Sepsis neonatal

Dra. Araúz
 Definición
La sepsis neonatal es considerada una infección sistémica, la cual puede ser
producida por agentes bacterianos, virales o mitóticos. Esta patología representa
una amenaza con alta morbilidad y es considerada potencialmente mortal para
los recién nacidos, en especial para aquellos que son considerados pre termino o
con bajo peso al momento del nacimiento, se manifiesta dentro de los 28
primeros de vida.

Es una infección con invasión inicial al torrente sanguíneo del recién

nacido, con respuesta inflamatoria inespecífica y manifestaciones clínicas
atípicas, adquirida de la madre en forma ascendente o transplacentaria, y
debido a factores de riesgo maternos
 Epidemiología
En América Latina las incidencias reportadas oscilan entre 3.5 y 8.9
por cada 1000 recién nacidos sin embargo existen variaciones entre los
países como México en donde se informa que las tasa son de 15 a 30
por cada 1000 recién nacidos.

En Nicaragua se estima que la prevalencia de la infección neonatal o

bacteriana es informada de que entre 1-5/1,000 nacidos.
Temprana 2 Vivos, pero en los recién nacidos prematuros y de muy bajo
peso es tal vez tan alto como 1/230 nacidos vivos. La tasa de mortalidad y
la morbilidad por sepsis neonatal es muy alta. El pronóstico y el resultado
de sepsis neonatal dependerán antibiótico precoz del diagnóstico y el
tiempo y eficiente tratamiento
 Clasificación
Septicemia de inicio
01 temprano: antes de los 3
días de vida

Septicemia de inicio tardío: después

02 de los 3 días o más de vida

03
Ciertas infecciones víricas, como el herpes simple
generalizado, el enterovirus, el adenovirus o el virus
sincitial respiratorio, pueden causar sepsis de inicio
temprano o de inicio tardío.
 Etiología
Sepsis neonatal de inicio precoz
Por lo general, la sepsis neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos
intraparto. Por lo general los recién nacidos presentan síntomas dentro de las 6 h del parto.

La mayoría de los casos se debe a estreptococo grupo B y a microorganismos entéricos

gramnegativos (sobre todo, Escherichia coli).

También se ha identificado cada vez más sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable en
recién nacidos, en especial, en prematuros.

Los casos restantes tienden a ser causados por bacilos entéricos gramnegativos (p. ej., especies
de Klebsiella) y microorganismos grampositivos (Listeria monocytogenes, enterococos [p.
ej., Enterococcus faecalis, E. faecium], estreptococos grupo D [p. ej., Streptococcus bovis],
estreptococos alfa-hemolíticos y estafilococos). También, S. pneumoniae, H. influenzae tipo b y,
con menor frecuencia, Neisseria meningitidis se han aislado. A veces hay una gonorrea
asintomática durante el embarazo, de manera que la N. gonorrea pocas veces puede ser un
patógeno.
Sepsis neonatal de aparición tardía
Por lo general, la sepsis de inicio tardío se contagia del ambiente.

Los estafilococos son responsables de alrededor del 30 al 60% de los casos de

inicio tardío, que se deben la mayoría de las veces a dispositivos intravasculares
(en particular, catéteres vasculares centrales).

E. coli se está volviendo cada vez más una causa importante de sepsis de inicio
tardío, sobre todo en recién nacidos de peso extremadamente bajo.

El aislamiento de Enterobacter cloacae o Cronobacter sakazakii en sangre o

líquido cefalorraquídeo puede deberse a alimentos contaminados.

Cuando aparecen brotes de neumonía o sepsis hospitalaria por Pseudomonas

aeruginosa debe sospecharse una contaminación de los equipos respiratorios.
La profilaxis antibiótica intraparto contra estreptococo grupo B han reducido
significativamente la tasa de enfermedad de inicio temprano por este microorganismo,
pero la tasa de sepsis de inicio tardío por estreptococo grupo B no se ha modificado, lo
que es compatible con la hipótesis de que la enfermedad de inicio tardío suele
contagiarse del ambiente.

No se ha esclarecido la participación de los anaerobios (en particular, Bacteroides

fragilis) en la sepsis de inicio tardío, aunque se han atribuido muertes a bacteriemia
por Bacteroides.

Las especies de Candida son causas cada vez más importantes de sepsis de inicio
tardío, que afecta al 12-18% de los recién nacidos con peso al nacer extremadamente
bajo.
Factores de riesgo para sepsis de aparición
temprana
• Exposición a ciertos tipos de bacterias durante el nacimiento.

• La
ruptura prematura y prolongada de las membranas llenas de lí
quido
que envuelven al feto.

• Infección materna (como la corioamnionitis).

• Presencia de estreptococos del grupo B (EGB) en la madre.

• Nacimiento prematuro del feto.

El riesgo de sepsis es mayor si las membranas llenas de líquido que rodean el feto se
rompen (rotura de aguas) más de 18 horas antes del nacimiento, o si la madre tiene una
infección (en particular, de las vías urinarias o del revestimiento del útero).
Factores de riesgo para sepsis de aparición tardía
• Los recién nacidos pueden desarrollar sepsis de inicio tardío si están expuestos a ciertos
tipos de bacterias durante su estancia en el hospital.

• Nacimiento prematuro.

• Uso prolongado de catéteres en arterias, en venas y/o en la vejiga.

• Uso de antibióticos en el recién nacido.

• Uso de una sonda respiratoria insertada a través de la nariz o la boca del recién nacido
(sonda endotraqueal) y conectada a una máquina que ayuda al aire a entrar y salir de los
pulmones respirador o ventilador mecánico para ayudar a mantener la respiración.

• Hospitalización prolongada.
 Alteraciones de la termoregulación

Dificultad en la alimentación

Apatía e irritabilidad
MANIFESTACION
ES CLÍNICAS
Taquicardia
INICIALES
 FASE DE
ESTADO
Digestivos Respiratorios Neurológicos

Quejido
Rechazo de Apatía
espiratorio, Aleteo
tomas nasal,Tiraje
intercostal
Irritabilidad SÍNTOMAS
Vómitos,
Diarrea
Taquipnea,
Respiración
Hipotonía
Hipertonía
DE LAS
irregular
Distensión
Cianosis
Temblor FASES DE
abdominal Convulsione
Ictericia,
Fases de
Apnea s ESTADO
Hepatomega
lia
CIRCULATORIO HEMATOLÓGIC
S OS
Cianosis,Palidéz Ictericia,
Aspecto séptico Hepatoesplenomega
(Moteado) lia
Hipotermia, Palidez
Pulso débil
Llenado
capilar Purpura
Síntomas de la
lento Fase Tardía
Hemorrag
Hipotensión ias

Respiración
Irregular
Sepsis inicial
Tratamiento
• La combinación entre ampicilina y un aminoglucósido
(amikacina o gentamicina) es el esquema mas
apropiado, ya que cubre adecuadamente a los
organismos mas comunes (SGB y E. Coli).

• Si existe sospecha clínica de meningitis se debe

reemplazar el aminoglucósido por cefotaxima de
manera empírica.

• La ceftriaxona no está indicada debido a su capacidad

de unirse a proteínas y desplazar a la bilirrubina.
 Aminoglucósidos

Mecanismo de acción:
Ejerce su acción bactericida al unirse de forma irreversible a la
subunidad 30S del ribosoma bacteriano, interfiriendo con la
formación del complejo de iniciación entre el ARNm y dicha
subunidad. Esto da como resultado la lectura errónea del ADN,
incorporando aminoácidos erróneos y la síntesis de proteínas
anómalas, sin función fisiológica para la bacteria.
 Medicamento Reacciones adversas Interacciones
Amikacina y Gentamicina • Albuminuria • Bloqueantes neuromusculares
• Anemia (Atracurio, Cisatracurio):
• Aumento de creatinina sérica Riesgo de depresión
• Oliguria respiratoria prolongada o
• Miastenia apnea.
• Cefalea • Antibióticos polipeptídicos
• Eosinofilia (Colistimetato de sodio):
• Erupciones cutáneas Pueden potenciarse los
• Fiebre efectos neuro y nefrotóxicos.
• Hematuria • Ciclosporina: Riesgo de
• Hipomagnesemia nefrotoxicidad.
• Hipotensión
• Nauseas
• Vomito
• Vértigo
• Tinnitus
• Sordera
 Amikacina

Presentación:
- Amikacina [Link] 5mg/ml frasco solución para perfusión 100ml.
- Amikacina Braun inyectable intramuscular/intravenoso 500mg.
- Amikayect solución inyectable 500mg 1 jeringa de cristal.
Contraindicaciones:
- Alergia a aminoglucósidos.
- Pacientes con insuficiencia renal, funcionalidad renal inestable o sometidos a
hemodiálisis.
 Gentamicina

Presentación:
- Genta Gobens de 20mg/ml y 40 mg/ml, solución inyectable y para
perfusión.
- Gentamicina Braun 3mg/ml frasco y solución para perfusión.
Contraindicaciones:
- Alergia a aminoglucósidos.
 β – lactámicos
Mecanismo de acción
Inhiben la síntesis y reparación de la pared bacteriana. Antibiótico
de amplio espectro, activo frente a la mayoría de los cocos
aeróbicos, Gram- positivos y Gram-negativos.
Medicamento Reacciones adversas Interacciones

Ampicilina • Diarrea • Cloranfenicol: Riesgo de fracaso

• Náuseas terapéutico antibacteriano por
• Vómito antagonismo antibiótico.
• Fiebre • Tetraciclinas (Doxiciclina): Posible
• Dolor abdominal antagonismo del efecto bactericida
• Erupciones cutáneas de las penicilinas.
• Prurito • Anticoagulantes orales
• Urticaria (acenocumarol): Riesgo a
hemorragias.
 Ampicilina

- Britapen comprimidos 1g.

- Britapen capsulas 500mg. Contraindicaciones:
- Britapen inyectable intramuscular/intravenoso 500mg. - Alergia a penicilinas.
- Britapen suspensión oral 250mg/5ml.
- Gobemicina 1g.
- Gobemicina 250mg.
- Gobemicina 500mg.
 Cefotaxima
Mecanismo de acción:
Cefalosporina de tercera generación, con acción bactericida. Actúa sobre una alta gama de
bacterias patógenas, tanto Gram positivas como Gram negativas, especialmente sobre estas
ultimas. Inhibe la síntesis de la pared en bacterias durante la multiplicación activa.
Medicamento Reacciones adversas Interacciones

Cefotaxima • Erupciones cutáneas. • Vacuna de fiebre tifoidea

• Prurito. atenuada: Posible
• Fiebre. inactivación de la vacuna.
• Eosinofilia. • Aminoglucosidos:
• Anafilaxia. Potenciacion de efectos
• Diarrea. nefrotóxicos.
• Colitis.
• Náuseas.
• Váomitos.
• Enterocolitis necrosante.
Presentación:
- Cefotaxima solución de 500mg inyectable.
- Cefotaxima 1g 10 viales.
- Cefotaxima 1g polvo estéril para solución inyectable.
Contraindicaciones:
-Alergia a cefalosporinas.
• Debido a la prevalencia de agentes productores de beta-lactamasa,
sobretodo en el ámbito hospitalario la utilización de Meropenem
está indicada en pacientes susceptibles a estos microrganismos.

• Si el organismo aislado es Cándida albicans, fluconazol es el

tratamiento alternativo eficaz, sin embargo si hay compromiso
del SNC la anfotericina B es el tratamiento empírico de elección.

• En los recién nacidos con infección por VHS, Aciclovir parenteral

es el tratamiento de elección.
 Carbapenémicos (Meropenem)
Bloquean la actividad transpeptidasa de las PBPs, disminuyendo la síntesis de peptidoglucano
y a su vez inhibe la formación de la pared bacteriana al producir cambios en la forma celular,
además provoca la lisis rápida de la bacteria, por lo tanto estos tienen un efecto bactericida.
Los Carbapenémicos no se metabolizan en el hígado, se eliminan por vía renal
Presentación Dosis Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones
Solución inyectable 20-40 mg/kg • Convulsiones Acción sinérgica con • Insuficiencia
de 500 o 1,000 mg cada 12 horas • Náuseas aminoglucósidos, renal en
• Cefalea glucopéptidos y terapia
• Diarrea rifampicina. sustitutiva.
• Vómitos
• Leucopenia En combinación con • Pacientes
• Alergenicidad otros beta-lactámicos, alérgicos al
inducen producción de Meropenem.
beta-lactamasa.

Probenecid, aumenta
sus niveles.
 , Fluconazol (triazol antifúnfico)
Reduce la concentración de ergosterol, esencial para la integridad de la membrana
citoplásmica fúngica. Su efecto es fungistático. Tiene una semivida biológica de 18 horas
en niños y una fijación proteica baja. Su difusión es satisfactoria incluso al sistema
nervioso central en ausencia de meninges inflamadas. Su metabolismo es hepático y su
eliminación renal.
Presentación Dosis Efectos adversos Interacciones Contraindicaciones

Cápsulas de 50, 100, 12 mg/kg cada 24, 48 • Trastornos GI. • Eleva los niveles Está
150 y 200 mg. o 72 horas. • Alopecia. de warfarina y contraindicado en
Dosis de carga o • Elevación de ciclosporinas. pacientes que han
Ampolla inyectable mantenimiento. enzimas hepáticas • La rifampicina
50 ml. y bilirrubina. disminuye los mostrado
• Hipokalemia. niveles de hipersensibilidad a
• Leucopenia. fluconazol. éste o a cualquiera
de los excipientes.
Aciclovir (antiviral-análogo de nucleósidos)

Se metaboliza en el hígado, siendo el metabolito

resultante el 9-carboximetilguanina.

Se elimina principalmente inalterado en orina

mediante secreción tubular renal activa.

Su vida media por vía oral es de alrededor de 2,5

horas en pacientes con función renal normal (4
horas en recién nacidos y 20 horas en pacientes
anúricos).

[Link]
Presentació Dosis Efectos adversos Interacciones contraindicacion
n es
• Solución 20 mg/kg • Generalmente Probenecid y cimetidina Hipersensibilida
inyectabl cada 8 es bien incrementan el AUC de d al principio
e 250 mg horas tolerado. aciclovir y reducen el activo, a
• Nauseas aclaramiento renal. valaciclovir.
• Tabletas • Diarrea
400 mg • Cefalea Se han observado aumentos Se debe de dar
• Nefropatía en las AUCs plasmáticas de una dosis
• Crema cristalina aciclovir y del metabolito reducida a
tópica al • Delirio inactivo del micofenolato pacientes con
5% • convulsiones de mofetilo si se combinan. insuficiencia
renal.
La terapia concomitante
con aciclovir aumenta en
aproximadamente un 50%
el AUC de la teofilina total
administrada
 Tratamiento farmacológico
Sepsis Neonatal Tardía
En recién nacidos con sepsis adquirida en la comunidad, es posible
utilizar el mismo esquema de sepsis neonatal de inicio temprano, sin
embargo en sepsis neonatal nosocomial, el tratamiento debe estar
orientado a combatir los microorganismos presentes en cada institución.

Se debe evitar el uso empírico de antimicrobianos de amplio espectro, no

obstante en situaciones especiales, se requiere el empleo de cefalosporinas
de 3ra y 4ta generación, o inclusive carbapenems (cepas productoras de
bectalatamasa de espectro extendido BLEE)
 En sepsis hospitalaria de inicio tardío, el tratamiento inicial debe incluir vancomicina (activa contra S. aureus resistente
a la meticilina) mas un aminoglucosidos. Si hay prevalencia de P. aeruginosa, puede usarse ceftazidima, o
piperacilina/tazobactam agregado a un aminoglucósido .

Medicamento Mecanismo de acción Reacciones adveras Comentarios

Vancomicina Glucopeptido, inhibe la • Pueden aparecer reacciones • No IM y debe evitarse la

síntesis de la pared anafilácticas extravasación de infusión venosa,
celular en bacterias • Ototoxicidad * por riesgo de necrosis tisular
sensibles mediante una • Nefrotoxicidad • Puede disminuir efecto terapéutico
unión de gran afinidad • Leucopenia, eosinofilia, y de BCG
con el extremo D- trmbocitopenia * • Potencia efecto nefrotoxico y
alanil-D-alanina de las • Flebitis ototoxico de medicamentos como
unidades precursoras • miscelanea: anafilaxia, fiebre anfotericina B, aminoglucosidos
de la pared celular medicamentosa, nauseas, escalofríos, • AINES pueden aumentar las
rash,sx DRESS, sx Steven Johnsos y, concentraciones de vancomicina
mas raramente, vasculitis.
*reversibles al suspender tratamiento

• Absorcion IV al 100%, poca absorción vo y no administrar via IM • Eliminación por via renal
debido a que es muy irritante (necrosis tisular) • La escasa penetración al SNC limita
• Vida media de 4-8 horas seriamente su uso en el tratamiento de la
• Union a proteínas baja de 30 a 50% meningitis
Medicamento Mecanismo de acción Reacciones adversas Comentarios
ceftazidima Cefalosporina de 3ra • Las mas comunes fueron • El uso prolongado puede
generación de amplio espectro reacciones locales, feblitis e provocar sobrecrecimiento
con actividad anti- inflamación en el sitio de de microorganismos no
pseudomonas, inhibiendo la inyección sensibles (entercocci,
síntesis de peptidoglicano de • Reacciones de Candida spp)
la pared celular bacteriana hipersensibilidad, prurito, • Precaucion en px con
mediante unión a las proteínas erupción, fiebre, nerolisis anteedentes de enfermedad
de unión a penicilinas, lo que epidérmica toxica, angioedema gastrointestinal,
conduce a muerte y lisis de la y anafilaxia especialmente colitis
celula bacteriana. • Sintomas gastrointestinales, • Puede estar asociado con
Usar formula con carbonato diarrea, nausea, vomito un incremento del INR
de sodio en neonatos, infantes • <1% incluyen cefalea, vértigo y
o niños parestesia

• Administración parenteral
• Vida media de 1 a 2horas
• Buena penetración al liquido cefalorraquídeo
• Excreción renal
• Vida media: esta en un rango de 0.7 a 1.2 horas
• Ambos se eliminan por vía renal por filtración
glomerular y secreción tubular
• La piperacilina se excreta rápidamente como una
molécula sin cambios, con 68% de la dosis administrada
excretada en la orina
 El objetivo del tratamiento empírico para hongos es iniciarse cuando se sospeche de la infección en el
huésped, la cual no podrá esperar a las 48 a 72 horas en que los cultivos demoran en salir positivos, en
caso de salir negativos, retirar el antimicrobiano

Cuando se trata de candidiasis invasiva el fármaco de elección es la anfotericina B, la cual ha

demostrado escasa toxicidad en neonatos, si bien en RN de peso extremadamente bajo (<1000g) pueden
emplearse de inicio nuevas formulaciones de anfotericina B (liposomal o complejo lipídico), que han
mostrado menos toxicidad y gran efectividad

Es fundamental el retiro de catéteres, siendo probablemente una infección secundaria a estos

ANFOTERICINA B

Antibiótico antifúngico de acción -La absorción porviaoral es baja,

bacteriostática del grupo de los porviaIM es irritante -presentación frasco de
macrolidospoliénicos, derivado de -unión proteica 90%
50mg/10 ml de
la cepa Streptomycesnodo sus, un
-metabolismo hepático
suspensión oral
actinomiceto aerobio, actúa
alterando la permeabilidad de la -Concentración en LCR baja -compatibilidad dextrosa
membrana del hongo, al formar -vida media 24h, aumentan al 5%, no usar con SSN
canalesionicosde la misma enpxcon insuficiencia renal
Dosis y efectos adversos de la Anfotericina
B
[Link]
/sepsis-neonatal-pediatría. Bibliografía
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gia-diagnostico-y-tratamiento-de-la-sepsis-neonatal
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