DR.
ESAU LUIS NIETO IP
Encefalitis
Dr. Esaú Luis Nieto
INFECTOLOGO PEDIATRA
Definició n
• Proceso inflamatorio del sistema nervioso central
• Parénquima cerebral
• Evidencia clínica de una disfunción neurológica
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• Contigüidad de las estructuras del SNC
• Meningoencefalitis
• Encefalomielitis
Epidemiologia
• Incidencia
• Población general 0.3-0.5/100000/año
• Población infantil 5-10 casos/100000/año
• Primer año de vida 17 casos 100000/año
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• Disminución de incidencia Esquema de vacunación
• Tasa de hospitalización de encefalitis pediátrica
• 3-13/100000 niños/año (2004-2013)
• Edad promedio: 9 años
• 40% en UTIP
• DEIH: 16 días
Epidemiologia
• La mayoría son estacionales (enterovirus: más frecuentes a
finales de verano y otoño, y con una incidencia mayor en
menores de 15 años).
• Por ubicación geográfica (arbovirus en América, Rickettsia en
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E.U.A. y Europa)
• Por el ciclo biológico de vectores transmisores (garrapatas,
insectos o mosquitos): Se han descrito encefalitis secundarias
al virus de la Toscana (transmitido por picadura de
Phlebotomus)
Etiología
• Se identifica un agente infeccioso entre el 15 y el 69% de los
casos de encefalitis infantiles
• Etiología según la edad del paciente
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• Periodo neonatal
• En el periodo neonatal la etiología más frecuente es la infección
por Enterovirus (Ecovirus y Coxackie A y B)
Etiología
• Otras etiologías son la infección por el grupo de los herpes
virus (VHS, VVZ) y en menor frecuencia, otros herpes virus
(VHH6, VHH8) y virus de Epstein - Barr
• Virus del sarampión, es la causa más importante a nivel
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mundial de encefalitis postinfecciosa
• 1/1000 casos de sarampión
Etiología
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Etiología
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Patogenia
• Virulencia y tropismo del agente etiológico
• Respuesta inmne del huésped
• Hemática: en el curso de una infección diseminada, llega al
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SNC y da lugar a una encefalitis diseminada con lesiones
múltiples, como ocurre en el caso de la infección por herpes
neonatal o en el sarampión
Patogenia
• Neuronal retrógrada: sigue los axones neuronales y da lugar a
encefalitis focal, con lesiones específicamente localizadas en
las áreas temporales y frontales del SNC, como sucede en la
rabia o la infección por VHS.
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• Inoculación directa: secundaria a traumatismo abierto del
SNC.
Clínica
• Base del diagnóstico, consiste en una alteración de la función
cerebral
• Alteraciones del comportamiento, déficit motor (ataxia y otras
alteraciones del movimiento), alteración de pares craneales,
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parestesias, convulsiones, así como alteración del nivel de
conciencia (somnolencia o letargia) que progresa a coma y muerte
• Fiebre es un síntoma que permite diferenciarla de otras causas
• Presentación subagudas
• Atípicas o incompletas, con ausencia de fiebre en los primeros días
• Letargia o alteración leve del comportamiento como únicos signos de
presentación inicial
• En una serie prospectiva de 50 niños (edad: 6 semanas - 18
años) con encefalitis, manifestaciones clínicas presentes a su
ingreso:
• Fiebre (80%)
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• Convulsiones (78%; 79% de estas fueron focales)
• Otros signos neurológicos focales (56%)
• Disminución de la conciencia (47%)
Clínica
• Encefalitis postinfecciosa
• Una semana después de un cuadro febril con infección
respiratoria, una enfermedad exantemática en remisión, o una
vacunación reciente
• Afectación neurológica de forma aguda
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• Sintomatología es de instauración más brusca que en la
encefalitis aguda Convulsiones
• Paciente inmunodeprimido
• Curso más subagudo o crónico
• Desmielinización, con atrofia y pérdida neuronal
Diagnó stico
• El área geográfica y el periodo estacional
• Encefalitis viral japonesa es endémica en los países asiáticos,
patrón estacional (temporada de lluvias)
• Viajes al extranjero, antecedentes migratorios y contacto con
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individuos que padecieran enfermedades infecciosas, contacto
con animales en granjas
• Padecimiento de base los individuos inmunosuprimidos son
más susceptibles a encefalitis virales
• El traumatismo craneoencefálico y el estado posictal, además de
las encefalopatías de origen metabólico excluidas antes de
hacer el diagnóstico de encefalitis aguda
Diagnó stico
• LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
• Pleocitosis (60%)
• 0-500 cel/microl (Linfocitos)
• Al inicio, el LCR muestra predominio de polimorfonucleares que
rápidamente cambian a mononucleares (en 8-10 horas)
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• Proteínas
• Normal o elevación moderada (<150mg/dl)
• Glucosa
• Normal
• Alteraciones del LCR persisten hasta por más de dos semanas
• 3-5% LCR normal
• El cultivo de LCR es lento y posee una sensibilidad de sólo 14-
24% en comparación con la PCR
• PCR de LCR
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Diagnó stico
• BIOMETRIA HEMATICA
• La linfocitosis en sangre periférica, leucopenia y trombocitopenia
son características de la infección causada por ricketsias y de la
fiebre viral hemorrágica
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• IMAGENOLOGIA
• Radiografías de tórax cambios radiográficos característicos de
infección causada por micoplasma, Legionella o tuberculosis
• NEUROIMAGEN
• RESONANCIA MAGNETICA
• Mayor exactitud de la extensión de lesiones
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• Detecta precozmente lesiones desmielinizantes
• Diferencia entre encefalitis aguda y postinfecciosa
• Indicios de una etiología infecciosa específica, cambios
frontotemporales en encefalitis causada por herpes simple (VHS)
y hemorragia talámica en encefalitis japonesa.
• NEUROIMAGEN FUNCIONAL
• Hiperperfusión del lóbulo temporal es un marcador sensible de
encefalitis causada por VHS
• Persisten después de la resolución clínica.
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• TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Descartar procesos intracraneales que simulen una encefalitis
(abscesos, tumores intracraneales)
• No detecta las lesiones cerebrales en la fase precoz, por lo que se
utiliza con mejor rendimiento diagnóstico la RM.
• ELECTROENCEFALOGRAMA
• Diferencial de encefalitis focal de la encefalopatía generalizada
• Presentan descargas localizadas o difusas sobre un ritmo de base
lento
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• Suelen preceder a las lesiones que aparecen en IRM y TC.
• Localizadas en lóbulos temporales son muy indicativas de encefalitis
herpética, aunque su ausencia no es excluyente
Tratamiento
• Tratamiento debe ser multidisciplinario
• En la fase aguda cuidados intensivos
• Tratamiento anticonvulsivante y tratamiento de la hipertensión
craneal
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• El tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e
individualizado según la situación clínica del paciente
Tratamiento
• Aciclovir IV es el único fármaco que ha demostrado eficacia
para mejorar el pronóstico en encefalitis de virus del grupo
herpes (VHS)
• Niños menores de 12 años (AAP) 20 mg/kg/8 horas durante
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14- 21 días
• También la encefalitis por varicela debe tratarse, siendo
aciclovir el fármaco de elección y, como alternativa,
Ganciclovir IV
• Ganciclovir y foscarnet IV se utilizan para el tratamiento de
encefalitis por CMV
• Ante la sospecha de herpesvirus simple aciclovir
• Citomegalovirus ganciclovir o foscarnet
• VVZ aciclovir
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• Sospecha de herpes neonatal aciclovir (20 mg/kg cada ocho
horas por 21 días)
• Recomendable iniciar tratamiento de manera empírica con
aciclovir y, una vez que se logre aislar el agente causal,
modificar el tratamiento
• Reducir la mortalidad y las secuelas ocasionadas por esta
enfermedad
Profilaxis
• La inmunización sistemática
• SRP
• Varicela
• Influenza
• Viaje a lugares endémicos
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• Control y erradicación de vectores transmisores en zonas
endémicas: insecticidas, repelentes potentes, mosquiteras
impregnadas en repelentes
Complicaciones
• Las secuelas más frecuentes
• Focos epilépticos
• Déficit motor (espasticidad y ataxia)
• Déficits cognitivos y de memoria
• Alteraciones en el comportamiento
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• Estatus epiléptico
• Edema cerebral
• Retraso del desarrollo intelectual y disminución de la función
cognitiva seguimiento cercano de su desarrollo psicomotor
Pronó stico
• En un estudio que evaluó los resultados neurológicos en 99
niños con encefalitis con una duración media de seguimiento
de 3 años, se observaron los siguientes hallazgos:
• Sin secuelas neurológicas (51%)
• Problemas de aprendizaje (23%)
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• Retraso del desarrollo (19%)
• Problemas de conducta (10%)
• Déficit motor (2%)
• Defectos visuales (1%)
• Discapacidad auditiva (1%)
• Espasticidad de la vejiga (1%)
