CIRROSIS DESCOMPENSADA

Maru Laborde
Residencia CM 2021
Hospital Ramón Carrillo
• Una vez que la descompensación ocurre, la cirrosis se
convierte en una enfermedad sistémica con disfunción
multiorgánica.
• Genera estado susceptible a infecciones bacterianas por
alteración del complemento que involucra la inmunidad
innata como la adquirida.
• La supervivencia media en la cirrosis compensada es de
12 años, mientras que en la descompensada se reduce a
2 años.
• Riesgo de mortalidad durante la internación 10-20%
• Las infecciones son la causa más frecuente de
descompensación.
 Caso Clínico
• Hombre 68 años.
• Traido por el SAME tras encontrarlo en la vía
publica.
• Paciente estuporoso que responde a estímulos
dolorosos
• Aliento enólico
• Hábitos: TBQ 50 paq/year. Enolista 15 años.
 Caso Clínico
• Examen físico:
TA: 140/90 FC: 100Regular T°: 38°C S%96 AA FR: 25rpm
• - Cabeza: Rinofima, yugulares 2/3 colapso parcial, hipertrofia
parotídea. Conjuntivas normocolóricas.
QUE
- CV: R1 y R2 NF Regular. Soplo sistólico en 4 focos, predominio
aórtico.

PIENSAN?
- Respiratorio: BEAB, MV conservado sin ruidos agregados.
- Abdomen: Spiders, Ascitis umbilical, No se palpan visceromegalias ni
borde hepático. Reflujo hepatoyugular positivo. Indoloro.
- Edema miembros inferiores 3/6, blandos godetQUE LE PEDIRíAN?
+. Pulsos
disminuidos. Extremidades frías. Trofismo disminuido.
QUE GLASGOW TIENE?
- SNC: somnoliento, apertura ocular al dolor, motor: retira al dolor,
sonidos incomprensibles
 Conducta? GB 6.000
HTO 27
• TACTO RECTAL NEGATIVO PARA BOLO Y MELENA HB 9
NEGATIV PL 70.000
• LAVADO GASTRICO
O GLU 0,90
U 0,40
C 1,20
LABO y MI PROT 55%
Células escasas TGO 100
Hematíes escasos TGP 70
Leucocitos escasos BILI 4
• SEDIMENTO URINARIO Cilindros Hialinos
NEGATIVO FECHA NA 133
• UROCULTIVO Aspecto límpido. Proteínas
K 3,5
Ca 4
• HC X 2 12,3 grm/L. Células 40 .
Glucosa: 80 mg/dl
Cl 93
LDH: 100
• PUNCION DEL LIQUIDO ASCITICO
 Como lo seguimos estudiando?
• Pcte con deterioro de sensorio hacer TAC, por
posibilidad de TEC o hematoma subdural.
• Si descarto todo el resto y sigue con el sensorio
alterado = PL de regalo

• Encefalopatía 3-4 sin causa = lo trato!

Con qué ATB?
Busco cubrir los gérmenes intraabdominales:
CEFTRIAXONA 2 g/ día EV

*ECODOPPLER eje portal: sin hallazgos de trombosis

 AUMENTO DE LA AUMENTA LA
PRESION PORTAL FLUJO RETROGRADO
RESISTENCIA

ESTADO
genera
HIPERDINAMICO

ESTRÉS (ESTIRAMIENTO
DISFUCION DE LA
EN LAS PAREDES DE LAS CONGESTION PASIVA
PARED INTESTINAL
VENAS)

INGRESO DE MO APERTURA DE FC
LIBERACION DE OXIDO
(PAMP) COLATERALES
NITRICO (NO)
PORTOSISTEMICAS

ESTIMULACION DE
DISMINUCIÓN DE LA BARRORECEPTORES
VASODILATACIÓN
VOLEMIA EFECTIVA (carotideos y aorticos)
N
A
A
FISIOPATOLOGIA
• Volumen arterial no efectivo (pobres riñones, GC
aumentado)
• Presión venosa aumentada (HDA en camino,
congestión hepática)
• SRAA activo (ATR, otra vez los riñones, hiponatremia)
• Traslocación bacteriana (PBE y encefalopatía al
asecho)

Un cumpleañito.
 PRECIPITANTES
• Infecciones
• Hemorragia digestiva
• Ingesta de OH
• Injuria hepática tóxica
 CIRROSIS: COMPLICACIONES
• Ascitis • Cardiomiopatía cirrótica
• HDA variceal • Hidrotórax hepático
• Infecciones • Gastropatía de
• Encefalopatía hepática hipertensión portal
• Síndrome hepatorenal I • Trombosis de vena
y II portal
• Síndrome • Hipertensión
hepatopulmonar portopulmonar
• Hepatocarcinoma • Hiponatremia

Ge PS and Runyon BA. Treatment of Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2016;375:767-77.
 EVALUACION INICIAL
ANTECEDENTES PERSONALES
Historia
Síntomas que conducen a la presentación actual.
Antecedentes de enfermedad hepática conocida.

• AP Descompensaciones previas / complicaciones de la enfermedad

hepática
Endoscopias anteriores: ¿alguna varice conocida?
Síntomas infecciosos: fiebre, disuria, dificultad para respirar, tos,
articulaciones dolorosas o inflamadas, erupciones
¿Hábito intestinal? ¿Estreñimiento? Meleana / hematemasis

• Buscar causa de descompensación: ascitis,

Viajes recientes al extranjero
Dolor o hinchazón abdominal.

examen rectal, excluir melena, infecciones,

Consumo de alcohol (unidades / día) - actualmente y en el pasado

Medicamentos y cumplimiento

catarsis, examen neurológico

Uso recreativo de drogas / medicamentos de venta libre
COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: hemograma completo, proteína C reactiva, urea y
electrolitos, enzimas hepáticas, coagulación, perfil óseo, glucemia,
estado acido base, feto proteína alfa
Radiografía de Tórax
Sedimento urinario/ Urocultivo

• Signos de hepatopatía crónica

Hemocultivos
Paracentesis en aquellos con ascitis: recuento de células total y
diferencial, cultivo y albúmina
Ecografía Abdominal
 Estigmas de CONSUMO CRONICO DE ALCOHOL

HIPERTROFIA PAROTÍ ERITEMA PALMAR

RINOFIMA
DEA

RETRACCIÓN PALMAR DE
DUPUYTREN
 Estigmas de HEPATOPATÍA CRÓNICA

DISTRIBUCION FEMINOIDE DEL

TELANGIECTASIAS
VELLO
CIRCULACION COLATERAL

GINECOMASTIA
1- Eliminar o tratar la causa de la cirrosis (evitar
el consumo de OH, tratamiento oportuno de
Hepatitis B o C)

2- Tratamiento de las complicaciones:

infecciones (atb), estado inflamatorio
(estatinas), hpertensión portal (BB), hipovolemia
arterial efectiva (albúmina)
ASCITIS
 ETIOLOGÍA
• Cirrosis hepática 81%
• Ascitis carcinomatosa 10%
• Insuficiencia cardiaca 3%
• TBC 2%
• Pancreatitis 1%
• Diálisis 1%
• Otros 2%
Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215
 DETERMINACIÓN DEL GASA
• Albúmina sérica – albúmina líquido ascítico
• GASA ≥11 g/L determina que la causa es HTP
con una exactitud del 97%
Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serum–ascites albumin gradient is superior to the
exudate–transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992;117:215–220

Ann Clin Biochem 2010; 47: 397–407

GASA (alb sérica – Proteínas en liq Enfermedad
alb liq ascítico) ascítico g/L

> 11 < 25 Cirrosis

> 11 > 25 Insuficiencia

cardíaca, Budd
Chiari, ascitis mixta

< 11 > 25 Enfermedad

peritoneal (Ca, TBC)

< 11 < 25 Nefrótico

 Ascitis
• Una de las causas más frecuentes de
descompensación
• Se debe una retención de sodio mediante la
activación del SRAA y el sistema simpático que
genera balance positivo
• La aparición es de mal pronóstico, su mortalidad a
uno o dos años es de aproximadamente 40 y 50%
(considerar trasplante)
• 60% desarrolla ascitis dentro de los 10 años del
diagnostico
 Ascitis
• Acumulación patológica de líquido en cavidad peritoneal
• SAE: ascitis + edemas.

• GRADO 1 sólo se detecta por ecografía

• GRADO 2 ascitis moderada. La retención renal de Na es

baja pero suelen tener balance positivo ya que la ingesta
supera la excreción.

• GRADO 3 ascitis a tensión

 Ascitis No Complicada
• Ascitis asociada a HTP que no está infectada,
no es refractaria y no esta asociada a SHR
• Evaluación inicial: anamnesis, examen físico,
descartar encefalopatía y HDA, ecografía
abdominal, hepatograma y función renal,
electrolitos plasmáticos y análisis del líquido
ascítico.
INDICACIÓN DE PARACENTESIS:
1. Todo paciente con ascitis nueva
2. Aquellos que presentan aumento de la ascitis*
3. Descompensación de su cirrosis
 RESTRICCIÓN DE SODIO
• Grado 1 No está indicado
• Grado 2
o Puede llevar a la resolución de la ascitis en el 10% de las
personas, sobre todo en quienes presentan el primer
episodio de ascitis
o Una restricción extrema de sodio favorece la hiponatremia
inducida por diuréticos y falla renal
o La opinión actual es que el sodio de la dieta solo debe ser
moderadamente restringido (80-120 mmol / día – 4,6-
6,9gr de sal), que es equivalente a una dieta sin sal
añadida.
 DIURETICOS
• Es sintomático!
• Descenso de peso:
0,5 kg/dia en ascitis
1 kg/dia en SAE
• Una vez que la ascitis resuelve, se debe
disminuir los diuréticos a la dosis mínima
efectiva
¿Por qué no bajar más de 1 kg/día?
• Cuando se induce diuresis, el fluido se pierde
inicialmente desde el espacio vascular
• La caída subsiguiente de la presión intravascular
permite que el líquido del edema se movilice para
replecionar el volumen de plasma.
• Los pacientes que sólo tienen ascitis sin edema
pueden movilizar líquido ascítico únicamente a través
del peritoneo. La velocidad máxima a la que esto
puede ocurrir es solamente de 300 a 500 ml/día; la
pérdida de peso >0,75 kg por día puede conducir a la
disminución del volumen de plasma y azotemia .
 DIURETICOS - Complicaciones
• Falla renal
• Encefalopatía hepática (mayor producción de
amonio)
• Hipokalemia / Hipomagnesemia /
Hiponatremia
• Calambres*
• Depleción de volumen plasmático que
favorece la activación del SRAA
 • Grado 2
dieta + diuréticos

• Grado 3
+ paracentesis evacuadora
total periódica

*evitar IECA, AINES, otros nefrotóxicos

 Ascitis grado 3
• Paracentesis evacuadora + albúmina EV es el
tratamiento de elección.
• Más efectivo que diuréticos. Es mejor realizarlo en 1
sola sesión.
• Complicación: disfunción circulatoria postparacentesis
por reducción del volumen circulante efectivo. Produce:
– Reacumulación de ascitis
– SHR (20%), por vasoconstricción
– Retención de agua e hiponatremia dilucional
– HTP por liberación de VC en el lecho hepático
 Disfunción circulatoria
postparacentesis
• Incremento de la actividad de renina plasmática en >
50% del valor pre paracentesis
– There are data to suggest that paracentesis of < 6 L can be
safely performed without the use of volume expanders,
thus the incidence of circulatory dysfunction is only 7%
Sola-Vera J, et al. Hepatology 2003; 37: 1147–53

• Prevención: albúmina EV 8 g por cada litro drenado

(en paracentesis >5 litros)
– Si dreno 5 litros no es necesario pasar albúmina
– Si dreno 8 litros tengo que pasar 64 g de albúmina
 CONTRAINDICACIONES DE PARACENTESIS
EVACUADORA

PLAQUETAS MENORES A 50.000 Y RIN MAYOR A 1.5

NO SON CONTRAINDICACIONES
 CUANDO EVALUAR LA RESPUESTA A LOS
DIURETICOS?

• Ajustar cada 3-5 días la dosis

• Peso, edemas, perímetro abdominal

• Ambulatorio pedir cada 10 días función renal e

ionograma venoso
CUANDO SUSPENDER LOS DIURÉTICOS

Espironolactona
hiperkalemia mayor a 6
Empeoramiento de la Encefalopatía
AKI
Furosemida
Hipokalemia menor a 3 Calambres Incapacitantes
Hiponatremia menor a 125
 SODIO URINARIO…DE QUE ME SIRVE? A
QUIEN SE LO PIDO? PARA QUE?
• Para control de monitoreo de SAE:

• Na U menor a 78mmol/d o Na U < K U que baja de peso: hace

la dieta y tiene buena respuesta a la dosis actual de diuréticos

• Na U menor a 78mmol/d o Na U < K U + aumento de peso:

hace la dieta y tiene resistencia a la dosis actual de diuréticos

• Na U mayor a 78 mmol/d o Na U > K U + aumento de peso: no

realiza la dieta hiposódica (solo el 10% responde a la dieta)
 Ascitis refractaria
• Resistente a diuréticos: no se moviliza o recurre
rápidamente con dosis máximas de diuréticos (400 espiro +
160 furo) y restricción de Na por una semana.
– Pérdida de peso <0,8 kg en 4 días
• Ascitis intratable: cuando se desarrollan complicaciones que
contraindican el uso de diuréticos
– Encefalopatía, falla renal, Na <125, K <3 ó >6
• Supervivencia de 6 meses
•
• Ascitis recidivante: 3 o más en 1 año, con tto diurético y
restricción de sodio
 ASCITIS: PRONÓSTICO
• Mortalidad 40% al año y 50% a los dos años
• Signos de mal pronóstico (y sobrevida promedio)
– Na urinario < 10 mEq/L (sobrevida 17 meses)
– TAM < 80 (11 meses)
– Na sérico < 130 (7 meses)
– Creatinina ≥ 1.5 (4 meses)
– Child B o C
– MELD > 15
Cardenas A, Arroyo V. Management of ascites and hydrothorax. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol.
2007; 21: 55–75
 Hidrotorax hepático
• Acumulación de trasudado en el espacio
pleural, en un paciente con CD.
• Descartar causas cardíacas, pleurales,
pulmonares de derrame.
• Realizar punción para descartar exudado (GASA
>1.1, proteínas bajas).
• Se puede infectar = empiema.
• Tto: diuréticos, paracentesis evacuadora,
toracocentesis (si genera disnea), TH.
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
 DEFINICIÓN
• Infección del líquido ascítico sin foco intraabdominal
identificable
• Generalmente por BGN (E. coli).
– En segundo lugar estreptococos
y enterococos
• Se presenta en el 10% de los
pacientes internados con ascitis
– La mitad de ellos la presentan en la admisión, el resto
durante la internación
 PRESENTACIÓN
• Local: dolor abdominal, vomitos, diarrea, ileo
• Sistémico: fiebre / hipotermia, taquicardia, taquipnea,
escalofríos
• Empeoramiento de la función hepática
• Encefalopatía hepática
• Shock
• Falla renal
• Hemorragia digestiva

• ASINTOMATICO
 ¿PBE ASINTOMÁTICA?
• Hasta en 10% de los pacientes asintomáticos Pakistan Armed
Forces Medical Journal, 2015;65(2),278-281.

• Más frecuente en Child C

• El valor de PCR es el mejor predictor de infección
(47.9 ± 40.9 versus 11.7 ± 5.1; p= 0.0005) Adv Med
Sci. 2011;56(1):13-7.

• Proteinas <1,5 gr/dl factor de riesgo para PBE

 ¿CUÁNDO SOSPECHARLA?
• Todos los pacientes con cirrosis y ascitis (para
descartar PBE)
• Sangrado gastrointestinal
• Shock
• Fiebre o SIRS
• Síntomas abdominales
• Encefalopatía
• Empeoramiento de función renal y hepática
Runyon BA, AASLD. Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases
Practice Guideline management of adult patients with ascites due to cirrhosis 2012. Hepatology 2013;
57:1651
 DIAGNÓSTICO
• PMN > 250 en líquido ascítico (> especificidad con
recuento de PMN > 500)
• Cultivo es negativo hasta en el 60%

TRATAMIENTO

REEVALUAR
Ante bacterioascitis, volver a punzar en 48 hs. Si el cultivo sigue
siendo positivo, iniciar tratamiento
 PB SECUNDARIA
• Peritonitis por perforación o inflamación de un
órgano intraabdominal
• Dolor abdominal localizado, cultivo polimicrobiano
• Criterios de PBS (dos de los siguientes)
– Proteínas en líquido ascítico > 10 g/L
– Glucosa en líquido ascítico < 50 mg/dl
– LDH en líquido ascítico > valor superior de la normalidad
en suero
Akriviadis EA, Runyon BA. Gastroenterology. 1990;98(1):127

• Valor de CEA > 5 ng/ml y FAL > 240 en líquido ascítico

orientan a perforación intestinal. Wu SS, et al. J Hepatol. 2001;34(2):215
PARÁMETRO PBE PBS
PTASC <1.5 >1.5
Glucosa Igual suero 
LDH Igual suero 
Amilasa Igual suero 
Gram Negativo Positivo
Monomicrobiano Polimicrobiano
Cultivo
No anaerobios Anaerobios
Respuesta al
tratamiento Rápida Lenta o ausente
 AMPICILINA-SULBACTAM

Actividad:
• BGN: Haemofilus*, Helicobacter, E Coli*, proteus
• Cocos +: Neumococo, Strepto viridans, pyogenes. Enterococos*
• BG+: Listeria
• Leptospira
*sensibles por el inhibidor de la B lactamasa

• Útil en NAC, IVAS, ITU, ME < 3 m o > 65 años, infecciones

abdominales, mordedura de animales, leptospirosis

Dosis usual: 1.5 g c/6hs EV

3g:
VO Amoxi-Clavu 1 g/8hs

Se ajusta con Cl< 50 ml ( c/12hs) y <10ml (c/24 hs)

 CEFTRIAXONA

Actividad: No funciona contra:

• Enterococo
• BGN: E. coli, proteus, HI, moraxella,
• SAMR
enterobacterias • Pseudomona
• Cocos+:Neumococo,, SAMS • bacteroides fragilis
• Cocos-:Meningococo, gonococo • listeria

• Cefalosporina de 3ra generación

• Inactiva frente a bacterias tipo BLEE

Dosis usual: 1-2 g/24 hs EV

ME: 2 g/12hs EV
Uretritis x gonococo: 250 mg/UD IM

No se ajusta a función renal

 TRATAMIENTO
• Ceftriaxona 2 g/24 hs EV por 5-7 días
• Se resuelve la infección en el 77–98%.
• Control del tratamiento:
– Descenso del recuento de PMN en 25% a las 48 hs (y
cultivo negativo si el primero fue positivo)
• FR para resistencia al ATB empírico
– Infección nosocomial
– Profilaxis con quinolonas
– Uso de beta lactámicos en las 12 semanas previas
– Antecedente de infección por germen multiresistente
Hepatology 2012; 55: 1551-1561
 TRATAMIENTO II
• Albúmina 1.5 g/kg al diagnóstico + 1 g/kg el día 3
– Disminuyó la incidencia de SHR I (del 30% al 10%) y la
mortalidad del 29% al 10%
– El mayor beneficio lo tuvieron los pacientes con creatinina
> 1 mg/dl, urea > 30 mg/dl o bilirrubina > 4 mg/dl
– Los pacientes de bajo riesgo (creatinina < 1 y bilirrubina <
4) pueden tratarse sin albúmina, de forma segura. Gastroenterol
2011;25(7):373-376; Clin Gastroenterol and Hepatol 2012;10:309–315

• También deben discontinuarse los beta bloqueantes

si el paciente los venía recibiendo
 PROFILAXIS PRIMARIA
• HDA: PBE ocurre en 25 a 65%, aumenta el riesgo de
resangrado y la mortalidad.
• Ceftriaxona primera elección para prevenir PBE,
sobre todo en pacientes con profilaxis previa y
ascitis, malnutrición, encefalopatía o bilirrubina > 3
mg/dl
– Ceftriaxona 1 g/día por 7 días
– Puede rotarse a VO y terminar los 7 días con TMS forte 1
comp/12 hs o ciprofloxacina 500 mg/12 hs.
• Alternativa: Norfloxacina 400 mg/12 hs por 7 días, en
pacientes Child A.
 PROFILAXIS PRIMARIA II
• Pacientes con proteínas en líquido ascítico < 15 g/L
más:
– Child C
– Bilirrubina > 3 mg/dl
– Creatinina > 1.2 mg/dl
– Na < 130 mEq/L
• Norfloxacina 400 mg/día por 12 meses aumentó la
sobrevida a 3 meses (pero no a un año), redujo la
incidencia de PBE y SHR.
Fernández J, et al. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome
and improves survival in cirrhosis. Gastroenterology 2007;133:818–824
 PROFILAXIS SECUNDARIA
• Luego de un episodio de PBE, el riesgo de recurrencia
al año es de 70%
• Norfloxacina 400 mg/día reduce este riesgo al 20%.
• Duración de la profilaxis: hasta desaparición de la
ascitis, trasplante o muerte.
• Alternativas: ciprofloxacina 500 mg/día, TMS forte 1
comp/día, ciprofloxacina 750 mg/semana.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 DEFINICIÓN
• Disfunción cerebral causada por insuficiencia
hepática y/o shunt portosistémico
• Se presenta en hasta 21% de los pacientes con
cirrosis descompensada
• Sin embargo, puede hallarse encefalopatía mínima u
oculta en mayor número de pacientes
• Luego de un episodio, el riesgo anual es del 40%

AASLD and EASL. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the
European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver
Diseases. Journal of Hepatology 2014
CAUSAS
 EVALUACIÓN DEL PACIENTE
• Historia clínica (intoxicación/abstinencia, fiebre,
catarsis)
• Examen físico (neurológico, asterixis, orientación,
focos infecciosos, tacto rectal)
• Laboratorio
• Cultivos (orientados según sospecha clínica)
• Paracentesis
• TAC encéfalo simple
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
En pacientes comatosos es mejor que la clasificación de West Haven
 EH MÍNIMA Y GRADO 1
• Alteraciones en test psicométricos y neurocognitivos
• Alteraciones del ciclo sueño vigilia
– Insomnio
– Sueño tardío
– Hipersomnia diurna
Montagnese S, et al. Sleep-Wake Abnormalities in Patients With Cirrhosis. Hepatology 2014;59:705-712
 Test de conexión
numérica
“Patients without
hepatic encephalopathy
should finish the test in a
number of seconds less
than or equal to their
age in years”
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Tener en cuenta que tanto la hiponatremia como la sepsis

pueden producir encefalopatía per se y desencadenar EH
 TRATAMIENTO
• Medidas generales
– Hidratación y nutrición
– Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas
• Reducción de la absorción intestinal de amonio
– Disacáridos no absorbibles: lactulosa 25 ml cada 12 hs
hasta lograr dos deposiciones blandas diarias
– Rifaximina 400 mg cada 12 hs (más lactulosa)
– Lavado gástrico ante HDA
– Enema evacuante ante constipación persistente
 ¿ATB EMPIRICO EN EH?
• Los focos infecciosos más frecuentes son PBE e ITU
– Strauss E, Gomes de Sá Ribeiro Mde F. Bacterial infections associated with hepatic encephalopathy:
prevalence and outcome. Ann Hepatol. 2003 Jan-Mar;2(1):41-5.
– Strauss E, da Costa MF. The importance of bacterial infections as precipating factors of chronic
hepatic encephalopathy in cirrhosis. Hepatogastroenterology. 1998 May-Jun;45(21):900-4.
– Mumtaz K, et al. Precipitating factors and the outcome of hepatic encephalopathy in liver cirrhosis. J
Coll Physicians Surg Pak. 2010 Aug;20(8):514-8.

• Hasta un tercio de los pacientes tienen más de un

desencadenante
• Se recomienda cobertura con cefalosporina de 3ra
generación cuando no se encuentre causa evidente
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y
SÍNDROME HEPATORENAL
 CREATININA EN CIRROSIS
• Producción de U y Cr pueden reducirse:
– Por enf. hepática, disminución de la masa muscular,
disminución de proteínas y de la ingesta de carne.
– Aumento de secreción tubular de Cr.
• Medición puede estar afectada por hiperbilirrubinemia.
• Aumento del volumen de distribución.

• LA CREATININA EN CIRROSIS ES PRODUCIDA A LA MITAD

DE LA TASA NORMAL.
• Un pequeño aumento del valor de Cr, es significativo.
Estadío 1A < 1.5 mg/dl Cr vs 1B si es mayor o igual a 1.5 mg/dl
 ¿Causas de AKI en cirróticos?

– Hipovolemia (ej: post paracentesis, HDA).

– Nefrotóxicos
– SHP.
– Infección.
– Ascitis a tensión
– Enfermedad renal (GMN,poliquistosis,HTA,DBT)
 Frecuencia AKI en cirróticos.
• 47 % de los pacientes ingresados presentaron AKI
– 40% la manifestaron al ingreso
– 60% durante la internación.
• El 77% tenía AKI estadio I.
Fagundes C, Barreto R, Guevara M, Garcia E, Solà E, Rodríguez E, Graupera I, Ariza X, Pereira G, Alfaro I, et al. A
modified acute kidney injury classification for diagnosis and risk stratification of impairment of kidney function
in cirrhosis. J Hepatol. 2013;59:474–481.

CIRROSIS sin AKI: MORTALIDAD 7% durante la internación.

CIRROSIS con AKI: MORTALIDAD 34% durante la internación.
 Gastroenterology 2011;140:488-496.

• 562 pacientes cirróticos, Cr > 1.5 mg/dl.

– Infección: 46%
• PBE: 1/3
• Respiratorio/ bacteriemia
– Son las que tienen peor pronóstico.
• ITU/Piel.
– Hipovolemia 32%
– SHR 13%
– Parenquimatosa 9%
El síndrome hepatorrenal (SHR) se define como
la aparición de insuficiencia renal en un paciente
con enfermedad hepática avanzada en ausencia
de una causa de insuficiencia renal identificable.

Por lo tanto, el diagnóstico es esencialmente por

exclusión de otras causas de insuficiencia renal.
Aumento NO y citoquinas
inflamatorias.

Disminución de RVP.

Activación:
- Eje SRAA.
- Sist. Nervioso simpático.
- ADH
 Hiponatremia dilucional.

1. Vasoconstricción renal
-SRAA + simpático.
[Link] PG.
3. Aumenta susceptibilidad
- Hiperbilirrubinemia
- Depósito IgA (OH)

Componente hemodinámico e
inflamatorio.
Suspender diuréticos, BB
SHR- Diagnóstico.
 Tratamiento-Prevención.

• Evitar drogas nefrotóxicas o que reduzcan la perfusión

renal
• Minimizar la exposición a cttes iodados
• Albúmina EV en paracentesis evacuadora y PBE
• Suspender diuréticos
• ATB profiláctico para reducir traslocación bacteriana
• Identificar y tratar la ISR
 Una bilirrubina sérica inferior a 10 mg/dl antes del tratamiento y un
aumento de la presión arterial media de >5 mm Hg al día 3 del
Tratamiento.
tratamiento se asocian a una alta probabilidad de respuesta al
tratamiento

• Específico.
– Médico:
• Terlipresina (análogo de vasopresina)
– Mejoría de la función circulatoria (vasoconstricción del lecho vascular
esplácnico extremadamente dilatado) y un aumento de la presión arterial.
– Mejora fx renal en SHR tipo 1.
– Efectivo en un 40-50% de pacientes.
– Dosis inicial 1 mg/4-6 h (máximo de 2 mg/4–6 h)
– Se aumenta si no hay reducción de la Cr al 3 día de tratamiento de un
25%.
– Tto Hasta que la Cr disminuye por debajo de 1,5 mg/dl.
– ¿En cuánto tiempo?: 14 días.
• + Albúmina (1 g/kg a día 1 seguido de 40 g/día) para mejorar la
eficacia del tratamiento sobre la función circulatoria.
 Tratamiento.
• NA + albúmina.
– 0,5–3 mg/h se administra como infusión continua y se aumenta la dosis
para alcanzar un subida de presión arterial y una mejoría de la función
renal en pacientes con SHR de tipo 1
• Midodrina + albúmina.
– DI: 2,5 a 75 mg/8 h y el octreótido a 100 μg/8 h por vía subcutánea, con
un aumento de 12,5 mg/8 h y 200 μg/8 h, respectivamente, si no hay
mejora de la función renal.
– Aunque se ha demostrado que esta aproximación mejora la función renal,
el número de pacientes descritos usando este tratamiento es muy bajo La
noradrenalina [218]. Desafortunadamente, el número de pacientes
tratados con noradrenalina es también bajo y no se han realizado
estudios comparativos randomizados con un grupo control de pacientes
que no reciba tratamiento vasoconstrictor para evaluar su eficacia.
 Tratamiento.
• Específico.
– Invasivo.
• Desviacion portosistémica transyugular
intrahepática(TIPS)
– Ventajas: mejora función renal en SHR 1.
– Desventaja: progresa encefalopatia,muchas CI.
• Hemodialisis
– Con criterios de HD de urgencia.

• TRANSPLANTE HEPÁTICO.
– Supervivencia SHR tipo 1 60%.