SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS

RESIDENCIA DE TERAPIA
INTENSIVA
ACTUALIZACIÓN 2023
 DOLOR TORÁCICO AGUDO

• El dolor torácico agudo es la manera de presentación del SCA en el 90% de los casos.
• La expresión dolor torácico agudo refiere a todo dolor o malestar ubicado entre epigastrio
y la nariz, que sea sospechoso de isquemia miocardio a incluye el abdomen superior,
pecho, parte alta del torso, cuello, mandíbula, hombros y los miembros superiores.
 ELECTROCARDIOGRAMA

• ECG 12 derivaciones a los 10 min de contacto y repetirse en caso de recurrencia

de síntomas y después de (6-9-24 Hr.) y antes del alta (Recomendación IB).
• ECG no concluyente efectuar derivaciones (V3r, V4r, V7, V9).
• ECG en el SCASEST:
• Depresión o elevación transitoria del segmento ST.
• Ondas T negativas simétricas en derivaciones precordiales > 2 mm (0.2 mV)
• Rectificación del segmento ST.
• Presencia de nuevas ondas Q y la profundización de onda Q en distintos ECG.

• Elevación persistente del segmento ST (20 min o que no cede con NTG) o la
presencia de de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), hace diagnostico
de SCACEST.
ELECTROCARDIOGRAMA
POR QUE ES IMPORTANTE EL ECG?
ECG

10 MIN

ECG: ELEVACION
TRANSITORIA DEL ST
ECG CON SUPRA ST O
BCRI nuevo +20 min
ALTARACION: ST Y T ALTO RIESGO
NORMAL
INESPECIFICO

SCACST SCASST TROPONINAS

REPERFUSION HEMODINAMIA

OBSERVACIONES
 QUE SE CONSIDERA POSITIVO?
MARCADORES SÉRICOS
TROPONINAS
1A

VS P 99 PS 4TA GENRACION ULTRA SENISBLE

+VA

BAJO MENOR 0.05

• 2H MIO Troponina T: 30 ng/mL. = 0.03 μg/L. INTERMEDIO 0,1 -
0,05
MENOR 14 UG/L
MAYOR 50 UG/L
ALTO MAYOR 0,1

• 6H MIOTnTc-us: 14 ng/L = 0,014 μg/L, 14.000 pg/mL.

• Valores de < 14 ng/L tienen poca significación para el diagnostico de IAM, entre 14 y 50 son niveles
patológicos para considerar y valores > 50 ng/L son diagnóstico de IAM. 1C

• La creatina fosfocinasa CPK y CK-MB se eleva 3-4 horas de los síntomas y se normaliza a las 48-72 CRITERIO DE
REPERFUSIO
horas.6 HS MUSCULO
N
• Los péptidos natriuréticos BNP y la prohormona N-terminal (NT-proBNP), su elevacion
pronostica una tasa de mortalidad de 3 a 5 veces mayor, PRONOSTICO
• PCR-us un valor al ingreso de > 10 mg/L predice aumento de la mortalidad entre 6 meses y 4 años.
 COMO INTERPRETO?
PRUEBAS DINAMICAS

TROPONINA
POSITIVA DOLOR
PRECORDIAL
DINAMICAMENTE
ACTIVA

ALGORITMO
TROPONINAS
1B 0-1 / 0-2 / 0 -3

ThThs menor ThThs mayor a

HORA 0 14 ng/L 14 ng/L

HORA 2 MAS DE 50% MAS 20%

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO

• Provee información sobre las funciones sistolica, diastolica, facilita la evaluación de la

motilidad parietal, nuevas anomalias o presencia de cicatrices de escaras antiguas.
• SCA dudoso: hipoquinesia permite efectuar diagnostico e impone internacion en la UCI.
• SI el paciente con DTA no presenta SCA, ayudara al diagnostico etiologico de disección
de aortica, tromboembolismo pulmonar, estenosis aortica, hipertension pulmonar,
miocardiopatia hipertrofica o permitirá un alta mas segura.
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION
DEL SEGMENTO ST, ÁNGOR INESTABLE (AI)
• En el 40% de los pacientes con SCA no se observa angor tipico y presenta sintomas
atipicos mas frecuente en ancianos, mujeres y diabeticos.
• 2-7% pueden ser dados de alta sin diagnostico de SCA.
• La disnea es el principal sintoma de estos pacientes, seguida de sudoracion debilidad o
fatiga inexplicada, mareos, sincope o palpitaciones.
VALORACIÓN DEL RIESGO DEL SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST, AI,

ESTRATIFICACION DEL RIESGO

AHA
TIMI
GRACE

Mortalidad
Grado de Grado de Complicaciones
riesgo riesgo de
isquémico sangrado Terapeutica :
1. Riesgo alto
2. Riesgo bajo

INTAHOSPI
INGRESO PREAALTA
TALARIA
TIMI RISK SCORE
SCASEST/AI

La mortalidad del SCASEST y la AI a los 30 dias es

de 6% y 2.4% respectivamente y el IAM o
SCACEST tiene una mortalidad de 7-8%.

SCASEST: 6 meses y al año (8.8%-11.1%)

AI: 6 meses y al año (5- 7%)

SCACEST: 6 meses y al año (8-9.6%)

TIMI Y el GRACE

TIMI: Trombolisis en IAM

GRACE (GLOBAL REGISTRY OF ACUTE
CORONARY EVENTS)

• Se obtienen 3 estadios:
• Bajo riesgo: ≤ 88 puntos
• Riesgo intermedio: 89-118 puntos
• Alto riesgo: > 118 puntos probabilidad de muerte > 8% despues del alta y hasta los 6 meses
siguientes.
• [Link]

Edad, FC, TAS, IC KK, diuréticos,

creatinina, urea, ST, troponinas.
TRATAMIENTO DEL SCASEST/AI
• Tratamiento antiesquemico y
antitrombotico.
• Si el dolor no cede con nitritos se
emplea Morfina EV (2 mg) reduce
pvi y O2 si es necesario.
• Evaluar clinica, valorar tratamiento
invasivo (cateterismo cardiaco,
eventual ATC).
TRATAMIENTO Dolor /HTA
ANTIISQUEMICO TA10%+ 30% TAS: MAYOR
90
Reducen el consumo miocardico de FC: +10 O +110 - 50
O2. DOSIS MAXIMA 200
NO CON INIHIDORES DE
Disminuyen la frecuencia cardiaca.
DE FOSFODIESTERSA 5.
Disminuyen la presion arterial. 1B
Mejoran la precarga y postcarga
ventricular. [Link] 0,1
mg/k/m
+Sistolica delVI +ic CON
fy -40 %
1B
TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO
• Tratamiento antiplaquetario:
• ASPIRINA: Carga 150-300
mg mantenimiento 75-100 mg.
(IA)

• ICLOPIDOGREL: carga 300

mg + AAS 350
mg, mantenimiento 75mg/dia
+ AAS 75-100 mg/dia.

• IPRASUGREL: carga 60 mg
Rmantenimiento 10 mg/dia.
MUCHO
• RTICAGRELOR: carga 180
Rmg, luego 90 mg c/12 hr.
• RCANGREROL
• ABCIXIMAB: bolo de 0.25
mg/kg/min de peso seguido de
infusion de 10 ug/min durante
12hr.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST (SCACEST)
• El IAM es el cuadro clinico que debe presentar una curva de elevacion o caida de la
troponina de un valor superior al percentil 99 acompañandose por lo menos de uno de los
siguientes parametros:
• Sintomas de isquemia de miocardio
• Nuevos o presumiblemente nuevos cambios significativos del segmento ST o nuevo BCRI
• Desarrollo de ondas Q patologicas en el ECG.
• Nuevas alteraciones regionales del movimiento de la pared ventricular
• Identificacion de un trombo intracoronario por angiografia o autopsia.
CLASIFICACIÓN SCACEST

• Se clasifican en 5 tipos:
• Tipo 1: Infartos de miocardio espontaneos debido a la ruptura, erosion, fisura o diseccion de la arteria
coronaria.
• Tipo 2: Disfuncion endotelial, vasoespasmo o por desequilibrio del aporte y la
demanda acompañados o no de obstrucciones coronarias ateroescleroticas fijas.
• Tipo 3: Cuando se produce la muerte por IAM antes de que se disponga de biomarcadores.
• Tipo 4a: Intervencion percutanea.
• Tipo 4b: Trombosis de la endoprotesis.
• Tipo 4c: Relacionados con reestenosis.
• Tipo 5: Se producen durante un bypass aortocoronario.
 • Se presenta con una nueva elevación del ST en el
punto j en 2 derivaciones contiguas. > 0.1 mV, en
todas las derivaciones precordiales a excepción de V2
y V3, en que el supradesnivel debe ser > 0.2 mV en
ELECTROCARDIOGR hombres > 40 años y ≥ 0.25 mV en hombres < 40 años
AMA SCACEST o > 0.15 mV en las mujeres.
• Isquemia a distancia: localización diferente a la del • Necrosis Previa:
infarto agudo.
• Ondas Q patologicas en V2-V3 > 0.02 s, o
• Isquemia en la misma área: es aquella que se encuentra
en la misma area del infarto. QS en derivaciones V2-V3
• Infarto previo: • Ondas Q > 0.03 s y > 0.1 mV de
• Secuela de IAM ondas Q antiguas y nuevo infarto en profundidad o compleejos QS en
otra cara.
•
derivaciones DI, DII, aVL, aVF o V4-V6.
Ondas Q antiguas y reinfarto en la misma zona con
supradesnivel ST mas discreto y presencia de ondas Q • Onda R > 0.04 s en V1-V2 y R/S > 1 con
• Ondas Q que se presentan en un IAM que
evoluciona rapidamente y en el que nunca se
una onda T concordante positiva en
observo supradesnivel del ST. (Inferiores) ausencia de un defecto de conduccion.
MANEJO CLINICO

• Realizar ECG para hacer diagnostico de IAM con supradesnivel del ST.
• Calmar el dolor con morfina.
• Administrar O2 por canula nasal, si existe indicacion.
• Ordenar un laboratorio de rutina, troponina y perfil lipidico.
• Control de la hiperglucemia en el ingreso y durante la internacion.
• Colocar una via intravenosa
• Administrar aspirina y ticagrelor o prasugrel si se confirma el diagnostico.
• Control estricto de la presion arterial.
TRATAMIENTO DE REPERFUSION

• Se recomienda efectuar lo mas pronto posible la reperfusion mecanica o farmacologica a

todos los pacientes que presentan un SCACEST dentro de las 12 horas de comenzados los
síntomas y con nuevo BCRI o supradesnivel del ST en el ECG. Recomendación clase IA.
• Seleccion de la estrategia de reperfusion
• Complejidad del centro
• Riesgo clinico del paciente
• Riesgo hemorragico del paciente
• Contraindicaciones a los fibrinoliticos
Selección de la estrategia de reperfusión
- Complejidad del centro
- Riesgo clínico del paciente (IAM anterior, FA paroxística, hipoTA, taquicardia, edad mayor a 75 años,
DBT, infarto previo).
- Riesgo hemorragico del paciente (sangrados mayores con el uso de fibrinolíticos y antitrombóticos en
IRC, sexo femenino, bajo peso corporal).
- Contraindicaciones a los fibrinoliticos
Angioplastia transluminal coronaria:
Estrategia de elección, el tiempo optimo hasta la insuflación del balón es dentro de los 90
minutos desde el primer contacto con el paciente en la escena y dentro de los 30 min
desde el ingreso.

Se recomienda la colocación de endoprótesis durante la ATCp, recomendacion I A.

No se recomienda la ATCp después de las 24hs de haber comenzafo los síntomas,
recoemdacion III A.

Tto periprocedimiento: Considerar tromboaspiracion de rutina, no se recomiendan

dispositivos de protección distal, ni balón de intrapulsacion intraaórtico de rutina en
pacientes sin shock cardiogenico.
Antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes.
Tromboliticos en la reperfusión del SCACEST

Estreptocinasa, urocinasa.

Contraindicaciones:
Absolutas: ACV (hemorragico, isquemico dentro de los 6 meses), sangrados, neoplasia intracraneal,
traumatismo facial o cerebral, ,alfromacion vascular cerebral, sospecha de diseccion aortica, puncion no
compresible dentro de las 24 hs (hepática, lumbar).
Relativas: Embarazo o puerperio temprano, ulcera péptica, enfermedad hepática severa, endocarditis
infecciosa, traumatismo reciente menor a 3 semanas, RCP prolongado o cirugía mayor menor a 3
semanas, mayor de 75 años, infección estreptocócica reciente.
Criterios de reperfusión:

Positivo:
Dolor
Supradesnivel del ST,
Enzimas aumentadas.
MANEJO DEL PACIENTE NO REPERFUNDIDO
 ¿El paciente tuvo dolor >20 min dentro de las
12 hs previas?
• SI

¿Existen contraindicaciones para trombólisis o

tiene el paciente alto riesgo hemorrágico?
• SI NO

¿El paciente tiene insuficiencia cardiaca o shock

cardiogénico o el comienzo del dolor es >2hs?
• SI NO

Es preferible
ATCp
Tratamiento medico coadjuvante:

Nitroglicerina (bomba de infusion IV 10-20ug/m aumentando dosis de 5-10ug/m cada 5 a 10min).

Betabloqueantes (atenolol, metoprolol, carvedilol, bisoprolol):

- Durante hospitalización sin contraindicación recomendación IIaB.
- En IC o disfunción del VI hemodinámicamente estables, recomendación I A.
- En hipoTA e IC debe evitarse, por via IV, recomendación III B.
- SCACEST con HTA, sin signos de IC, tto con BB IV, recomendación IIa B

Bloqueantes de los canales de calcio:

- Diltiazem y verapamilo no se encuentran indicados en el SCACEST no complicado salvo, en pacientes HTA, en estado
hiperdinamico, FA crónica de respuesta ventricular rápida y contraindicación para uso de BB.
Bloqueantes del sistema renina angiotensina-aldosterona

IECA y bloqueantes de receptores angiotensina II: En fase temprana del SCACEST es seguro, asociado a
disminución en la mortalidad a 30 días. Se debe comenzar dentro de las primeras 24hs en IC, disfunción
sistólica del VI, DBT o infarto anterior. Recomendación clase I A.

ARA II: Valsartan alternativa a los IECA, particularmente en intolerantes. Recomendación I B.

Bloqueante selectivo de la Aldosterona: Eplerenona demostró disminución de la tasa de mortalidad

cardiovascular y de hospitalizacion por eventos cardiovasculares en pacientes tratados. (25-50mg/dia).

Hipolipemiantes: Estatinas disminución de riesgo de muerte cardiovascular, IAM no fatal, ACV isquemico y
revascularización coronaria, se recomienda administrar dosis altas tempranamente y control de lipidos en 4-6
semanas.
 MANEJO HOSPITALARIO

- Monitorizacion de hiperglucemia: predictor de mortalidad y complicaciones intrahospitalarias. Objetivo

<200mg/dL y evitar caída a <90mg/dL.
- Control de la presión arterial: Sistolica > 110mmHg y Diastolica < 140mmHg para disminuir el consumo de
oxigeno miocárdico, y no genere hipoperfusión coronaria. En el caso de colocación de endoprótesis, la hipotensión
arterial es peligrosa porque aumenta la posibilidad de oclusión aguda.
- Hospitalizacion: La estadia optima depende del éxito de la reperfusión, desarrollo de complicaciones y del estado
de función ventricular.
 COMPLICACIONES DEL IAM

Insuficiencia Cardiaca: Alteraciones de la función cardiaca y de la regulación neurohormonal de la TA, que

origina intolerancia a los esfuerzos, retención hidrosalina y reducción de la supervivencia.

En el SCACEST, se produce por fallo miocárdico, consecuencia de arritmias, o complicaciones mecánicas como
Insuficiencia mitral o comunicación interventricular.

El fallo miocárdico puede deberse a disfunción sistólica causando disminución del gasto cardiaco y de la fracción
de eyeccion, llevando a hipoperfusión periférica; o disfuncion diastólica aumenta la presión de fin de diástole
ventricular izquierda y produce congestion pulmonar.
 Clasificación de Fonarow

Catéter en la arteria pulmonar: Monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz.

Indicaciones: Shock cardiogénico refractario Recomendación Clase I C, complicaciones mecánicas que no
responden a la terapéutica medica inicial. Fallo cardiaco severo.
Tratamiento de la IC:

Inicialmente ECG, laboratorio, ecocardiograma, Rx de Tórax, ecocardiograma Doppler.

Medidas generales: UCO o UCI, ATCp de inmediato (dentro de las 12hs de inicio de síntomas y no recibió
reperfusión), Morfina (en px con signos de congestión pulmonar), O2 monitorizando saturación arterial con
oximetría de pulso (recomendación clase I C), VNI en EAP cardiogénico (recomendación IIa B), AVM en px
con mecánica respiratoria inadecuada, con signos de mala perfusión periférica o descompensación
hemodinámica, o no se logre una presión parcial de oxigeno arterial >60mmHg (recomendación clase I C).
Tratamiento farmacológico:
Diuréticos IV recomendación clase I C.
Vasodilatadores, nitroglicerina: dentro de las 24-48hs de
evolución del IAM con IC, infarto anterior extenso, isquemia
persistente o HTA, recomendación clase I C.
Nitroprusiato de sodio; en infartos complicados con
insuficiencia cardiaca asociada a HTA, recomendación IIb C.
Inotrópicos
Efectos colaterales;
- Arritmogénesis, taquicardia (adrenalina, dobutamina, dopamina).
- Vasoconstricción y mala perfusión renal, esplácnica y periférica (noradrenalina, fenilefrina).
- Vasodilatación que requiere agentes para sostener la PA sistémicas con efectos adversos potenciales
sobre la perfusión renal (milrinona).
- Diuresis excesiva (dopamina).
- Aumentan el consumo de O2 miocárdico y en presencia de isquemia miocárdica ponen en riesgo
territorios arteriales escasamente irrigados, de modo que su uso debe limitarse al menor tiempo posible.
Infarto del ventrículo derecho:
Triada (hipotensión, ausencia de congestión pulmonar e ingurgitación yugular, supredesnivel
ST en V1 o depresión especular del ST en D1y aVL).
30-50% en pacientes con IAM inferior, y 10-15% evolucionan con compromiso
hemodinámico.
Ecocardiograma: Dilatacion y acinesia del ventrículo derecho, movimiento anormal del septo
interventricular e interauricular, shunt de der a izq a través del foramen oval.
La posibilidad de manifestarse clinicamente dependerá de la extensión del infarto, de la
función ventricular izquierda y de la complacencia pericárdica.

Bajo gasto cardiaco por compromiso del VD: Multifactorial, disminución de contractilidad
del VD, interferencia al llenado del VI por distension aguda del VD.
Tto: Aporte de volumen, si sobredistension del VD dobutamina.
Shock Cardiogénico:
- Principal causa de muerte en pacientes hospitalizados con diagnostico de IAM.
- Mortalidad elevada.
-15% en pacientes con IAM al ingreso, 85% durante internacion.
Predisposicion edad avanzada, clase de Killip-Kimball II y III, PA sistólica baja, FC elevada.

Manejo y tto:
-Ecocardiograma transtorácico de urgencia, confirmar y/o descartar complicación mecanica.
-ETE para definir anatomía y extensión de la lesión.
-Colocación de cateter de Swan-Ganz.

Objetivos:
-Reestablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario.
-Reducir el trabajo miocardico.
-Restaurar el flujo sanguíneo sistemico.
-Revascularizacion temprana dentro de las 36hs del IAM y 18hs del Shock. Recomendacion I A.
Complicaciones mecánicas del IAM:

-Insuficiencia valvular mitral.

-Comunicación interventricular.
-Ruptura de la pared libre del VI.
Grupo de riesgo: ausencia de circulación colateral, ausencia de hipertrofia ventricular, edad avanzada,
sexo femenino, primer infarto, IAM con HTA, IAM de VI asociado a compromiso del VD, falla en la
reperfusión.
Clinica: 1er semana del IAM, súbita, con deterioro hemodinámico, caída del gasto cardiaco, edema
pulmonar o muerte súbita.
Se debe realizar coronariografía de urgencia para evaluar la anatomía coronaria.
Insuficiencia mitral: 2-7 días de ocurrido el IAM, deterioro hemodinámico subito generalmente leve, moderada
o transitoria.
Rx de Torax: Congestion pulmonar.
Ecocardiograma doppler: AI normal o ligeramente agrandada con infarto inferir o lateral del VI, la
monitorización hemodinamica muestra la presencia de onda V.
Tto medico: Balon de contrapulsación. Recomendación clase 1 A. Vasodilatadores arteriales (Nitroprusiato de
sodio), medidas de soporte ventilación mecánica. Recomendación clase 1 C.
Comunicación interventricular postinfarto.
Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo;
Tto: expansión de volumen, inotrópicos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardiaco, balón de
contrapulsación y cirugía reparadora.
Tratamiento antitrombótico:
Tratamiento antiplaquetario; instalación unas horas antes de la angioplastia transluminal coronaria
primaria para reabrir un vaso ocluido y la posterior continuacion del tratamiento, reduce la reoclusion de
la endoprotesis.
-Aspirina
-Tienoperidinas
-Clopidogrel
-Prasugrel
-Ciclopentiltriazolopirimidina
-Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatida).

Tratamiento anticoagulante:
-HNF
-HBPM
-Inhibidores indirectos de la cascada de coagulación, fondaparinux, Bivalirudina.