República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Hospital Central Universitario Antonio María Pineda – Medicina
Clínica Médica
Edema Agudo
Pulmón
IPG:
Eva Rodriguez C.I. 26.399.702
Carlos Ramirez
CIRCULACIÓN PULMONAR Y SISTEMICA
Circulación Mayor: comienza en el ventrículo izquierdo,
al que llega la sangre recogida por la aurícula izquierda
procedente de los pulmones, donde se cargó de O2. LIMPIEZA
Circulación Menor: comienza en el ventrículo derecho al
que llega la sangre desoxigenada recogida de todo el
NUTRICIÓN
cuerpo por las venas cavas superior e inferior.
a:, E. E. U. (s/f). El aparato cardiocirculatorio. [Link]. Recuperado el 19 de mayo
de 2023, de [Link]
LA RELACIÓN STARLING
CAPILAR
Presion Presion
Hidrostática Coloidosmótica del
Capilar plasma
INTERSTICIO
Presion
Presion Negativa
Coloidosmótica
Intersticial
Intersticial
SUMATORIA DE PRESION DE
TODAS ESTAS FILTRACIÓN
Fuerza s de
PRESIONES NETA St a rling
Hall, J. E. (Ed.). (2016). Guyton Y Hall. Tratado de Fisióloga Medica (13a
ed.). Elsevier.
¿QUÉ
ES?
Consiste en la acumulación de líquido en el espacio intersticial y
alvéolos que impide la oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia
tisular puede ser consecuencia de alteraciones hemdinamicas o por
incremento de la permeabilidad capilar resultado de lesiones
microvasculares
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CAPILAR (EDEMA)
Aumento de la presión capilar
Disminución de la presión coloidosmotica
Aumento de la permeabilidad capilar
Obstrucción linfática
Aumento de la
presión capilar
Disminución de la presión
coloidosmotica
Aumento de la permeabilidad
capilar
EDEMA
INTERSTICIO
Obstrucción linfática
Hall, J. E. (Ed.). (2016). Guyton Y Hall. Tratado de Fisióloga Medica (13a
ed.). Elsevier.
EPIDEMIOLOGÍA
Más d e 1 millón d e
pacientes in gresan cad a Alred ed o r de 1-3
año con el diagn ó stico d e casos/1 00 .00 0 h abitan tes
edema pu lmon ar so n d iag no sticad os con
secun d ario a causas SDRA
cardíacas
95% 63% 37%
<45 años siendo el Hombres Mujeres
grupo más afectado
(65-79 años)
Malek R, Soufi S. Edema pulmonar. [Actualizado el 21 de abril de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de
StatPearls; 2023 ene-. Disponible en: [Link]
CLASIFICACIÓ
N
Presión hidrostática en
las venas pulmonares
Cardiogénico
Acumulo excesivo de liquido No cardiogénico
intersticial en el pulmón Condiciones que se
Aumento de la presión caracterizan por aumento de
hidrostática la permeabilidad de la barrera
Falla en el ventrículo izquierdo endotelial vascular (sin
disfunción cardiaca)
38.1%
FACTORES PRECIPITANTES
Cardiog énico s No Ca rdio g énico s
• Síndrome coronario agudo • Sepsis
• Urgencia hipertensiva • Neumonía
• Insuficiencia cardiaca agudizada • Aspiración
• Arritimias • Pancreatitis
• Sobrecarga de volumen • Traumatismos graves
intravascular • Deterioro del flujo de AI :
• Insuficiencia valvulares: aórtica o Trombos, valvulas prosteticas
mitral
Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. (s/f). [Link]. Recuperado el 19
de mayo de 2023, de
FISIOPATOLOGÍA EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
Trasudación de ↑presion hidrostatica
liquido hacia el y/o ↓presión oncotica
intersticio del
pulmon
Insuficiencia
cardiaca
↑presiones del
llenado del VI y
Se acumula en las AI
regiones basales
Kumar, V. (2014). Robbins patología humana (10a ed.).
Elsevier.
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO
Paso de
contenido rico
Alteracion de en proteínas al
las presiones insterticio y
hidrostáticas alveolo
Daño de la Deficit de los
mebrana canales ionico
Endotelial y de
acuoporina
EDEMA PULMONAR
1 FISIOPATOLOGÍA NO CARDIOGÉNICO
Lesion del
Detectado por
Segregan:
2
Macrofagos
neumocito TNF, citocinas
alveolares
Capilar
Neutrofilos
pulmonar tenga 3
Edema fugas
intersticial e
intraalveolar Lesión Adhieren al endotelio y
endotelial migran al intersticio y
alveolos
Neumocitos
alveolares tipo II Surfactante Degranulan y liberan
(DAÑADOS) proteasas
Kumar, V. (2014). Robbins patología humana (10a ed.). Elsevier.
No cardiogenico
Sepsis, Traumatismos,
toxinas, etc…
Por el daño de la membrana
alveolo-capilar
OtrasOcurre
formas no cardiogénicas:
dentro de las
• Edema pulmonar de gran altitud
primeras 3 horas
• Edema pulmonar neurogénico
• Edema pulmonarPresentación
por reperfusión
• Edema
- Disnea grave
pulmonar por reexpansión
• Sobredosis de de
- Aparición aguda opioides
infiltrados
• Toxicidad por salicilatos
difusos que progresan a un patrón de
Concentración de proteínas hasta
un 60% • Embolia pulmonar
llenado alveolar bilateral
• Infecciones
- Hipoxemia virales
• Relacionadas con transfusiones
13
CUADRO CLINICO
Edema agudo pulmonar cardiogénico y no cardiogénico. (s/f). [Link]. Recuperado el 19
de mayo de 2023, de
Síntomas SUGERENTES DE EPC
Disnea
Edema en miebros
inferiores
paroxísitica
nocturna
Ortopnea Dolor torácico
Cuadro Clínico:
Disnea es progresiva, de aparición generalmente en la madrugada, en
pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular.
El enfermo se encuentra ansioso, sentado o de pie, agitado, con
sensación de muerte inminente, palidez cutáneomucosa, cianosis distal y
peribucal, sudoración profusa, piel fría, húmeda y pegajosa; con
debilidad, fatiga, agotamiento y cansancio.
Se observa aleteo nasal, polipnea, retracción intercostal y supraesternal,
tos, sibilancia espiratoria, expectoración profusa, espumosa, acuosa y
teñida de sangre o francamente hemoptoica.
Cuadro Clínico:
• Al examen físico se encontrarán estertores crepitantes en ascenso
“marea montante”,
• pulso débil y rápido,
• Ruidos cardiacos taquicárdicos; puede haber tercer y cuarto ruido o
ritmo de galope.
• Puede presentarse relajación de esfínter vesical y rectal,
• trastornos mentales como: confusión, desorientación, somnolencia y
mareos.
• Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, distensión abdominal.
Diagnostico
● Electrocardiograma: Se debe realizar ECG y monitorización ECG para
valorar la existencia de síndrome coronario agudo y/o arritmias.
● Ecocardiograma: permite medir tamaño y función ventricular
izquierda, calcular fracción de eyección, función sistólica y diastólica,
identificar la causa estructural y complicaciones relacionadas con la
etiología o enfermedad que desencadena el evento. Se realizará
cuando las condiciones del paciente lo permitan.
Diagnostico
Radiografía de tórax:
● Debido al edema septal producido por la ingurgitación de los espacios
interlobulares se producen las líneas de Kerley, las cuales se dividen en A y B.
● La presencia de las líneas A de Kerley (líneas finas, largas y rectas) se visualiza a
nivel de los ápices pulmonares y son más fácilmente visibles en la radiografía
lateral;
● las líneas B de Kerley (rectas, cortas de aproximadamente 2 cm de longitud) se
encuentran principalmente a nivel costodiafragmático.
Diagnostico
Radiografia de torax:
En las primeras etapas habrá una dilatación de los vasos sanguíneos en los campos
pulmonares superiores mayor a 3 mm, la que se apreciará a nivel del primer espacio
intercostal y es lo que comúnmente se conoce como cefalización de flujo.
Cuando ocurre el paso del líquido desde el espacio intersticial hacia los alvéolos se
visualizan infiltrados moteados difusos con bordes mal definidos, esta opacidad
perihiliar se localiza principalmente en las porciones centrales de los lóbulos y se
desvanece hacia la periferia y es lo que se conoce como imagen “en alas de mariposa
Diagnostico
• En caso de que el edema pulmonar sea de origen cardiogénico
será más notorio el borramiento de los senos
costodiafragmáticos, la cardiomegalia2,5 y la dilatación de los
vasos de los campos pulmonares superiores.
• Mientras que en el edema no cardiogénico, no se evidencia
cardiomegalia y la inversión de la relación de los vasos
pulmonares es poco notoria ya que existe una presión pulmonar
normal.
Diagnostico
• En ocasiones, concentraciones séricas de péptido
natriurético cerebral (BNP) o N-terminal-pro BNP (NT-pro-
BNP) Un rango sugerido como "normal" para el BNP es
de 0,5-30 pg/ml. Para el NT-proBNP el rango de
referencia es 68-112 pg/ml.
• Urea y creatinina para evaluar la función renal
• marcadores cardíacos y otras pruebas para identificar la
etiología según se considere necesario.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tromboembolia pulmonar aguda y masiva
• Bronquitis asmatiforme atópica y no atópica
• Neumonía, bronconeumonía difusa, neumonía intersticial
aguda.
• Obstrucción de las vías aéreas
• Shock hipovolémico o séptico
• Enfermedad pulmonar restrictiva reversible transitoria
idiopática.
• Discinesia muscular respiratoria
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Otras causas de obstrucción venosa pulmonar: drenaje venoso pulmonar
anómalo (neonato), obstrucción neoplásica de las venas pulmonares,
estenosis venosa pulmonar congénita y enfermedad venoobstructiva
pulmonar.
• Disminución de la presión oncótica del plasma: es de mal pronóstico,
secundario a traumatismos, cirugía abdominal extensa, bacteriemia.
• Sobredosis de heroína.
• Síndrome disneico del adulto: secundario a traumatismos extratorácicos,
traumas con tórax cerrado, bacteriemia
TRATAMIENTO
Medidas generales:
• Colocar al paciente sentado/incorporado.
• Identificar la causa desencadenante.
• Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y
diuresis (sondaje vesical).
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia:
• Mantener SatO2>95% o SatO2>90% si es EPOC.
• Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi® o mascarilla reservorio
según necesidades.
• Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP.
• Intubación orotraqueal si no hay mejoría:
• SatO2<90% a pesar de lo anterior.
• Disnea+acidosis importante (pH<7,2)con retención de CO2.
TRATAMIENTO
Disminuir la precarga.
Diuréticos endovenosos:
• Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6
amp si tratamiento crónico con diuréticos).
• Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml
de SSF o SG, ha de calcularse para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces la
dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas.( por ejemplo si toma 80
mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se le
infunde 2 mg de furosemida así que le tocaria 3,5 ml/h, empezaríamos con 5 ml/h).
TRATAMIENTO
Disminuir la postcarga
• Con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50
mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG.
• Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min).
• Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y
con vigilancia estrecha.
TRATAMIENTO
Venodilatadores:
• Nitroglicerina iv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG.
Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso
suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en
250 ml de SG).
• Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min
en caso de no poder usar NTG iv.
• Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos
de 15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene
asociar con Metoclopramida.
TRATAMIENTO
Soporte inotrópico.
Cuando hay disfunción ventricular izquierda.
• Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 μg/
kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 μg/kg/min.
Alternativa: Levosimendán.
• Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y
aumentar progresivamente si es necesario.
>> Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico.
>> Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético.
Gracias
