PANCREATITIS
DR. SANTINO FIGUEROA ANGEL
Definición
PA: Es un proceso inflamatorio
agudo que resulta de la liberación
de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros
tejidos y órganos vecinos.
4-6ta. Década de la vida
P. Crónica: se produce un
daño permanente del páncreas
y de su función, lo que suele
conducir a la fibrosis
(cicatrización).
Conceptos
Pancreatitis aguda:
PAL: mínima disfunción
multiorgánica,
evolución sin
complicaciones
PAG: presencia de falla
orgánica o sistémica y/o
presencia de
complicaciones locales.
Epidemiologia
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores,
páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida,
estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas,
penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola,
CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
Pancreatitis aguda
Enfermadad sistémica
Proceso inflamatorio originado en el páncreas
Usual curso benigno
20% desarrolla enfermedad severa
20% de mortalidad
FISIOPATOLOGÍA
Páncreas endocrino Páncreas exocrino
Islotes de Langerhans Células acinares
Glucagón Insulina Enzimas digestivas
DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
Fisiopatología
Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina
pancreática
2. Ph ácido
3. Proteasas contra proteasas
activas
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
FACTOR CAUSAL (?)
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA LIPASA
NECROSIS
TRIPSINÓGENO GRASA
TRIPSINA
FOSFOLIPASA A PREKALICREINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA
KALICREINA
LECITINA
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
KININÓGENO
LISOLECITINA
KININAS
EDEMA LESIÓN
NECROSIS LESIÓN
PARENQUIMA VASCULAR
VASCULAR HEMORRAGICA
EDEMA
INFLAMACIÓN
Fisiopatología
Activacióndel
Activación delendotelio
endotelio
Liberacióncontinua
Liberación continuade
deNO
NO
Vasodilatación
Vasodilatación
Producciónde
Producción deradicales
radicales
superóxidos
superóxidos
Activaciónde
Activación dediversos
diversos
factoresde
factores decoagulación
coagulación
Factortisular
Factor tisular
Inhibidor del activador delplasminógeno
Inhibidor del activador del plasminógeno
CID
CID
PUNTO COMUN
Hipertension ductal.
Resulta secreción exócrina
constante a un conducto
pancreático OBSTRUIDO.
TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VIA COMUN
C.- CONCURRENTE
(catepsina B)
Clínica
Dolor: El que más frecuente se presenta
• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA
PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS PERITONEALES
Y RETROPERITONEALES
RESISTENCIA MUSCULAR
Ante cualquier episodio de dolor intenso
debe sospecharse PA
A) Paciente refiere dolor
abdominal intenso
B) Epigástrico y
transfictivo al dorso
C) Puede haber relación
con ingesta de
alcohol o grasas
Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo
DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Clínica
Náuseas, vómitos ILEO PARALÍTICO
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS
Ý DE LA PRESIÓN
ESPLACNICAS
INTRAABDOMINAL
ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO RELAJACIÓN DEL
CARDIAS
VÓMITOS
Clínica
Fiebre
LESIÓN TISULAR EXTENSA,
INFLAMACIÓN,
NECROSIS
LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS PANCREATITIS +
ENDÓGENOS (IL-1) FIEBRE PERSISTENTE +
POR LOS
POLIMORFONUCLEARES RESP. INFLAMATORIA
SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO
O INFECCIÓN
Clínica
Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL
COLÉDOCO
PANCREATITIS
PANCREATITIS HEMORRAGICA
HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
Clínica
Manifestaciones cardiovasculares
HIPOTENSIÓN
HIPOVOLEMIA ARTERIAL Y
SHOCK
Exudación
masiva de
plasma a TAQUICARDIA
retroperitoneo
Alteraciones bioquímicas
Hiperamilasemia
Aumento de la
amilasa sérica
(3X )
Aumento 2 -5 días
Alteraciones bioquímicas
Hiperlipasemia
Aumento de la lipasa sérica
Aumenta a partir de las 72 h
Regresa lentamente
Sensibilidad mayor que la
amilasemia
Mejor prueba diagnóstica
Alteraciones bioquímicas
Hiperglucemia
Aumento transitorio
Liberación de glucagón aumentada
Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico =
necrosis extensa
PCR: su elevación va en relación con el mal
pronóstico.
Alteraciones bioquímicas
Hipocalcemia
2 – 3 días después de inicio
de síntomas
Disminuye el calcio unido a
proteínas por la
hipoalbuminemia
Secuestro de calcio en las
áreas de necrosis grasa
Aumento del glucagon
aumento de tirocalcitonina
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica
Radiografia simple abdomen y estudios
baritados
ASA CENTINELA
Radiografia de tórax
Rx tórax patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía
abdominal ( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Evaluación radiológica
TC abdominal. (INDICE SEV)
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
SIGNOS
SIGNOS PRONOSTICOS
PRONOSTICOS TEMPRANOS
TEMPRANOS
Criterios de Gravedad
Criterios de Ranson
para pancreatitis .
Cuando se tienen ≥ 3
puntos es pancreatitis
aguda severa.
La mortalidad varía según
la puntuación del 0.9% (0-2
puntos), 16% (3-4 puntos),
40% (5-6 puntos) y 50%
MAS DE 7
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Índice de severidad por TC Balthazar 1994
Inflamación pancreática Puntos
A Páncreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. 1
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática 2
D Colección pancreática ÚNICA. 3
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas 4
retroperitoneal
Necrosis pancreática
No necrosis 0
< 30 % 2
30-50 % 4
> 50 % 6
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Manifestaciones morfológicas
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas
Necrosis pancreática
TARDÍAS
Absceso
Pseudoquiste >4 semanas
Complicaciones vasculares
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
Necrosis
pancreàtica
Páncreas viable
NECROSIS
PANCREÁTICA
A) La infección
pancreática esta
en relación con la
extensión de la
necrosis
B) La necrosis al inicio
es estéril
C) Gold estándar: TC
El mecanismo de infección, es vía
endógena
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiración
Tratamiento: Debridamiento quirúrgico
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su
interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida
Pseudo-pared no epitelializada
(tejido de granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared
que capta contraste IV
3-4 semanas
50 % resolución espontánea a las 6
semanas
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE
ENCUENTRA ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS.
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en
orina, elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoración
Quística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando
son mayores de 4-5 cm.
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su
relación con órganos vecinos.
TRANSITO
ESOFAGOGASTRODUODENAL
• Valora las compresiones que puede originar el
pseudoquiste sobre el tracto digestivo superior.
TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE
OBSERVACIÓN < 6 semanas
QUIRÚRGICO > 6 semanas
Drenaje externo percutáneo
Drenaje endoscópico
Drenaje quirúrgico
40
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Pseudoquiste
Infección Ruptura Hemorragia
Complicaciones
Vasculares - Sangrado
- pseudoaneurisma
- Trombosis venosa
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal crónico
Náuseas y vómito
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de
morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3
semanas).
ATB que penetren en tx
pancreático:imipenem,
cefalosporinas 3ª,
quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta
que no haya complicaciones
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el
pronóstico, aumenta la severidad del proceso y
predispone a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis
Pancreatitis crónica
Cambios estructurales
irreversibles y progresivos
del parénquima pancreático
que resultan en daño
permanente de las
funciones endocrinas y
exocrinas y que involucran
fibrosis e inflamación
FISIOPATOLOGIA
Patología
Daño variable y desigual
Fibrosis intralobular
Infiltrados celulares
Calcificación del material proteico
degenerado en los ductos
Necrosis Edema
Inflamación
Fisiopatología
Teoría de los metabolitos tóxicos del
alcohol
Lesión directa en células acinares o
ductales
Aumento de la peroxidación lipídica
de las membranas
Aumento del estrés oxidativo
Aumento en formación de
tripsinógeno
Activación de la célula estrellada
pancreática responsable de la
fibrinogénesis
Espasmo del esfínter de oddi
Fisiopatología
Teoría de la
necrosis fibrosis
Episodios repetidos
de pancreatitis
aguda.
Proceso contínuo de
reemplazo de tejido
necrótico por
cicatricial
Clínica
Dolor abdominal
Esteatorrea
Pérdida de peso
Diabetes mellitus
TX : Médico
POR SU
ATENCION
GRACIAS
