UNIVERSIDAD TÉCNICA PRIVADA

COSMOS
ALTERACIONES
ENDOCRINAS

NOMBRE . Cacilda Gutierrez Ledezma

Semestre: 8vo
Materia : endocrinología .
Docente . DR. Omar Mendoza
 TUMORES HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIOS.
CONCEPTO . presentan manifestaciones específicas que dependen de las alteraciones endocrinas que
causan.

Tumores hipotalámicos
EPIDEMIOLOGIA ANATOMIA PATOLOGICA.
ETIOPATOGENIA. • craneofaringioma . constituido por nidos
• representan 15% de todas las • Craneofaringiomas. Mas epiteliales de tipo escamoso anastomosados.
neoplasias cerebrales. frecuente , se manifiestan
durante la infancia. • Germinomas. tienen un aspecto histológico
indistinguible.
• 10% son hipotalámicos.  Algunos derivan de
estructuras embrionarias o • Hamartomas . masas de células gliales de
anomalías del desarrollo. aspecto abigarrado que pueden secretar GH-
RH o CRH, y provocar acromegalia.
 CLASIFICACION
• ADAMANTINOMATOSA. pediátrica .
• PAPILAR. Afecta predominantemente a
Craneofaringiomas
adultos.
CUADRO CLINICO
• CRANEOFARINGIOMAS. • SARCOIDOSIS .
• enfermedad granulomatosa multisistémica.
1. alteraciones neurológicas.
2. Alteraciones visuales • etiología desconocida

• afecta generalmente a adultos jóvenes con

infiltrados pulmonares, en la piel o en los ojos.
en el SNC.
 DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
2. SARCOIDOSIS. 1. CRANEOFARINGIOMA.
1. CRANEOFARINGIOMA. • detección en el LCR de • consiste en la cirugía
2. SARCOIDOSIS.
• cifras elevadas de enzima • Glucocorticoides
DX por imagen permite su seguida de radioterapia.
localización, por lo general en convertidora de la
estado calcificado. angiotensina.
 Tumores de la adenohipófisis (adenomas)

Representan el 10% de las neoplasias intracraneales. La mayoría son

benignas y de crecimiento lento
CUADRO CLINICO.
1. Derivada de la producción hormonal: aumento del
PATOGENIA tallo .
• por una mutación celular , favorecida por la acción hormonal hipotalámica
estimulante. 2. Derivada del efecto local : cefalea y alteraciones
visuales.
3. Apoplejía hipofisaria

CLASIFICACION
Según el tamaño se clasifican en.
• Microadenomas <1cm

• Macroadenomas >1cm

Según la producción hormonal .

• Productores de PRL los mas frecuente :
prolactinomas .
• Productores de GH. ( acromegalia ) con frecuencia
producen también PRL.
• Productores de ACTH ( enfermedad de Cushing).
• Productores de FSH/LH muy poco frecuente .
• Adenomas no funcionales .
 Diagnóstico diferencial

DIAGNOSTICO.
1. Estudio hormonal.

2. Estudio oftalmológico campimetría visual y

(OCT).

3. Estudios de imagen:
• RM con contraste (gadolinio).

• TC útil para valorar calcificaciones.

• Rx de cráneo puede revelar aumento de tamaño

de la silla turca.

TRATAMIENTO .
• Fármacos: de elección en el prolactinoma
.
• Radioterapia.

• Cirugía transesfenoidal: indicada en la mayoría de los

adenomas funcionantes.
 SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA
CLINICA .
DEFINICION . • asintomática.
• herniación de la cisterna subaracnoidea • Cefalea frecuente
en la silla turca. ETIOLOGIA . • alteraciones visuales (poco frecuente).
 Idiopática o primaria . • Déficit de cualquier hormona
hipofisaria.
 Secundaria a patología hipofisaria. • En ocasiones, puede aparecer
hiperprolactinemia

TRATAMIENTO
• Si asintomática: no precisa tratamiento.

DIAGNOSTICO • alteraciones visuales o rinorrea de LCR:

cirugía.
• Estudios hormonales hipofisarios.

• RNM hipofisaria: diagnóstico

definitivo
 HIPERPITUITARISMO.
DEFINICION .
Produccion excesiva de hormona por parte de la adenohipófisis
• ADULTO . Acromegalia
• NIÑOS Y ADOLECENTES . Gigantismo

CUADRO CLINICO.
ETIOPATOGENIA. • Agrandamientos de las manos y pies
• Adenoma de la hipófisis • Prognatismo y de la lengua.
anterior .
• Engrosamiento de la piel
• Cefalea

• Debilidad
 Hipopituitarismo .
DEFINICION .
• déficit de una o de varias hormonas
hipofisarias.
ETIOLOGIA .

• En forma aguda, clínica es

dependiente del déficit de ACTH. CUADRO CLINICO .
• Alteraciones visuales.
• progresiva, típica de un • Alteraciones hormonales
macroadenoma,).
 Hipopituitarismo .

DIAGNOSTICO .

• estudios de imagen (RM) y una

evaluación funcional de la hipófisis.

• determinación de niveles basales

hormonales (PRL, IGF-1, T4libre,
TSH, cortisol, LH, FSH, testosterona
o estradiol).

TRATAMIENTO.
 consiste en la sustitución hormonal «de por
vida». con glucocorticoides

 . El tratamiento con esteroides gonadales se

adecua a las necesidades de cada paciente.
 Acromegalia Y Gigantismo
DEFINICION . ETIOLOGIA .
• Acromegalia. hipersecreción crónica de • Aumento de GH hipofisaria (90%), por:
GH, y secundariamente de IGF-I. PATOGENIA . .
• es cuando hay un cierre de los  Adenoma hipofisario : macroadenomas
cartílagos epifisiarios en la fase adulta . • GH Y IGF-1 actúa tanto independientemente y
dependiente. Para inducir características
 Raro: hiperplasia de las células hipersomatotropismo .
• Gigantismo. Hipersecreción GH , somatotropas hipofisarias, carcinoma
comienza en la infancia hipofisario. • Provocada por tumores hipofisiarios
• antes del cierre de las epífisis .
secretores de Gh.
• Otras causas . secreción ectópica de GH
 aumento de GH-RH.

FIOPATOLOGIA
• exceso de GH e IGF-1 produce cambios
somáticos y metabólicos.

• Casi un tercio de los pacientes pueden

asociar hiperprolactinemia.
 Acromegalia. Gigantismo
DIAGNOSTICO.
• Diagnóstico bioquímico:
CUADRO CLINICO
 Cambios físicos: - IGF-1 elevados
 crecimiento de partes acras (manos, pies),
 prognatismo - Ausencia de supresión de GH tras DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 , macroglosia, • Comprende estatura familiar alta .
sobrecarga oral de glucosa (SOG)
 visceromegalias (bocio, cardiomegalia,
con 75 g de glucosa. • Cromosoma Y redundantes ,
hepato- o esplenomegalia).
• síndrome de marfan
 Por aumento de partes blandas: (AOS), - Niveles de GH >1 ng/ml (mediante • homocistinuria .
 neuropatía periférica (síndrome del tunel radioinmunoanálisis) ó >0,3 ng/ml
carpiano) (por métodos inmunorradiométricos.

 Por exceso de PRL: • Pruebas de imagen: la RM

 galactorrea, alteraciones menstruales. hipofisaria con gadolinio
 Otros: cefalea • Campimetría visual
 Acromegalia. Gigantismo

TRATAMIENTO .

• Cirugía: adenomectomía transesfenoidal

.
• Tratamiento farmacológico.
Análogos de somatostatina: octreótido o
lanreótido (1.ª generación) y pasireótido (2.ª
generación, más eficaz que los anteriores).

1. Pegvisomant (antagonista del receptor de

GH). Usado en 2.ª línea tras cirugía.

2. Agonistas dopaminérgicos (cabergolina):

• Radioterapia
Síndromes hiperprolactinemicos
FISIOLOGIA DE LA PROLACTINA .
 Síndromes hiperprolactinemicos
ETIOLOGIA
DEFINICION ).

 Es más frecuente en mujeres. Se define como la Fisiológica:  OTROS.

 estrógenos (anticonceptivos),
detección de cifras de PRL >25 µg/l, realizando en  Embarazo y lactancia.
benzodiacepinas, opiáceos,
condiciones basales (reposo y sin estrés.
 Sueño. cimetidina, antidepresivos
tricíclicos.
 Estrés.  Lesiones en región
 Ejercicio físico. hipotalamohipofisaria:
- Hipotálamo. por descenso de la
Fármacos: dopamina hipotalámica y cese
 Antagonistas de la inhibición de PRL.
de
 Lesiones hipofisarias:
receptores
• Prolactinoma.
dopaminérgicos.
• Tumores mixtos (secretores de
• Metoclopramida. prolactina y otras hormonas).
• Tumores que comprimen el tallo
• Fenotiazina hipofisario
(clorpromacina). . • Síndrome de la silla turca vacía,
• Butirofenonas por compresión del tallo
hipofisario.
(haloperidol).
• Hipofisitis linfocitaria
 Síndromes hiperprolactinemicos
CUADRO CLINICO
FISIOPATOLOGIA . • anomalías del ciclo menstrual.
• En el hipotálamo inhibe la secreción de • 30-90% de las mujeres en edad fértil.
Gn-RH y la frecuencia de los pulsos de
LH y FSH. • En el varón los síntomas más característicos .
• En ovario induce una inhibición directa • impotencia e infertilidad y, pérdida de masa muscular.
de la de estradiol y progesterona.

• En la mama provoca galactorrea.

 Síndromes hiperprolactinemicos
TRATAMIENTO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL TRTAMIENTO

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
• gestación CON
MEDICO QUIRURGICO
RADIOTERAPIA
• neurolépticos, antidopaminérgicos u otros. • agonista • CIRUGIA. • Se reserva para
dopaminérgico, • es un tratamiento prolactinomas
• Se debe realizar una determinación de PRL en todo cabergolina, en dosis
de 0,25-3 mg una vez alternativo. resistentes,
paciente con hipogonadismo central o galactorrea. invasivos o
a la semana.
malignos.
DIAGNOTICO .
• hallazgo de cifras elevadas de PRL en plasma.

• extracción de la muestra de sangre

.
• Una concentración repetida de PRL superior a 20-25
ng/mL es patológica.
 PROLACTINOMAS DIAGNOSTICO.
• Determinación de prolactina:
- Valores de 25 a 100 µg/l sugieren
macroadenoma

DEFINICION . - Valores >100 μg/l son típicos de

adenoma hipofisario funcionante más CUADRO CLINICO prolactinoma, si >200 es
frecuente. excepcional que no se deba a
• Microprolactinomas. predominan en
1. En mujeres microadenomas:
prolactinoma.
mujeres (20:1). - Galactorrea.
• Estudios de imagen:
• Macroprolactinomas son más raros - Hipogonadismo hipogonadotropo, por inhibición
e igual de frecuentes en ambos • RM hipotalamohipofisaria con
sexos (1:1). de la secreción de GnRH.
contraste.
Clínica:
• Los prolactinomas tienden a ser de  Infertilidad.
mayor tamaño en los hombres.
 Oligoamenorrea.
 disminución de la libido
 fatiga, osteoporosis.

2. En varones macroadenomas:
- Clínica por compresión:
- cefalea, alteraciones visuales e
hipopituitarismo.
- Hipogonadismo.
 PROLACTINOMAS

TRATAMIENTO .
• Indicaciones de tratamiento.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
- Macroprolactinomas: siempre deben tratarse. RADIOTERAPIA
MEDICO QUIRURGICO
• agonista • CIRUGIA • para
- Microprolactinomas: con síntomas molestos, o alto dopaminérgico,
transesfenoidal prolactinomas
riesgo de osteoporosis. bromocriptina .
que recidivan
tras la cirugía y
- Si no se trata, se realizará un control periódico de no responden a
los niveles de PRL. tratamiento
medico
ARICULO NUMERO 1 .
ARTICULO #2.
ARTICULO # 3.
 BIBLIOGRAFIA
 Borstnar, C. R., & Lopez, F. C. (Eds.). (2014). Farreras-Rozman. Medicina
Interna + Acceso Online (17a ed.). Elsevier.
 O.moreno , P.J corrales , C , M .manual CTO de medicina y cirugía 12º
edición .
 F.D, E. Campos P, S Barrientos Manual AMIR endocrinología 16º edición .
 Melmed, S. (Ed.). (2021). Williams. Tratado de Endocrinología (14a ed.).
Elsevier.