ovario
• Las hembras presentan una forma recta en su
terminación posterior.
• En su extremo anterior se encuentra la boca,
provista de tres labios con bordes dentados; los
labios tienen papilas gemelas en los bordes
laterales, continúan en el esófago e intestino
tubular y terminan en el ano, en la hembra.
• El macho es más pequeño y mide de 15 a 30
cm de longitud, los genitales son túmulos
diferenciados en testículos, conducto
deferente, vesícula seminal, conducto
eyaculador y cloaca, de localización
subterminal junto con el recto y las espículas
copulatrices.
• Se pueden observar dos tipos de huevos: los fecundados y los no
fecundados. Los primeros son ovoides, de cápsula gruesa y transparente
formada por tres capas, que son la interna o membrana vitelina, de
naturaleza lipoide; la media, derivada del glucógeno, y la externa o
albuminoide, con mamelones múltiples de 50 a 65 μm de largo por 45 a 50
μm de ancho.
• Las hembras que no se aparearon depositan los huevos sin fecundar.
• A este fenómeno se le denomina partenogénesis, y lo que ponen son
óvulos, más largos y estrechos, sin membrana vitelina, cubierta muy
delgada, y en general carecen de mamelones; miden 85 a 90 μm de
longitud por 30 a 40 μm de ancho.
 CICLO BIOLOGICO
• El mismo humano actúa como huésped de Áscaris lumbricoides, de ahí surgen los huevos y vuelven;
es decir, se trata de un parásito monoxeno (un mismo huésped para completar el ciclo biológico).
• El sitio de establecimiento preferencial y definitivo del parásito es el intestino delgado.
• Macho y hembra copulan en la luz intestinal y después de varios días la hembra ovipone; los huevos
caen a la luz intestinal y son arrojados hacia el exterior junto con la materia fecal durante la
defecación de la persona.
• Los huevos no son infectivos en esos momentos; requieren 15 a 21 días, para ello se necesita de
suelo arcilloso-arenoso, humedad y temperatura ambiental entre 21 y 35 °C, y media de 25 °C.
• En la tierra el huevo sufre una transformación: en su interior se forma una larva de primer estadio;
cinco a 10 días después la larva muda y se transforma en larva de segundo estadio, todo esto
dentro del huevo. En ese momento adquiere fase infectante para el humano: huevo larvado, con
larva de segundo estadio.
• Después que el humano ingiere los huevos infectivos junto con los alimentos o mediante otros
mecanismos, los huevos pasan por estómago; jugo gástrico y enzimas que están en contacto
con el nematodo, no lo afectan, pero cuando llega al duodeno, la larva de segundo estadio
eclosiona alcanzando la segunda porción del duodeno.
• Dicha larva mide 200 a 300 μm, penetra la pared intestinal, alcanza los vasos mesentéricos y en
24 horas llega por vía corta al hígado, donde permanece de tres a cinco días.
• Aquí aumenta de tamaño y llega a tener 900 μm de longitud; ahora es larva de tercer estadio, la
cual sigue migrando por las venas suprahepáticas, cava inferior, aurícula y ventrículo derechos,
arterias pulmonares, atraviesa la membrana alveolocapilar y cae en los alvéolos, donde
permanece en este estadio, o bien muda y se transforma en larva de cuarto estadio.
• La larva de tercer estadio mide ahora 1.5 cm de longitud, lo que ocasiona
sintomatología.
• Esta fase del parásito asciende por bronquiolos, bronquios, tráquea y laringe,
entonces es deglutida, con lo que pasa a esófago y estómago; por último llega
al intestino delgado, donde se convierte en cuarto estadio y luego en adulto.
• Se desarrolla hasta alcanzar la madurez sexual en 50 días después de la
infección; luego se efectúa la fecundación entre machos y hembras que están
alojados en el intestino; 10 días más tarde se pueden encontrar huevos en las
heces, con lo que se cierra el ciclo biológico.
 PATOGENIA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

1.Fase o periodo larvario.

parénquima pulmonar producen lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios
fugaces, además de eosinofilia local y sanguínea, acompañados de fiebre elevada, tos y
estertores bronquiales por la presencia de exudado bronquioalveolar; a este cuadro se le
conoce como síndrome de Löffler o neumonía eosinófila, y dura alrededor de una semana.
2. Fase o periodo de estadio. Produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su
implantación junto con infección bacteriana y desarrollo de abscesos; cuando el paciente es
sensible o se presentan parasitosis masivas hay marcada acción que irrita la mucosa
intestinal, y que clínicamente se manifiesta por síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida
de peso y malestar general.
Los gusanos consumen carbohidratos y alimentos que el paciente ingiere. Esta situación y
la sustancia inhibidora de la tripsina, interfieren con la digestión y aprovechamiento de
las proteínas que el huésped ingiere en su dieta.
En ocasiones hay complicaciones con cuadros clínicos que requieren intervención
quirúrgica, sobre todo en pacientes que presentan parasitosis masivas; los más
frecuentes son suboclusión y oclusión intestinal.
3. Migraciones erráticas. Se producen alteraciones graves y a veces mortales
cuando Áscaris lumbricoides, tanto en su forma de larva como de adulto, se desplaza en
forma errática, por lo que pueden ser regurgitados y salir por la boca, escapar por las
narinas, invadir las vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto
lagrimal, conducto auditivo externo, cicatriz umbilical y vejiga, entre otros.
 DIAGNOSTICO
El dato más alarmante se refiere a la eliminación de lombrices al defecar.
En ocasiones el paciente le lleva al médico un espécimen de Ascaris.
Los huevos se detectan mediante examen directo o por concentración cualitativa o
cuantitativa.
Mediante rayos X se detectan las sombras de los gusanos en los intestinos, más aún cuando en
dicho estudio se emplea material de contraste.

Los estudios serológicos son de mucho valor, sobre todo en la etapa de migración larvaria, para
efectuar el diagnóstico diferencial contra problemas pulmonares; sin embargo, no es común la
serología para el diagnóstico de esta infección.
La eosinofilia es un dato muy importante en la fase extraintestinal.
 EPIDEMIOLOGIA

• Áscaris lumbricoides es un parásito cosmopolita y el más común de los helmintos.

• Se distribuye en zonas tropicales y templadas del mundo, sobre todo en el medio
rural, donde las condiciones socioeconómicas e higiénicas son deficientes.
• En todo el mundo existen 1 400 millones de personas infectadas con Áscaris
lumbricoides.
• La ascariasis se presenta en todas las edades, pero es más común en los niños debido
principalmente a ciertos factores, como hábitos de jugar en el suelo, infección a
través de la boca por contacto con las manos sucias, práctica de geofagia, etc.,
• La longevidad del parásito adulto se calcula en 18 meses.
 STRONGYLOIDES STERCORALIS
• En 1876, Louis Normand, médico adscrito al
Hospital Naval Saint-Mandrier de Toulon, Francia,
investigó a un grupo de soldados repatriados de
la Indochina (hoy Vietnam), quienes padecían
diarrea grave y en las heces de los afectados se
encontraron las larvas móviles del parásito hoy
conocido como Strongyloides stercoralis.
• Tienen la potencialidad de multiplicarse
repetidamente, manteniéndose la infección
crónica por 65 años.
 MORFOLOGÍA DE STRONGYLOIDES
STERCORALIS
Presenta varios estadios o formas parasitarias:
Hembra adulta parásita, adultos macho y hembra de vida libre,
larva filariforme, larva rabditiforme y huevos.
La hembra adulta parásita mide aproximadamente 2 mm de largo
por 40 - 50 µm de diámetro, es filiforme, transparente y presenta
en la parte anterior un esófago cilíndrico, que continúa con el
intestino y termina en un orificio anal en la parte posterior.
En la forma adulta parásita no existe el macho y sólo la hembra,
se reproduce por partenogénesis, es decir, con generación
homogónica, produciendo huevos fértiles de forma directa.
• La hembra adulta de vida libre mide
aproximadamente 1 mm de longitud por 50 - 75 µm
de diámetro y el macho de vida libre mide 700 µm de
largo por 40 - 50 µm de diámetro.
• La hembra tiene el extremo posterior recto mientras
que el macho lo tiene en forma curva, con dos
espículas copulatrices que le facilitan la cópula. Estos
adultos de vida libre se reproducen por dimorfismo
sexual y desarrollan huevos fértiles.
• Las larvas filariformes (larva en estadio L3) son
la forma infectante para el hospedero humano,
miden 500 - 700 µm de largo por 20 µm de
diámetro, son filiformes, alargadas, con un
extremo anterior romo y sin boca porque no se
alimentan.
• Su cuerpo continua con un esófago cilíndrico y
termina en un extremo posterior bifurcado o en
forma de muesca
• Las larvas rabditiformes son las formas de
diagnóstico convencional, miden 250 - 300 µm de
largo por 15 µm de diámetro, su extremo anterior
es romo y presenta una cavidad bucal corta,
debido a que se alimenta de detritus.
• Su cuerpo continúa con el esófago, el cual está
dividido en tres partes conocidas, el procorpus, el
istmo y el bulbo, desemboca en el ano y termina
en un extremo posterior recto. Además, presenta
un primordio genital visible en el tercio posterior
en forma de media luna. Estas larvas emergen
de los huevos y son altamente móviles.
• Los huevos de Strongyloides stercoralis son
ovalados, miden 50 - 55 µm de largo por 35
µm de diámetro, están recubiertos por una
membrana delgada y algunas veces irregular
debido al moco adherido a ellos, pueden
presentar en su interior un blastómero
transparente e irregular o la larva de primer
estadio (larva L1).
• 40 huevos por día.
 CICLO BIOLOGICO
• La infección por Strongyloides stercoralis inicia cuando la larva filariforme penetra la piel del
hospedero, principalmente a través de los espacios interdigitales de los pies.

• Luego, la larva alcanza un capilar y viaja por el torrente sanguíneo hasta el corazón, llega a los
pulmones, entra a través de los alvéolos y asciende por todo el árbol bronquial para madurar a la
larva L4.

• Ésta alcanza un mayor tamaño y migra a la tráquea, alcanza la faringe y es deglutida hasta llegar al
intestino delgado, donde se localiza en la submucosa intestinal, para madurar en la hembra adulta
parásita.

• Esta hembra parásita produce huevos fértiles que desarrollan en su interior la larva de primer
estadio (larva L1) y posteriormente, eclosionan para dar lugar a la larva rabditiforme L2, la cual sale
a la luz intestinal y es la forma parasitaria que generalmente se elimina en la materia fecal.

• Cuando la materia fecal cae al suelo, bajo una temperatura de 15 °C a 30 °C y una humedad
relativa de 60% a 70%, las larvas rabditiformes tienen dos posibilidades:
i) transformarse en la tierra en larvas filariformes que
corresponden a las formas infectantes, las cuales están
dispuestas a infectar a un hospedero e iniciar un nuevo ciclo
de vida conocido como el ciclo de vida directo.

ii) transformarse en adultos de vida libre que viven en la tierra,

copulan y producen huevos de los cuales eclosionan larvas
rabditiformes que maduran a larvas filariformes también
infectantes para un nuevo hospedero, en un ciclo de vida
indirecto.
 FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

• ˆPiel: la entrada de las larvas filariformes por la piel

del hospedero es facilitada por la secreción de una
matriz extracelular dérmica del hospedero,
principalmente en los espacios interdigitales de los
pies.
• El ingreso de las larvas cursa con prurito, inflamación,
exantema y eritema; incluso, en algunos casos
crónicos, se puede presentar el síndrome de larva
currens, que ocurre cuando las larvas no encuentran
fácilmente un capilar y se desplazan por la piel de
forma lineal, serpiginosa, que causa un exantema
exudativo patognomónico
• Pulmón: una vez las larvas filariformes ingresan a la piel,
migran por los capilares hasta alcanzar la circulación pulmonar,
rompen el endotelio capilar y la pared de los alvéolos y
ascienden por todo el árbol bronquial hasta la tráquea
• Los pacientes pueden presentar tos e irritación traqueal de forma
similar a una bronquitis, puede desencadenarse el síndrome de
Lӧeffler, pueden presentarse síntomas similares al asma.
• Posteriormente, las larvas continúan su migración hasta llegar al
esófago, donde son deglutidas para llegar al sistema
gastrointestinal
Intestino: Finalmente las larvas que llegan al intestino
pueden inducir un aumento del peristaltismo, una reacción
inflamatoria y el síndrome de malabsorción cuando se
unen a los pliegues de la mucosa.
En la mayoría de los casos la mucosa intestinal no
presenta alteraciones; sin embargo, en los casos crónicos
puede ocurrir enteritis catarral, edematosa y ulcerosa o
síntomas más frecuentes como dolor abdominal tipo
cólico, distensión abdominal, diarrea intermitente o
persistente, náuseas, vómitos, dolor epigástrico,
estreñimiento y pérdida de peso
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico de la infección por
Strongyloides stercoralis se realiza por
pruebas de laboratorio que permitan la
detección de las larvas rabditiformes,
idealmente en muestras de materia fecal,
aunque también pueden utilizarse
muestras de esputo u orina.
• Para realizar el diagnóstico existen
diferentes técnicas, entre ellas el
coprológico directo, el coprológico por
concentración, la técnica de Baerman y el
aislamiento en placa de agar
• Pruebas inmunológicas tales como la ELISA
• La inmunofluorescencia indirecta
• La inmunotransferencia de tipo Western; sin embargo, la serología carece
de suficiente sensibilidad diagnóstica
• Estudios utilizando técnicas moleculares como la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR, del inglés Polymerase Chain Reaction) en tiempo real
para la detección del ADN del parásito, es sensible.
ANCYLOSTOMA DUODENALE Y NECATOR AMERICANUS
https://personal.us.es/derojas/docs/diapositivas-para/tema-05.pdf
 TRICHURIS TRICHIURA

• La trichuriosis (o tricocefalosis) es una

parasitosis intestinal producida por el
nematodo Trichuris trichiura, el cual
infecta el intestino grueso de humanos.
• un geohelminto y su infección recibe el
nombre de geohelmintiasis
 CARACTERISITCAS

• El cuerpo de T. trichiura es de color

blanquecino. La hembra mide entre 35 y 50
mm de longitud y el macho de 30 a 45 mm.
• Una característica morfológica importante de
este gusano es que su tercio anterior es
mucho más delgado que los dos tercios
posteriores, por lo que también se le llama
gusano látigo.
• En el extremo anterior se localiza el orificio bucal,
carente de labios. El esófago es musculoso y
delgado en la parte anterior, y la parte final
presenta una capa de células secretoras que
reciben el nombre de esticocitos; el cordón que
forman se conoce como esticosoma, y su
importancia radica en que permite diferenciarlo de
otros nematodos, como Trichinella spiralis, que
también presenta el esticosoma, pero cuyos ciclo y
zonas de infección son diferentes.
• El extremo posterior del macho está muy enrollado
y en ocasiones se observa su espícula copulatoria.
En la hembra el extremo posterior es recto y romo.
• El huevo es de color pardo, y su forma elíptica es parecida a
la de un balón de futbol americano, un barril o un bolillo;
mide de 45 a 55 µm de longitud y de 20 a 25 µm de ancho.
En cada extremo del huevo se encuentra un tapón mucoso
que le da la forma característica.
• La cubierta del huevo está formada por dos capas gruesas
que lo protegen de condiciones ambientales adversas y
contribuyen a que se conserve viable durante años. Se
supone que una hembra ovipone más de 1 000 huevos en
un día.
 CICLO BIOLÓGICO
• Inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar junto con las heces de personas
infectadas y, para continuar su desarrollo, deben permanecer en suelo arcillo-arenoso
entre 10 y 14 días a una temperatura entre 10 y 31 °C, y con más de 50% de humedad
relativa ambiental para que en su interior se desarrolle una larva de primer estadio.
• Una persona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su paso por
estómago e intestino delgado, la cual migra por todo el intestino delgado. Durante este
trayecto muda a larva de segundo, tercero y cuarto estadios, y al llegar al ciego alcanza
el estado adulto.
• La hembra y el macho copulan, tras lo cual la hembra inicia la oviposición. El tiempo
que transcurre entre la ingesta del huevo infectante y la evacuación de huevos no
embrionados en las heces del hospedero es de un mes.
 PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• En general, los mecanismos patogénicos atribuidos al tricocéfalo para ocasionar daño al
huésped se dividen en mecánicos y químicos.
• En la región afectada se observa hiperemia, reacción inflamatoria y eosinófilos. En el gusano
se pueden encontrar glóbulos rojos, lo cual indica que el microtraumatismo produce lesiones
en vasos sanguíneos y que los gusanos son hematófagos.
• En un individuo poco parasitado y bien nutrido estas lesiones se restablecen con facilidad y no
llegan a producir anemia, pero si el individuo parasitado es un niño con desnutrición,
entonces el parásito contribuye al desarrollo de la anemia.
• La eosinofilia puede ser hasta de 50%.
• Los microtraumatismos incrementan el peristaltismo por afectación de los plexos nerviosos,
lo que favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan cólicos. El trastorno intestinal
conduce al deseo ineficaz, continuo y doloroso de defecar (tenesmo); el enfermo, al no poder
eliminar su excremento, realiza un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre cólicos
 DIAGNOSTICO
• El hallazgo de los huevos característicos del helminto confirman el diagnóstico.
Los datos clínicos más orientadores en el diagnóstico de la tricocefalosis en
infecciones masivas son la presencia de dolor abdominal, pujo, tenesmo,
disentería y prolapso rectal; puede haber estatura baja, desnutrición y dedos en
palillo de tambor.
• En el caso de prolapso rectal, la presencia de los gusanos adheridos a la mucosa
establecen el diagnóstico.
• Los datos de laboratorio que también orientan en el diagnóstico de la parasitosis
son la presencia de anemia hipocrómica, microcítica y eosinofilia elevada.