CASO CLÍNICO DE

PEDIATRÍA.
Josep Anton Porras
Montse Prados
 MOTIVO DE CONSULTA.
 Pacientede 1 mes y 4 días que
consulta por deposiciones menos
consistentes de lo habitual +
aumento de la frecuencia
deposicional + rectorragias.
 ANTECEDENTES PERSONALES.
 No AMC.
 Nacimiento a término por cesárea por
desproporción pelvifetal.
 Lactancia artificial desde el nacimiento,
cambiando el tipo de leche de inicio por
presentar cólicos.
 Ritmo deposicional de 1-2 deposiciones al
día con heces duras.
 ENFERMEDAD ACTUAL.
Paciente de 1 mes y 4 días que consulta por un
cuadro de deposiciones menos consistentes de
lo habitual de 24-36 horas de evolución, junto
con una frecuencia deposicional de 4-5
deposiciones/día (sobre todo después de las
tomas), rectorragias leves (la madre lo describe
como un hilo de sangre roja al secar al niño) y
mayor irritabilidad, sin anorexia ni vómitos.
 EXPLORACIÓN FÍSICA.
 BEG, normocoloreado y normohidratado.
 No exantemas ni petequias.
 AC: Tonos rítmicos, sin soplos.
 AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos.
 Abd: Abdomen blando y depresible, no
doloroso a la palpación, no ruidos ni
megalias. Peristaltismo aumentado.
 ORL: Orofaringe y otoscopia normal.
 NRL: No signos meníngeos ni focalidades.
Fontanela normotensa.
 Con esta
sintomatología, ¿en
qué patologías
deberíamos pensar?
 PATOLOGÍA QUE CURSA CON
DIARREA.
 INFECCIOSA.
- Enteral: GEA.
- Parenteral: ORL, ITU, generalizadas (septicemia, neumonía, meningitis).
 NO INFECCIOSA.
- Trasgresión dietética.
- Dieta hiperosmolar.
- Intolerancia alimentaria.
- GI: CU, Celiaquía, EC, gastroenteritis eosinófila, invaginación intestinal,
vólvulo,malrotación, enf. Hirschprung, enterocolitis necrotizante, peritonitis,
apendicitis.
- Otros: Metabolopatías, endocrinopatías, tumores, laxantes, ATB (disbacteriosis),
hipertermia, antimetabolitos, FQ.
¿QUÉ PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
REALIZARÍAMOS A
ESTE PACIENTE?
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
 ANALÍTICA:
Htes: 3.17 x 106 (3.2-4.5) Hb: 9.9 g/Dl (9.5-12.5); Hto: 29.2%(32-
44).
Leucocitos: 5.1 x 106/mm3 (6-15 x 106) (N 28.5% (20-55), Eo4.4%
(1-7),B0.6% (0-1), L51% (40-75), M 15.5% (2-9)).
Plaquetas: 324000/mm3. (200.000-400.000).
Urea, creatinina, transaminasas e ionograma normal.
 COPROCULTIVO: Negativo.
 HEMOCULTIVO: Negativo.
 ECO ABDOMINAL: Hígado, páncreas, bazo, y riñones normales.
Abundante gas. No signos ecográficos de invaginación.
 ECG: Taquicardia sinusal (150x´).
 Rx TÓRAX: Anodina.
 Descartado foco ótico como origen del cuadro.
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA.

GASTROENTERITIS
AGUDA.
 GASTROENTERITIS AGUDA.
 Infección de la mucosa del tubo digestivo.
 En países industrializados la mortalidad es
baja, pero en países del 3º mundo es la
primera causa de mortalidad (sobre todo
el binomio infección-malnutrición) en
niños menores de 5 años.
 GASTROENTERITIS AGUDA.
ETIOLOGÍA.
 INFECCIÓN BACTERIANA.
- E. Coli.
- Salmonella.
- Shigella.
- Campylobacter enteritis.
- Yersinia enterocolítica.
- Otras: Aeromonas, Clostridium, Bacillus cereus, s.Aureus, vibrio
cholerae, etc.
 INFECCIÓN VÍRICA.
- Rotavirus.
- Adenovirus entérico.
- Virus Norkwalk.
 INFECCIÓN PARASITARIA.
- Giardia intestinalis.
- Criptosporidium.
 CLÍNICA DE LA
GASTROENTERITIS.
 Aumento del nº de deposiciones y
disminución de su consistencia.
 Leve: < 5 deposiciones /día.
 Moderada: 5-10 deposiciones/día.
 Grave: >10 deposiciones /día.
 Vómitos: Normalmente iniciales, intensos,
autolimitados.
 Síntomas generales: Sobre todo por la
deshidratación (ojos hundidos, piel seca, fontanelas
deprimidas, lengua seca, disminución de la turgencia).
 DIAGNÓSTICO.
 Clínica compatible.
 Exámenes de laboratorio (diagnóstico
etiológico).
- Examen en fresco de heces: Parásitos, leucocitos y htes.
- Coprocultivo.
- Serologías.
- Detección de toxinas bacterianas.
 TRATAMIENTO GEA.
 REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA.
- Rehidratación oral.
- Rehidratación parenteral. En deshidratación
moderada-grave, malnutrición o ambiente social
desfavorable.
 REALIMENTACIÓN: Temprana. Reiniciar lactancia
materna o artificial (al 5%). Usar fórmulas sin lactosa si al reiniciar
la alimentación se agrava la diarrea.
Los ATB no se dan sistemáticamente.
 EVOLUCIÓN.
 Durante el ingreso disminuyen el nº de
deposiciones y desaparece la rectorragia,
siendo normal el aspecto de las heces en
el alta.
 Control evolutivo por su pediatra debido a
la buena respuesta y a la tolerancia a la
ingesta oral.
 PLAN TRAS EL ALTA.
Apiretal 0.5 cc/6 horas si
fiebre.
Control por su pediatra de
atención primaria.
 A los dos días del alta, el
niño es traído nuevamente
a urgencias por
rectorragias.
 ENFERMEDAD ACTUAL.
La madre comenta que al llegar a casa
reinicia unos hilos sanguinolentos muy
pequeños con 5-6 deposiciones/día
normales, lo cual se exacerba la noche
anterior a la consulta, en forma de
rectorragia roja más abundante y
separada de la deposición.
RECTORRAGIAS EN EL
LACTANTE.
-Enfermedad hemorrágica del neonato.
-Diátesis hemorrágica.
-Sangre materna deglutida.
-Invaginación intestinal.
-Hernia hiatal.
-Fisura anal o proctitis.
-Alergia a leche u otros alimentos.
-Vólvulo.
-Enteritis bacteriana.
-Pólipo.
-Cuerpo extraño.
-Varices esofágicas.
-Hemangioma o telangiectasia familiar.
-Úlcera péptica.
-Duplicación intestinal.
-Divertículo de Meckel.
-Colitis ulcerosa.
Y AHORA, ¿QUÉ
PRUEBAS
PEDIRÍAMOS?
 EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS.
 ANALÍTICA.
- Htes: 2.88 x 106; Hb: 8.9 g/dL; Hto: 25.4%.
- Leucocitos: 7100 (Discreta leucopenia con linfomonocitosis).
- PCR: 54,2.
 PRICK TEST.
- Positivo a lactoglobulina (3 x 3) y caseína (2 x 2).
- Negativo a huevo, soja y pescado.
 RAST.
- IgE leche de vaca: 0.57 KUI/L.
- IgE clara y yema de huevo: <0.35 KUI/L.
 RECTOSCOPIA. Mucosa rectal eritematosa de aspecto
parcheado con pequeñas úlceras superficiales. Se toman biopsias de
la ampolla rectal (cambios histológicos de EII).
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA.

PROCTOCOLITIS
SECUNDARIA A ALERGIA
A PROTEÍNAS DE LA
LECHE DE VACA.
 PLAN DE ACTUACIÓN.
 NUTRAMIGEN (Alimentación con
hidrolizado de proteínas).
 TRANSFUSIÓN DE CONCENTRADO DE
HEMATÍES.
 CONTROL EN GASTROENTEROLOGÍA.
 EVOLUCIÓN.
Evolución clínica favorable.
Mejoría de las deposiciones
con disminución del nº de
episodios de rectorragias.
 ALERGIA A LAS PROTEÍNAS DE
LECHE DE VACA.
- Las proteínas de la leche de vaca son de los primeros
antígenos con los que el niño tiene contacto.
- Hipersensibilidad: Reacción adversa reproducible
objetivamente tras la exposición a un alimento a dosis
toleradas por la población general.
-- Alergia: Existe un mecanismo
inmunológico demostrado.
 Mediada por IgE.
 No mediada por IgE.
-- H. no alérgica (intolerancia): Causas
enzimáticas, farmacológicas, etc.
 Hipersensibilidad a alimentos

Alergia a alimentos Hipersensibiidad

no alérgica a
alimentos

Alergia a alimentos Alergia a alimentos

mediado por IgE no mediado por IgE
 ALERGIA A PLV MEDIADA POR
IgE.
 Prevalencia: 2-5% de los niños.
 Factores de riesgo.
- Carga atópica familiar.
- Administración intermitente de pequeñas
cantidades de PLV durante la LM.
 Procedimientos diagnósticos.
- Historia clínica.
- Demostración de sensibilización o no por
pruebas cutáneas o IgE sérica

específica para PLV (IgE>2.5KUI/L).

- Prueba de provocación-tolerancia.
 Clínica.
- Aparece tras un periodo corto (pocos días) de la
introducción de la fórmula.
- Latencia de los síntomas: De minutos a horas.
- Cantidad de leche necesaria para provocar
clínica y gravedad de los síntomas variable.
- Periodo intercrítico asintomático.
- Los síntomas más frecuentes son:
a) Cutáneos (70%).
b) Digestivos (13%).
c) Respiratorios (1%).
d) Anafilaxia (1%). Cuadros severos, riesgo
vital.
 Historia natural.
- Buen pronóstico a corto-medio plazo en la 1ª infancia.
- A los 12 meses, un 30% de los niños alérgicos son
tolerantes, y a los 2 años son tolerantes el 86%.
- En pacientes con alergia persistente se ha visto alergia
asociada a otros alimentos (64%), también asma (72.7%) y
sensibilización a inhalantes (81.8%).
ALERGIA A PLV NO MEDIADA
POR IgE.
 Prevalencia: 4.4%, decreciendo con la edad hasta 0.4%
en el 4 año.
 Responsable del 15-20% de los cólicos del lactante.
 Procedimientos diagnósticos:
- Historia clínica compatible.
- Demostración de alteraciones morfológicas o
funcionales digestivas, y tests inmunológicos en
los que no se confirma sensibilización mediada
por IgE.
- Prueba de provocación/tolerancia controlada si
la clínica es dudosa, y a medio plazo en la
evolución.
 Clínica:
- Sobre todo digestiva, asociada o no a st´s
cutáneos, respiratorios y neurológicos.
- A diferencia de la alergia mediada por IgE, la
malnutrición es frecuente.
Existen numerosos cuadros clínicos:
1. Esofagitis, gastritis y gastroenterocolitis eosinofílica.
2. Enterocolitis.
3. Colitis, proctocolitis eosinofílica.
4. Enteropatía asociada a PLV.
5. Cólico del lactante.
6. Estreñimiento.
 Laboratorio:
- Aumento de la VSG, leucocitosis, eosinofilia periférica (sobre todo en gastritis,
enterocolitis y proctocolitis).
- Acidosis, anemia, datos de malabsorción y enteropatía pierde proteínas.
- Pérdida de grasas, HC y sangre por heces.
 Endoscopia:
- Infiltración de eosinófilos.
- Microabscesos eosinófilos en las criptas cólicas.
- Atrofia vellositaria de distintos grados en el intestino
delgado.
- ESTOS HALLAZGOS NO SON PATOGNOMÓNICOS.
 Historia natural:
- Tolerancia más precoz que en alergia mediada por IgE.
- A mayor gravedad, intolerancia más prolongada.
- A menor edad de inicio, intolerancia más corta.
- El cuadro más benigno es la proctocolitis y esofagitis (se
resuelven en el 1º-2º año de vida).
- Hay sensibilizaciones clínicas asociadas a otros alimentos
(huevo, soja, cereales, pescado, aves, frutos secos, y también
hidrolizados).
 TRATAMIENTO.
-RETIRADA DE LAS PLV DE
RETIRADA DE LAS PLV DE
LA DIETA.
-SUSTITUCIÓN POR
PRODUCTOS
NUTRICIONALMENTE
ADECUADOS.
 FÓRMULAS ESPECIALES.
 LECHE DE SOJA.
- No usar en prematuros, en enfermedades
renales y en <6 meses.
- Se ha descrito enteropatía secundaria a soja
(potencial antigénico).
- Disminuye la biodisponibilidad de algunos iones
(Zn, Ca, Mg, Fe, Cu).
- No indicado en alergia no mediada por IgE en
niños <12 meses con síntomas digestivos.
- Baratas y con mejor sabor.
 FÓRMULAS HIDROLIZADAS.
 SEMIELEMENTALES.
- Indicadas en niños con hipersensibilidad a PLV con
clínica digestiva (No contienen lactosa, lo cual puede
comprometer el desarrollo de una microflora colónica adecuada).
 EXTENSAMENTE HIDROLIZADAS.
- Indicada en pacientes con reacciones mediadas por IgE
con función digestiva normal (contienen lactosa, la cual
puede estar contaminada con caseína, pudiendo dar
problemas de intolerancia).
 ELEMENTALES.
- Aminoácidos sintéticos.
- Indicados cuando no hay respuesta a los hidrolizados.
- Coste elevado.
 REINTRODUCCIÓN DE LA
LECHE DE VACA.
 No existen indicadores claros de cuándo un niño puede ser
tolerante a PLV.
 Intentar reintroducción a partir del año de edad, siempre que
no hayan habido trasgresiones dietéticas el mes anterior.
 Si la primera manifestación de la alergia fue la anafilaxia,
esperar hasta los 2 años.
 Hacer prueba de tolerancia bajo supervisión médica e intensa
monitorización.
 Si no tolera PLV, esperar 6 meses hasta hacer la próxima
prueba de tolerancia.
 Una vez alcanzada la tolerancia, ya no habrá más clínica de
alergia a PLV.