INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIÓN PUEBLA
UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR NO. 6

ESPECIALIDAD EN MEDICINA FAMILIAR

MODULO DE ENDOCRINOLOGÍA
¨HIPOGLUCEMIA¨
DEFINICIÓN HIPOGLUCEMIA

La Asociación Americana de Diabetes (ADA) describe la hipoglucemia como la

condición clínica que se caracteriza por concentraciones bajas de glucosa en sangre
usualmente menores a 70 mg/dL.

De acuerdo con las Guías de la Sociedad Americana de Endocrinología (EAS):

- Hipoglucemia en pacientes sin diabetes: punto de corte: 55 mg/dL.
- Hipoglucemia en pacientes con diabetes: punto de corte: 70 mg/dL.

La hipoglucemia es un síndrome clínico, debido a múltiples causas, en el que el

descenso en los niveles de glucemia plasmática puede, eventualmente, producir
neuroglucopenia.

Nares TM, González MA, Martínez AF, Morales FM. Hipoglucemia: el tiempo es cerebro. ¿Qué estamos haciendo mal?. Med Int Méx. 2018; 34(6):881-895.
EPIDEMIOLOGÍ
HIPOGLUCEMIA
A

En el mundo existen 180 millones de personas con diabetes, alrededor de 90% de los que
reciben insulina han presentado hipoglucemia,

Los pacientes con DT1, tienen en promedio 2 episodios de hipoglucemia por semana
y un episodio grave una vez al año. Presenta 2-4% de mortalidad.

El riesgo de sufrir hipoglucemia es más alto en pacientes con DT2 que han recibido
insulina por más de 10 años.

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EPIDEMIOLOGÍ
HIPOGLUCEMIA
A

• En mujeres embarazadas con diabetes mellitus los episodios de hipoglucemia

severa son 3 a 5 veces más frecuentes en el primer trimestre que en el tercer
trimestre.

• En los ancianos la hipoglucemia es un problema muy común porque el

envejecimiento modifica las respuestas hormonales contrarreguladoras.

• Las comorbilidades como ERC, ICC, la desnutrición y la polifarmacia, aumentan el

riesgo de esta complicación.

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CLASIFICACIÓN HIPOGLUCEMIA

La ADA propone la siguiente clasificación.

Hipoglucemia Probable
Hipoglucemia Hipoglucemia Hipoglucemia
sintomática hipoglucemia
asintomática: severa relativa
documentada sintomática
• Cifras de glucosa • Síntomas con • Evento que • Síntomas no • Síntomas típicos
menores de 70 glucosa menor de requiere la acompañados de con glucosa
mg/dL sin 70 mg/dL. asistencia de otra determinación de sérica mayor de
síntomas persona. glucosa. 70 mg/dL.
asociados.

Alfaro MJ, Mora EI, Huguet MI, Gonzalvo DC. Hipoglucemia. Medicine. 2012;11(18);1089-1095
ETIOLOGÍA HIPOGLUCEMIA

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
Fármacos
Insulina Sulfonilureas, etanol, pentamidina, quinina, salicilatos, sulfonamidas entre Otros.

Insuficiencia hepática, cardiaca o renal, sepsis, inanición y desnutrición.

Hepatopatía

Insuficiencia endocrina Cortisol, hormona de crecimiento, glucagón, adrenalina, DT1.

Fibrosarcona, mesotelioma, rabdomiosarcoma, liposarcoma, hepatoma, tumores adrenocorticales,
Tumores de no células beta
carcinoides
leucemia, linfoma, melanoma y teratoma.

Insulinoma, otras alteraciones de las células beta, secretagogos (sulfonilureas), autoinmunitaria y

Hiperinsulinismo endógeno secreción de insulina ectópica.

Intolerancia transitoria al ayuno, hijos de madres diabéticas (hiperinsulinismo), hiperinsulinismo

Alteraciones de la infancia y congénito y
aolescencia defectos enzimáticos congénitos.

Reactivo (tras cirugía bariátrica), Inducido por etanol y síntomas autonómicos sin hipoglucemia
Posprandial
verdadera.

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FISIOPATOLOGIA HIPOGLUCEMIA

Incremento de las
concentraciones fisiológicas y
1º Mecanismo de defensa cese de 2º Mecanismo, incrementa la
producción de glucosa hepática y
producción de insulina (80 secreción de glucagón (68 mg/dL)
renal con preservación de la
mg/dL). y aumento de epinefrina.
utilización de glucosa por tejidos
no neuronales.

Disminuye la captación Aumenta la producción hepática Estas hormonas aumentan el valor

periférica de glucosa e inhibe la de glucosa mediante de la glucemia mediante distintos
secreción de insulina. gluconegénesis y glucogenólisis. mecanismos:

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FISIOPATOLOGIA HIPOGLUCEMIA

La glucosa sérica a traviesa la Las neuronas disponen del

El tejido cerebral consume
Mecanismo cerebrales en la barrera H-E por difusión transportador GLUT-3
25% del consumo corporal en
hipoglucemia. facilitada por el trasportador (sobreexpresión en
su estado posabsortivo.
GLUT-1. hipoglucemia recurrente).

El tejido cerebral compensa El daño neuronal en modelo

Las zonas más sensibles a la
aumentando el FSC y el uso de animales ocurre por el
hipoglucemia son la corteza,
reservorios de sustrato de glutamato que causan neuro
hipocampo y cuerpo estriado.
glucosa. degeneración (Na/Ca)

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA

• En 1983, Allen Whippel cirujano, reportó la tríada patognomónica de hipoglucemia (síntomas

compatibles con hipoglucemia, Glu <50mg/dL y alivio de síntomas posterior a ingesta de
glucosa.

• Para el diagnóstico se requiere una Glu capilar/sérica <70mg/dL con o sin síntomas.

• Se acepta que lo síntomas a nivel de SNC aparecen alrededor de 55mg/dL.

• Los síntomas neuro glucopénicos dependen del área cerebral afectada, la corteza es el área
más sensible al déficit de glucosa.

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA

Síntomas neurogénicos (autonómicos) Síntomas neuroglucopénicos

• Síntomas mediados por liberación simpaticoadrenal • Estos se producen al consumirse las reservas de
de catecolaminas y acetilcolina (<55 mg/dL): glucosa de las neuronas (<45mg/dL): confusión,
temblor, agitación, ansiedad, nerviosismo, inatención, irritabilidad, alteraciones en el lenguaje,
palpitaciones, diaforesis, sequedad de boca, palidez ataxia, parestesias, cefalea, estupor, convulsiones,
y dilatación pupilar. déficit neurológico focal transitorio, coma y muerte.

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DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO HIPOGLUCEMIA

Las alteraciones electrocardiográficas vinculadas con la hipoglucemia son:

 Depresión del segmento ST.

 Aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT.
 Trastornos del ritmo (aquicardia y bradicardia sinusal).
 Bloqueo auriculoventricular de diverso grados.
 Fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios en la
variabilidad de la frecuencia cardíaca.

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TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA

El tratamiento inicial de hipoglucemia, esta dirigido en restablecer la

euglucemia, prevenir recurrencias y en la medida de los posible dilucidar la
causa.

Los pacientes con hipoglucemia secundaria a hipoglucemiantes orales deben

permanecer en observación por tiempo no inferior al doble de la vida 1/2 del
hipoglucemiante, por riesgo de recurrencia.

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TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA

Administración de carbohidratos con síntomas leve (leche, jugo, galletas o colación, con un aporte
ORAL aproximado de 15 gr. repetirse cada 20 minutos).

Evaluación del paciente en el servicio de urgencias difícilmente se elegirá la vía oral, por lo que suele
recurrirse la vía parenteral con soluciones glucosadas, previamente evaluado el ABC.

Se recomienda hospitalizar al paciente en una unidad de urgencias para la observación de la glucemia cada
1-4 horas.

Glucagón b Polipéptido de 29 aminoácidos Aumenta la liberación de glucosa mediante la inhibición de la

síntesis de glucógeno y la estimulación de la glucogenólisis y de la gluconeogénesis.

Dosis: 1 mg IM o SC, administrar durante un minuto. Puede repetirse en 15 minutos según sea
necesario.

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TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA

Pacientes con deterioro neurológico o que no respondan con la administración de glucagón.

Parenteral
Administración IV de 25 a 50 g en solución a 50% hasta la remisión de los síntomas, seguido de
infusión de solución a 10%. (Sol Glu 50%- 25gr/50mL)

La solución Glu 10% es igual de efectiva que la solución al 50%. La dosis de solución glucosada a
10% es de 0.2 g/kg o 2 mL/kg continuando con una infusión de la misma solución a 5 mL/kg/h con
monitoreo de glucosa cada 30 a 60 minutos hasta la estabilización de las concentraciones.

Importante: solución más polar, hidrófoba, menos lipófila, resulta más difícil su difusión a través
de las membranas celulares y su biodisponibilidad es menor que soluciones de menor
concentración.

Despues de la administración puede haber un efecto rebote de hipoglucemia por el consumo excesivo
de tejidos.

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TRATAMIENTO HIPOGLUCEMIA

Fármacos Hidrocortisona. Hormona esteroidea sintetizada en corteza suprarrenal. Es un

corticoide de corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de
grado medio.
Dosis 100 mg por vía intravenosa.

Octreótida y diazóxido útiles en hipoglucemia secundaria a hiperinsulinismo,

afección descrita principalmente en población pediátrica.

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HIPERVÍNCULOS
FISIOPATOLOGíA HIPOGLUCEMIA

Concentración sérica
Respuesta Efectos fisiopatológicos Papel contra la hipoglucemia
de glucosa (mg/dL)
Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón. Primera defensa contra la
Insulina 80-85 Disminuición de utilizacón de glucosa por tejidos hipoglucemia
sensibles a insulina.
Aumento de la producción de glucosa por el hígado
y el riñón Segunda defensa contra la
Glucagón 65-70
hipoglucemia
Aumento de la producción por el hígado y el riñón.
Disminución de la utilización de glucosa por tejidos Tercera defensa contra la hipoglu-
sensibles a insulina (exepto cerebro). cemia.Crítico (cuando el glucagón es
Epinefrina 65-70 deficiente)

Aumento de la producción de glucosa por el hígado

y el riñón.
Cortisol y GH 65-70 Disminución de la utilizaciñon de glucosa por No crítico.
tejidos sensibles a insulina (exepto cerebro)

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DIAGNÓSTICO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA

SINTOMAS Y SIGNOS EN LAS DISTINTAS FASES NEUROLÓGICAS DE

HIPOGLUCEMIA.
Somnolencia, sudoración, hipotonía, temblor
Cortical

Lipotimia, movimientos primitivos (succión, muecas), espasmos clónicos,

Diencefálica inquietud

Espasmos tónicos, desviación ocular, Babinski positivo

Mesencefálica

Premiencefálica Espasmo de músculos extensores.

Coma profundo, respiración superficial, ausencia de reflejo fotomotor y
Miencefálica corneal, hipotermia, atonía e hiporreflexia.

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