Triaditis Felina

Rosmery Bermudez Baquero

Colangio
hepatitis

Pancreatitis

Enfermedad
inflamatoria
intestinal

(Centro veterinario MEDICAN, 2019)

Etiología
 proceso infeccioso
 autoinmune
 problema físico

 TGI mas corto

 Unión del conducto
pancreático y
conducto biliar
antes de ingresar al
duodeno
La colangiohepatitis, la enfermedad
inflamatoria intestinal o la pancreatitis
por sí solas pueden iniciar el
síndrome.

(Centro veterinario MEDICAN, 2019)

 • Aguda necrotizante o supurativa con cambios reversibles (edema,
isquemia, inflamación o necrosis)
Pancreatitis • Crónica: con cambios histológicos permanentes, inflamación de las
células mononucleares, fibrosis y atrofia acinar

• Su causa es idiopática
Enfermedad • Se da por respuesta inmunomediadas inadecuadas a antígenos
dietéticos o bacterias
inflamatoria • Hay alteración de la flora bacteriana
• Signos gastrointestinales gastritis, enteritis, colitis, gastroenteritis,
intestinal enterocolitis, gastroenterocolitis) y en reacción inflamatoria

• Inflamación hepatobiliar con presentaciones clínicas parecidas con

diferencias anatomopatólogicas
Colagiohepatitis • Colangitis, colangiohepatitis, colangiohepatitis supurativa aguda y
crónica, colagiohepatitis no supurativa, hepatitis linfocítica portal,
cirrosis biliar, colangitis esclerosante.

(Dequigiovanni, I. S. 2014).
 Fisiopatología
 Pancreatitis

la acumulación de las enzimas digestivas no

Afectada por la
vacuolas en las células pueden abandonar el
autofagia debido a
acinares y a la páncreas inflamado
disfunción lisosomal
activación intraacinar
anormal de las enzimas puede extenderse al conducto
digestivas pancreático e incluso al esfínter
de Oddi

 Causas infecciosas (toxoplasma, fasciola,

• Trauma abdominal virus, bacterias,
Causas • Patologías del conducto biliar  Reflujo hepatobiliar
 Hipoxia, isquemia, litiasis
 toxicidad

Es común que la pancreatitis ocurra junto con otras patologías

enfermedad hepatobiliar, enfermedad renal, enfermedad

gasrointestinal, neoplasia y diabetes
(Dequigiovanni, I. S. 2014).
 Enfermedad inflamatoria intestinal Causas:

Bifidobacterium • idiopáticas: enteritis linfoplasmacitica,

granulmatosa, neutrofilica y gastroenteritis
eosinofílica.
cambios • Infección crónica: giardiasis, histoplasmosis,
toxoplasmosis, micobacterias, prototheca,
pythium insidiosum, bacterias patógenas
de las enterobacterias  Alergia alimentaria
(E. Coli, clostridium spp)  Inflamación del intestino delgado asociada
Antígenos dietéticos con otras enfermedades gastrointestinales
Irregularidades del primarias (linfoma, linfangiectasia)
sistema inmune

inflamación intestinal, expresan receptores de búsqueda que los

llevan a migrar al hígado y al páncreas, produciendo inflamación
y daño tisular
(Cerna, Petra., et al 2020).
  Colangiohepatitis
La conformación anatómica del conducto biliar común, el
conducto pancreático mayor y el duodeno predisponen a los
gatos a colangitis
Inflamación del
conducto biliar, se
extiende al
parénquima hepático

• linfocítica crónica
• colangitis neutrofilica

infiltración de neutrófilos en las áreas

portales del hígado y los conductos
biliares por infección bacteriana

el conducto pancreático se une en el conducto

colédoco antes de desembocar en la papila duodenal

(Dequigiovanni, I. S. 2014).
 Signos clínicos
 Pancreatitis

Ictericia
Letargia
anorexia

Anemia

puede generarse pancreatitis leve, subclínica, grave

Leucocitosis/
leucopenia
y crónica con signos que pueden ir de meses o años

Hiperbilirrubinemia/
Hipercolesterolemia

Azotemia prerrenal/
hipoalbuminemia

Hipocalcemia / hipocalemia

(Cerna, Petra., et al. 2020).

 Diagnostico

Análisis Inmunoreactividad fPLI: marcador muy Pueden haber

histopatológico es el de la lipasa preciso y específico Perdida de definición cambios
estándar de oro, pero pancreática felina, de pancreatitis. del abdomen craneal hipoecogenicos,
no todos los resultado mas Disponibles test lesiones cavilarías,
pacientes son aptos exacto de moderado cuantitativos y semi- grasa peri
a grave, cuantitativos Distención de las pancreática
laboratorios

Pruebas
especificas

Radiografía
Es invasiva y puede asas intestinales hiperecogénica,
Biopsias

Ecografía
generar inflamación efusión peritoneal,
del páncreas Análisis de liquido en Ácido fólico y linfoadenopatia local,
efusión peritoneal cobalamina: la Efusión peritoneal dilatación dl
malabsorción, se conducto biliar, del
aconseja medir los conducto
niveles en sangre (en pancreático,
ayunas) ecogenicidad
TP/TTP: los gatos variable,
suelen tener déficit mineralización,
de vitamina K, ensanchamiento
provocando con ello irregular de los
alteración de los conductos
factores de pancreaticos
coagulación
dependientes de la
misma y originando
coagulopatías.

(Centro veterinario MEDICAN, 2019)

 Enfermedad inflamatoria intestinal

Presencia de:
• Emesis (vómitos de comida)
• heces blandas a acuosas, heces pálidas,
esteatorreas y malolientes,
• Aumento de apetito,
• Anorexia
• Distención abdominal por ascitis
• Ictericia
• Dolor pospandrial o consumo de hierba
Evaluar
folato y
Análisis de cobalamina
heces,
descartar [ ] de cobalamina es baja puede
toxocara, indicar enfermedad difusa del
Aumento de intestino delgado distal y /o
ALT trichuris, pancratica si esta bajo la de folato
giardia sérico se puede observar enfermedad
difusa del intestino delgado proximal
Neutrofilia

(Cerna, Petra., et al. 2020).

 Colangiohepatitis

ácidos biliares pre y

postprandiales anormales,
cuagulopatias

Ecografía histopatología

Vena porta Toma de muestra

prominente, tracto de bilis, estudio
biliar anormal citológico

Vesícula biliar con

la pared
Bacterias aisladas
hiperecogenica y
aeróbicos y
engrosada, a veces
anaeróbicos
con edema de la
pare por colecistitis

(Dequigiovanni, I. S. 2014).
 Tratamiento
tratados en casa? los gatos con signos clínicos leves

los gatos con signos clínicos graves requieren hospitalización y

terapia agresiva que incluye fluidoterapia, analgésicos,
antieméticos, y alimentación asistida para prevenir el desarrollo de
lipidosis hepática

(Cerna, Petra., et al . 2020).

  Pancreatitis
Infusiones de plasma o sangre
entera, albumina
Hipocalcemia -> Gluconato de calcio heparina de bajo peso molecular
50-150mg/kg durante 12-24 horas (100UI/ kg SC SID)

Para prevenir CID, shock y cascada

del complemento.

Soporte Nutricional
Nutrición enteral, dieta baja en Estimuladores del apetito
grasa, digestible, dieta con proteína • Mirtazapina (1.9 mg/gato)
hidrolizada • Ciproheptadina (0.1-0-5
Fluidoterapia mg/kg / 8-12 h)
Alimentación parenteral, evitando la
desnutrición

Necesidad Energética

Necesidad energética: RER (kcal/dia) = peso (kg) 0.75 x 70

Iniciar con un tercio del RER e incrementar gradualmente
Alimentación por sonda
nasogástrica o esofagostomía

Los gatos en sus requerimientos necesitan una dieta en grasa y proteína por lo que son mas susceptibles a
malnutrición de proteína- energia y a la perdida de masa muscular durante el hambre por estrés

(Stanley L. Marks. 2013)

 Manejo de dolor

Buprenorfina 0.02 -0.03 mg/kg IV/IM /SC cada 6-12 horas

Fentanilo 5mcg/kg en bolo IV metadona 0.1 – 0.3 mg/kg IV cada 4-6 horas
Gabapentina 5-10 mg/kg VO cada 8-12 horas

Manejo de vómitos

Mirtazapina 1.9mg/gato cada dos días,

Ondasetron 0.1-0.2mg/kg IV 2-4 veces al día
Ranitidina 1-2 mg/kg BID o famotidina 0.5-1mg/kg SID
Maropitant 1mg/kg SC/IV PO cada 24 h
Metoclpramida 0.2-0.5 mg/kg IV/SC/PO q cada 12 horas (debe evitarse en
pacientes con pancreatitis)
Terapia Antibiótica
se puede combinar amoxicilina y fluoroquinolona, en sospecha de enfermedad
gastrointestinal es mas apropiado el metronizadol

Otras alternativas:
Uso de dopamina 5mcg/kg/min IV (reduce la permeabilidad microvascular
pancreática a través de sus efectos beta-agonistas)
Uso de glucocorticoides
• pednisolona 1-2 mg/kg/ SID, BID
Uso agentes biomoduladores
• ciclosporina 5mg/kg/ SID, BID
• clorambucilo (2mg/gato cada 2-3 dias) o budesonina
acido ursodesoxicolico (10-15mg/kg dia en casos de colestasis pero no se debe usar
en caso de obstrucción intestinal

(Stanley L. Marks. 2013)

 Enfermedad inflamatoria intestinal

agentes inmunosupresores combinados suplementación de folato y cobalamina y probioticos

con una modificación dietética y terapia
antibiótica

Antibióticos inmunosupresores
• Metronidazol • Corticoides
• Tilosina (7-15 • Clorambucilo
mg/kg VO cada • Budesonida
12 -24 horas
• Oxitetraciclina

(Stanley L. Marks. 2013)

 Colangiohepatitis
Recuperación
Antibioticos
Evitar antibióticos • Ampicilina sulbactam a 22mg/kg/ IV 8horas
de la actitud y
que tengas • Cefazolina a 20-22 mg/kg IV cada 8 horas el apetito en 1-
concentraciones • Amoxicilina-ac. Clavulanico a 11-22mg/kg PO cada 8-12 horas 2 días
• Cefalexina a 11-22mg/kg PO cada 8 horas
biliares o con
• Metronidazol a 7.5mg/kg q 12horas por 2-3 semanas
excreción hepática

Tratamiento alternativo
• Acido ursodesoxicolico 10-15mg/Kg q 24
• Vitamina k: 2.5-5mg/gato q24-72 horas
• Azatioprina a 0.3 mg/kg q 24 horas e ir reduciendo
• Alimentación por sonda

Terapia inmunosupresora
• Prednisolona a 2,2 mg/kg PO cada 24 durante 2-3 semanas y con dosis de reducción
Los estimulantes
del apetito no
están indicados en
gatos con
verdaderas
control de nauseas y
laboratorio cada Fluidoterapia anoréxicos
1- 2 días, si esta Estimulante de apetito (Diazepam, midazolam, ciproheptadina)
en hospital si esta Soporte nutricional
en cada dos Nutraceuticos SAMe 100mg/gato PO q 24 horas
semanas Anioxidante N-acetilcisteina o Vit E

No se recomienda el uso de lactato debido a que el hígado el es

primero en el metabolismo

(Stanley L. Marks. 2013)

 Pronostico
Depende de la gravedad de su enfermedad, los gatos
con enfermedad grave aguda con complicaciones
sistémicas (hipotensión sistémica, encefalopatía
hepática, coagulopatia, vasculitis, coagulación
intravascular diseminada etc) pueden tener mal
pronóstico

(Dequigiovanni, I. S. 2014).
 Caso Clínico
Anamnesis:
Emilio, felino macho
esterilizado de 8 años, peso Dx Diferencias: Triaditis,
Ictericia, deshidratación,
9.8 kg historial de Vómitos, pancreatitis, hepatitis,
dolor abdominal, obesidad.
hiporexia, vacunas no diabetes
vigentes y desparasitación
mayor a 6 meses.

Cuadro hemático:
policitemia, neutrofilia, Tratamiento en casa Ecografía
linfopenia, trombocitosis Metoclopramida, aciflux, líquido libre perihepático
Químicas sanguíneas: hepachel, dipirona, cambios hepáticos
aumento de ALT y ALP, hepatodren, fortiflora, significativos
bilirrubinas totales, lipasa y metadoxina, furosemida
aumento de relación A/G
Referencias

• Centro veterinario MEDICAN, (2019). Triaditis Felina, Clínica Veterinaria

Madrid.
• Cerna, Petra., Kilpatrick, Scott., Gunn-Moore, Danielle A (2020). Feline
comorbidities: What do we really know about feline triaditis?. Journal of
Feline Medicine and Surgery, 22(11), 1047–1067.
doi:10.1177/1098612X20965831
• Stanley L. Marks, (2013). Feline Triaditis - Current Concepts, World Small
Animal Veterinary Association World Congress Proceedings. School of
Veterinary Medicine, University of California-Davis, Davis, CA, USA.
• Dequigiovanni, I. S. (2014). Manejo de la triaditis felina (II). Argos:
Informativo Veterinario, (163), 60-63.
• Dequigiovanni, I. S. (2014). Manejo de la triaditis felina (I). Argos:
Informativo Veterinario, (162), 72-74.
Gracias