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Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido

Este documento describe la historia y tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido causada por incompatibilidad Rh. En 1940, Lansteiner y Wiener descubren el antígeno Rh, y en 1941 se determina que la enfermedad se debe al paso de glóbulos rojos fetales con antígeno Rh a través de la placenta, lo que causa una respuesta inmune en la madre. Actualmente, la inmunoglobulina anti-D previene esta enfermedad al neutralizar los anticuerpos maternos anti-Rh.
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Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido

Este documento describe la historia y tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido causada por incompatibilidad Rh. En 1940, Lansteiner y Wiener descubren el antígeno Rh, y en 1941 se determina que la enfermedad se debe al paso de glóbulos rojos fetales con antígeno Rh a través de la placenta, lo que causa una respuesta inmune en la madre. Actualmente, la inmunoglobulina anti-D previene esta enfermedad al neutralizar los anticuerpos maternos anti-Rh.
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HISTORIA

1941 levine, katzim y burnham vieron


que la EHRN era causada por el paso a
En 1940 Lansteiner y
traves de la placenta de Ac.
wiene descubren ek
Circulantes en la madre inmunizada
antigeno Rh.
por el Ag. Presente en los eritrocitos
fetales

1946, se parctica la primera


exanguinotransfusion, extrayendo En 1968, sale al mercado la
sangre a traves del seno sagital inmunoglobulina Rh.
mientras simultaneamente inyectaba
sangre Rh(-) en otra vena
ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL
RECIEN NACIDO
También llamada “ERITOBLASTOSIS FETAL”
Es un trastorno sanguineo en el que una madre produce anticuerpos durante
el embarazo que atacan los globulos rojos de su propio feto cuando la madre
y el bebe tienen tipos de sangre diferentes.
ISO INMUNIZACION
Ocurre cuando se da el paso de eritrocitos fetales a la madre con antigenos
heredados del padre que no posee la madre, esto va a llevar a la produccion de
anticuerpos en la madre.
ISO INMUNIZACION
Los Ac generados atraviesan la placenta, penetran la cirulacion
fetal y se unen a los hematies fetales los cuales son eliminados y
destruidos de la circulacion. Esta destruccion inmune que ocurre
en el utero y en la etapa neonatal conducen a las manifestaciones
clinicas del sindrome.
CLASIFICACION
ABO mas frecuente (66%)
FACTOR Rh anti-D solo puede estar acompañado de otros
anticuerpos Rh anti-C, -c, -E o –e (33%)
Otros: son anticuerpos inmunes: inesperados son los anti-Jk,
K, Fy, S, etc.

Los Ac. con mayor frecuencia: sistema ABO y Rh.


EHRN factor Rh anti-D suele ser severa, 50 veces mas
inmunogenico.
EHRN POR INCOMPATIBILIDAD
ABO

Deriva de la acción de los Ac


maternos.
Anti- A o Anti-B, sobre los
eritrocitos fetales del grupo
correspondiente.
EHRN POR INCOMPATIBILIDAD
ABO

Puede ocurrir en el primer embarazo


Madre: o Rn: A,B
No son casos graves:

Neutralización de los Ac. Por sustancias A y B en los


tejidos fetales.
El anticuerpo implicado es una IgG2.
Los Ag. Fetales tendrían una estructura menos
ramificada y no serian reconocidos por los Ac.
Maternos.
EHRN POR INCOMPATIBILIDAD
ABO

Menos grave que la Rh


Cursa con ictericia precoz y anemia leve
Puede haber esplenomegalia discreta
Prueba de commbs directa puede ser negativa (50%)
En la madre hay aglutininas anti-A o Anti.B
Raramente necesita exaguino transfusion
DIFERENCIAS DE
INCOMPATIBILIDAD ABO Y RH
CAUSAS DE ISOINMUNIZACION
MATERNA

TRANSFUSIONES Anteparto (Sobre todo 3º


FETOMATERNAS trimestre
En el parto

Procesos patologicos: aborto, embarazos ectopico,


traumatismo abdominal

Procedimiento obstetrico: amniocentesis, cordocentesis


EXPRESION CLINICA
Muerte fetal y aborto en
Distintos grados de enfermedad hemolitica el 2º trimestre

Destrucción de los glóbulos rojos

Hemoglobinemia Hiperbilirrubinemia
Hemolisis Altas concentraciones

Difusión orgánica

Corazón Insf. cardiaca Aumento de la presión venosa central

Eritropoyesis Aum. Tamaño Sint.


Hígado Sintetizar Gr
compensatoria Presión portal proteica

Vasos capilares Aumn. Presion hidrostatica Aumn. permeabilidad

EDEMA EN EL FETO
EXPRESION CLINICA
EDEMA EN FETO HIDROPESA

AUM. VOLUMEN PLACENTARIO PLACENTOMEGALIA

Convulsiones, daño cerebral,


sordera, muerte.

ICTERICIA SEVERA  HEPATOESPENOMEGALIA

HIPERBILIRRUBINEMIA KERNICTERUS

COAGULOPATIAS (PLAQUETAS, FACTORES DE COAGULACION)


EFECTO TOXICO DE BILIRRUBINA
BHE

BILIRRUBINA NO
TEJIDO CEREBLAL
CONJUDA (BNC)

Adoptosis y necrosis celular


Compromiso en ganglios
 Aumento de produccion BNC basales
 Disminucion de albumina
 Otros:
Hipotermia, hipoxia, asfixia,
sepsis,acidosis,meningitis,drogas
CONTROL PRENATAL

Embrazos previos:
Ictericia
Fototerapia
Evolucion neonatal
Obito
Solicitar grupo y Rh de
Hidrop
ambos hijos e hijos previos.
Transfusion intra utero
Titulacion de anticuerpos
(Ac).
Historia clinica:
Transfusiones
Embarazos previos
DIAGNOSTICO DE EHRN
Identificar la isoinmunizacion
materna

Detección de Ac. maternos

Métodos de aglutinación
inmunológica

Test de coomb indirecto: detecta anticuerpos


eritrocitarios en el suero materno (acs anti Rh)

Test de coomb directo: detecta anticuerpos pegados a


la membrana de los hematies fetales.
HALLAZGOS DE LABORATORIOS
Varian con la severeidad de la EHRN:
Anemia
Hiperbilirrubinemia
Reticulocitosis (6 a 40%)
Trombocitopenia
Leucopenia
Test de coomb directo positivo
Hipoalbuminemia
Frotis de sangre periferica.
TRATAMIENTO

1. MATERNO:
DISMINUCION DE ANTICUERPO MATERNOS
INMUNOGLOBULINAS ENDOVENOSAS
PLASMAFERESIS

2. TRANSFUSION INTRAUTERINA
TRATAMIENTO DE ELECCION PARA ANEMIA
FETAL GRAVE
SE REALIZA MEDIANTE CORDOCENTESIS
TRANSFERENCIA DE SANGRE FRESCA O Rh (-)
INMUNOGLOBULINA ANTI-D
(RHO)
Es una solucion inyectable, que contiene anticuerpos
especificoas contra el antigeno d (rho del tipo
inmunoglobulina g (IgG).

APLICACIÓN DE GANMAGLOBULINA ANTI-D

DOSIS: 150-300ug I.M para neutralizar 25-30ml de sangre o 15 ml


de Gr.

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