Enero 2023
Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona No. 14 con Unidad de Quemados
Anestesiología
SDRA / ALI
Dra. Itza Yissel Garcia Aguirre
Residente de segundo año
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano- Europeo (AECC/
1994):
Lesión pulmonar aguda
Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤300 mmHg (independientemente del
nivel de PEEP), infiltrados bilaterales en radiografía de tórax frontal y una presión capilar pulmonar ≤18 mmHg.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg (independientemente del
nivel de PEEP), infiltrados bilaterales en radiografía de tórax frontal y una presión capilar pulmonar ≤18 mmHg.
Definiciones
Desventajas de la definición del AECC:
No existe una adecuada correlación entre estas definiciones
clínicas y el daño alveolar difuso; rasgo histológico
característico importante de ALI/ARDS.
No se consideran variables como el modo de ventilación y
el nivel de PEEP, que pueden influir significativamente en Sensibilidad
75% Especificidad
la oxigenación. 84%
Definiciones
Conferencia del Consenso Delphi (2012).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg y un nivel de PEEP ≥10,
criterios radiográficos siguestivos de la enfermedad en dos o más cuadrantes, anormalidades de distensibilidad
pulmonar (distensibilidad estática <50 cmH2O o un volumen corriente de 8 ml/kg) o la presencia de una
condición predisponente (directa o indirecta de lesión pulmonar).
Sensibilidad
69% Especificidad
82%
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano-
Europeo (AECC/ 1994) vs Conferencia del
Consenso Delphi (2012).
Definiciones
Sociedad Europea de Medicina Intensiva y Sociedad de Medicina de Cuidados Criticos: Definición de Berlín.
Definición actualizada y revisada basada en AECC.
Mayor viabilidad, fiabilidad y validez predictiva de la
mortalidad y días de necesidad de ventilación mecanica
invasiva.
Temporalida Hallazgos Origen del Grado de
d radiograficos edema hipoxemia
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano-
Europeo (AECC/ 1994) vs Definición de
Berlin (2012).
Viabilidad, fiabilidad y mayor validez.
Índice de oxigenación
Sistema más utilizado para cuantificar el grado de lesión
OI = MEAN AIRWAY PRESSURE X FIO2 (%)
pulmonar e hipoxemia.
PaO2 (mmHg)
Considera la presión media de las vías respiratorias
(MAP).
Evalua la intensidad de la asistencia respiratoria que se
requiere para mantener una oxigenación adecuada.
Mayor utilidad en neonatología y pediatría.
Relación P/F
Relación entre la presión parcial de oxígeno arterial
Relación P/F: PaO2/FiO2
(PaO2 en mmHg) y la fracción de oxígeno inspirado.
Indicador clínico ampliamente utilizado de hipoxemia,
utilidad diagnóstica es controvertida, factor pronóstico de
mortalidad.
Índice Horowitz o índice de Kirby.
Relación PaO2/FiO2 normal es de 400-500
mmHg (55-65 kPa).
Factores de riesgo
La lesión pulmonar aguda es considerada un proceso
multifactorial.
Los desencadentes pueden dividirse en aquellos que
causan lesión directa e indirecta al pulmón.
Directa
Indirecta
Factores de riesgo
VALI
VILI
Fisiopatología
1. Fase aguda/ inflamatoria:
Daño de células epiteliales alveolares tipo I y II, debido a
proliferación celular (neutrófilos, macrófagos) y liberación de
mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6).
Interrupción de la integridad de la barrera alveolo-capilar;
infiltación alveolar de líquido intersticial pulmonar, proteínas y
fibroblastos.
Dismución en la producción de factor surfactante; mayor riesgo
de atelectasias.
Fisiopatología
1. Fase aguda/ inflamatoria:
Incapacidad para transportar iones y eliminar líquido alveolar.;
edema agudo pulmonar no cárdiogenico.
Alteración en la fibrinólisis y formación de trombos, con
oclusión microvascular, provocando cortocircuito intrapulmonar
que conduce a hipoxemia.
Alteración en la V/Q, con aumento del espacio muerto alveolar,
que conlleva a hipercapnia y acidosis respiratoria.
Fisiopatología
1. Fase de resolución:
Proliferación de células epiteliales alveolares.
Eliminación de líquido por movimiento de iones de sodio fuera
de los alvéolos a través de transporte activo, seguido de agua, a
favor de un gradiente de concentración por medio de canales en
células epiteliales alveolares.
Fisiopatología
1. Fase fibrótica:
Presente en 55% de los pacientes con antecedente de ARDS.
Deposito anormal y excesivo de proteínas de la matriz
extracelular, especialmente de colágeno
Desarrollo de fibrosis intersticial y alveolar, con disminución de
la distensibilidad pulmonar e hipoxemia continua.
Fisiopatología
Manejo anestesico del paciente con ALI/SDRA.
Estrategias
ventilatorias
Estrategias no
ventilatorias
Manejo anestesico del paciente con ALI/SDRA.
Estrategias ventilatorias.
Medidas de protección pulmonar.
Volumen tidal bajo.
PEEP alto.
Hipercapnia permisiva.
Ventilación en posición prono.
Maniobras de reclutamiento alveolar.
Oxigenación por membrana extracorpórea.
Estrategias ventilatorias.
Volumen tidal
Volumen corriente 4-6 ml/kg (peso corporal ideal).
Los volúmenes tidales más bajos se asociaron fuertemente con
una disminución de la mortalidad y un aumento de los días sin
ventilador.
Mantener presión meseta 30 cmH2O.
Estrategias ventilatorias.
PEEP
Previene el desreclutamiento alveolar, minimiza el atelectrauma, aumenta la
capacidad residual funcional y desplaza líquido de los alvéolos hacia el
intersticio.
PEEP alto (15 cmH2O) en pacientes con SDRA moderado-graveo.
Disminución en la mortaldiad.
Titulación basada en la presión de meseta
Aumento gradual hasta el cumplimiento máximo
Maniobra de reclutamiento seguida de titulación decreciente
Basado en el punto de inflexión de la curva de presión/volumen
Estrategias ventilatorias.
Ventilación en posición prona
Mejora la oxigenación
Mejor reclutamiento de tejido pulmonar dorsal atelectásico
Mayor distensibilidad de los pulmones
Se recomienda el uso de ventilación en posición prona
Distribución más uniforme del volumen corriente y una V/Q durante 12 horas cada día en pacientes con SDRA
mejorada grave; beneficio en la mortalidad.
Disminuye la hiperinflación alveolar
Reduce la compresión cardíaca del pulmón subyacente
Mejora el drenaje de las secreciones.
Manejo anestesico del paciente con ALI/SDRA.
Estrategias NO ventilatorias.
Fluidoterapia conservadora.
Corticoesteroides.
Bloqueo neuromuscular.
Terapias complementarias.
Estrategias no ventilatorias.
Corticoesteroides.
Supresión durante la fase inflamatoria (proliferativa).
Pueden aumentan el riesgo de infecciones por inmunosupresión; no se recomienda durante periodos prolongados.
Se recomienda el uso de Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día para pacientes con SDRA moderado-grave.
Referencias bibliográficas
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https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(22)01485-4/fulltext
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