TRIPANOSOMIASIS

Dr. Víctor Béjar Bravo

MEDICO INTERNISTA

HOSPITAL REGIONAL CUSCO

 TRIPANOSOMIASIS

Las tripanosomiasis humana son producidas por

 Protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae
 Trasmitida por artrópodos hematófagos
 Existen 2 enfermedades distintas con localizaciones
geográficas diferentes , la americana y la africana.
 TRIPANOSOMIASIS
Familia Trypanosomatidae  Una estructura de ADN
Se caracteriza por poseer  Núcleo
 Cineplasto
Carece de flagelo y posee el cinetoplasto
Amastigote a lado del nucleo
De acuerdo al tamaño del
parasito y a la localización Forma alargada con el cinetoplasto en la
del cinetoplasto se Promastigote parte anterior de donde sale el flagelo
diferencian en 4 formas
Mas largo y tiene el cinetoplasto cerca
parasitarias Epimastigote del núcleo donde sale el flagelo
morfológicamente
diferentes Posee un cinetoplasto en la parte
Tripamastigote posterior del núcleo además tiene
membrana ondulante y en la parte
anterior sale el flagelo
ESTADOS MORFOLOGICOS

Tripamastigote

Epimastigote

Promastigote

Amastigote
Tripanosomiasis Americana
(Enfermedad de Chagas)
DEFINICION:
 Es una antropozoonosis producida por el protozoo
flagelado Tripanosoma cruzi, parásito intracelular
y trasmitida por insectos hemípteros de la familia
Reduviidae

TRYPANOSOMA
CHIRIMACHA CRUZI
 INTRODUCCIÓN
Enfermedad de Chagas = Trypanosomiasis americana
Antropozoonosis: protozoo flagelado = Trypanosoma cruzi
 Transmitida insectos hematofagos familia REDUVIIDAE
 Distribuida en todo el continente americano
del norte [Link]. ==> al sur Argentina
 OMS 90 millones riesgo adquirirla
(1,990) 16 - 18 millones infectados

x dispersión del vector

 Problema salud pública migración personas infectadas
condiciones socioeconómicas precarias
 SINONIMIA
 Mal de chagas
 Enfermedad de chagas – mazza
 Tripanosomiasis americana

«EL NUEVO SIDA DE AMÉRICA»

 HISTORIA
• CARLOS CHAGAS
• Fue a una campaña contra la malaria en lassance
Donde unos obreros le informan sobre unos
1908 insectos hematófagos conocidos como barbeiros
• Donde examina microscópicamente a los insectos
encontrando unos protozoos flagelados similares
a los tripanosomas africanus.
• Carlos chagas examina a una niña de 2 años llamada Berenice ,a
quien le detecta fiebre,hepato y esplenomegalia, por la sospecha
de malaria le hace un frotis detectando al protozoario (PRIMER
CASO DESCRITO EN EL MUNDO)
1909 • Asimismo reproduce el cuadro en animales de experimentación
con la sangre de la niña
• Posteriormente denomina al parasito SCHIZOTRYPANUM CRUZI
en honor de su mentor y guía
 HISTORIA
Carlos Chagas ( Río Janeiro 1,909): * vector
describió * agente
* clínica
* Edmundo Escomel (1917, Arequipa), describió vector
transmisor más común: Triatoma infestans = “chirimachas”

Perú * Escomel (1919), publicó primer caso de enfermedad en

nativo procedente de Madre de Dios.

*Existió desde épocas pre-colombinas ya que se hallo ADN de t.

cruzi en momias de la cultura chinchorro.
Así como el parasito en tejido de una momia inca peruana
 Enfermedad de Chagas AGENTE ETIOLOGICO
Trypanosoma cruzi
Protozoo flagelado con cinetoplasto

Protozoo flagelado 20 um
Cinetoplasto
(tripamastigote) que se
encuentra en la sangre Núcleo
circulante de los pacientes Citoplasma
Flagelo
y de sus resorvorios y se
transforma en las fibras
musculares en parasito
intracelular sin flagelos
(amastigotes) Membrana ondulante
Enfermedad de Chagas AGENTE ETIOLOGICO

 Macrófagos
Trypamastigote
 Células del sistema retículo endotelial
sanguíneo, en el
 Tejido muscular cardiaco
huésped vertebrado,
 Tejido muscular estriado
tiene predilección por
 Tejido muscular liso
 menos frecuente por tejido nervioso
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
MORFOLOGIA T. CRUZI
 TRIPANOSOMIASIS
• Tripomastigote: Es la forma infectante para mamiferos y
triatomas. No se multiplica. Esta en la sangre de mamíferos e
intestino posterior de triatominos. En mamiferos es el diseminador
de la infección por vía sanguínea.
- Hombre infectado a través de las DEYECCIONES del vector

forma infectante :
tripomastigote metacíclico

* soluciones continuidad piel macrófagos

tisulares

* mucosa integra - conjuntiva

*infectantes toda su vida

- Triatominos
*todos los estadíos desarrollo
 TRIPANOSOMIASIS

Epimastigote: Es la forma de multiplicación en el

intestino del triatoma y la predominante en los
medios de cultivo.
 TRIPANOSOMIASIS

Amastigote: Es la forma de multiplicación del

parásito en las células del mamífero.
 Enfermedad de Chagas AGENTE ETIOLOGICO
Epimastigotes
Los triatominios infectados al
picar al hombre y después de Esferomastigotes

una ingestión abundante de

sangre defecan sobre la
superficie, Cuando estas
deyecciones se frotan sobre
la piel contaminan el sitio de
picadura u otro punto
lesionado y los parasitos Trypomastigotes
penetran al tejido metaciclicos

Ciclo del T. cruzi en el insecto vector

Enfermedad de Chagas Ciclo Biológico
Amastigotos

Tejidos

Amastigotos

Tripomastigotos Tripomastigotos
sangre sangre
HOMBRE Y OTROS MAMIFEROS
DEYECCIONES PICADURA
TRIATOMA
Tripomastigotos Tripomastigotos
metacíclicos

Epimastigotos
Intestino
medio
Epimastigotos
CICLO BIOLOGICO
DE
Tripanosoma cruzi
Ciclos epidemiológicos del T. cruzi. Parásitos T. cruzi I predominan en los reservorios silvestres, mientras los
parásitos T. cruzi II son responsables por la enfermedad de Chagas en el ciclo doméstico. La conexión entre

los dos ciclos la realizan los vectores que albergan T. cruzi II e invaden los domicilios (Zingales y cols 1998).
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
RESERVORIO
Animales salvajes zonas rurales
de países Sudamerica y
America Central

Rev Peru Med Exp Salud Publica. 2009; 26(4): 494-504.

EL VECTOR:

Panstrongylus
Familia de los
triatominos: Rhodnius
Triatoma

Perú: Triatoma Infestans

Triatoma infestans Rhodnius prolixus
EL VECTOR:

- Principal vector Sudamérica: Triatominos

Perú = Triatoma infestans

- Triatominos:

a) Mayoría silvestres
b) hábito nocturno
c) vuelan poco
d) hematófagos estrictos
e) hembra más activa
f) Perú : “chipos” , “chirimachas”
Distribucion de TRIATOMINOS en el PERU
EPIDEMIOLOGIA
 MODOS DE TRANSMISIÓN
- T. vectorial :
a) edad vector ( > viejos)
b) grado antropofilia ( T. infestans)
c) mayor rapidez defecación
d) capacidad domiciliación (T. infestans)
* mayormente nocturna, afectando niños
pican cara, manos, antebrazos, y [Link]
Enfermedad de Chagas Tripanosomiasis americana.

Modos de trasmisión

 Trasmisión vectorial.
 Vertical.
 Transfusión sanguínea o Trasplante de órganos infectados.
 Alimentos o bebidas contaminadas.
 Accidente laboral.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRANSMISION

VIA %
Vectorial 80%

Transfusional 16%

Vía vertical 3%

Otras:
Oral, Accidental, Transplante órganos 1%
 MODOS DE TRANSMISIÓN
- T. transfusional

a) fenómeno urbanización del “chagásico”

b) parásito viable e infectante ( sangre total, plasma)
por > 2 semanas en congeladora
c) riesgo: 12.5 - 25% post- única transfusión

- T. congénita :

a) mayormente después 3er mes gestación

b) riesgo: 0,5 - 3 %
c) serología positiva más 6 meses en nacido madre (+)
 PATOLOGÍA

 Después de la entrada de los parásitos, se localizan en la piel y

luego circulan en la sangre.
 Los Macrofagos los fagocitan y en su interior se transforman en
amastigotes .
 También se localizan intracelularmente dentro de las fibras
musculares, incluyendo el miocardio, en donde forman
pseudoquistes
 los parásitos alteran las fibras musculares y comprometen la
conducción nerviosa del corazón.
 Los daños en las vísceras huecas, como esófago y colon llevan a
dilataciones e hipertrofia de esos órganos
 PATOLOGÍA
• Aguda: Se caracteriza por el daño producido
probablemente por la presencia del parasito.

• Crónica: Las lesiones inflamatorias son producidas por

mecanismos inmunitarios.

Lesiones del Se caracteriza por

corazón difusos infiltrados
y tubo digestivo linfocitarios y escasos
parásitos Tisulares
 ENFERMEDAD DE CHAGAS
FASE AGUDA
Período Incubación: 4 a 10 días y > duración x vía transfusional y/o TO
(28-116 d)

Duración: 30 y 90 días.
Alta parasite mía y puede ser detectable x métodos parasitológicos
directos. Dx 1 a 2% en esta etapa.
Generalmente asintomática. Alrededor del 8% de infectados presenta
manifestaciones clínicas generales.

Curso habitualmente benigno en inmunocompetentes. Letalidad es de

2% a 7%.

Guía para la atención del paciente infectado con Trypanosoma Cruzi (Enfermedad de Chagas) Argentina 2008
 CUADRO CLINICO

- PUERTA ENTRADA .- evidente: solo 75% casos

 complejo oftalmo-ganglionar (“SIGNO DE ROMAÑA”)
 complejo cutáneo ganglionar (“CHAGOMA INOCULACIÓN”)

duración: 1- 2 meses

a) picadura insectos,
Dx b) conjuntivitis bacteriana o viral,
diferencial c) traumatismo,
d) celulitis bacteriana peri orbitaria
 CUADRO CLINICO
SINTOMAS SISTÉMICOS: inespecíficos, corresponde a la presencia de
parasitemia o intraccelular (célula muscular, RES, fibroblastos y macrófagos).
 fiebre diaria vespertina ( > 39 °C )
 mialgias, astenia, anorexia, cefalea
 linfadenopatía indolora ( cervical, axilar, inguinal)
 hepatoesplenomegalia
 edema generalizado o focal ( cara, [Link] )
 miocarditis aguda ( taquicardia inexplicable)
 meningoencefalitis difusa

a) fiebre tifoidea, brucelosis

b) malaria, leishmaniosis visceral
Dx dif. c) miocarditis viral
d) mononucleosis infecciosa, CMV aguda
e) toxoplasmosis aguda
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

Clasificación clínica

Consensus Statement on Chagas-Mazza Disease

[Link]
FORMA CRONICA SIN PATOLOGIA DEMOSTRABLE
• El 38,3% desarrollaron cardiopatia chagásica a los 10 años.
• La progresión de la forma indeterminada a la forma clínica
ocurre aprox. 2% por año. #

• Aprox. el 50% de los pacientes permanece en forma

indeterminada de manera indefinida.

- común en áreas endémicas BAJA prevalencia ( > 50%)

- Dx por serología y/o examen parasicológico (+); no cuadro
clínico

•¥ Marin-Neto, JA, Simões, MV, Maciel, BC. Specific diseases: cardiomyopathies and pericardial diseases. Other cardiomyopathies. In: Evidence-Based Cardiology,
2nd ed, Yusuf, S, Cairns, JA, Camm, AJ, et al. (Eds), BMJ Books, London 2003. p.718
 Formas Crónica Con patología demostrable.
Cardiomiopatía chagásica crónica .

- forma clínica más importante en Chagas

( mata, invalida, y disminuye calidad vida)

- compromete miocardio y sistema

conducción

- fenómeno progresivo e irreversible

- consecuencias: arritmias, ICC, trombo

embolismo
 FASE CRÓNICA
DE LA INFECCIÓN
Corazón Tubo Digestivo

Miocardio
Esófago Colon

Cardiomegalia Mega
Digestivos
Dilatación e hipertrofia Elongados y
del miocardio Dilatados

Adelgazamiento pared
Hipertrofia capa
ventricular , pueden
muscular
ocasionar aneurismas
Formas Crónica con patología demostrable.
* Esofagopatía : (megaesofago)

- 7 - 10% chagásicos crónicos

- 50% casos asociado cardiopatía
- Sx fundamental: disfagia alimentos
secos,duros,fríos

* Colopatía : (megacolon)

- 2 - 5% chagásicos crónicos
- colón terminal => constipación
- complicación: vólvulo sigmoides => muerte.
 DIAGNOSTICO

ENFERMEDAD DE
CHAGAS

DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

CLINICO EPIDEMIOLOGICO LABORATORIAL

Forma aguda raramente diagnosticada

 DIAGNÓSTICO

Búsqueda del
parásito en
sangre

Búsqueda de
anticuerpos en
sangre

Se considera infectado a todo individuo con dos pruebas serológicas reactivas

 DIAGNOSTICO LABORATORIAL

El diagnóstico de la enfermedad de
Chagas puede ser realizado a través de
diferentes estrategias, de acuerdo con
la fase en la que la enfermedad se
encuentra.
 DIAGNOSTICO LABORATORIAL
gran número de parásitos Examen
ESTADIO circula en la corriente microscópico directo
INICIAL sanguínea y el diagnóstico en la sangre
puede ser obtenido a través de. periférica

FASE niveles de parasitemia se Detección de la

CRÓNICA encuentran debajo de los límites respuesta serológica
de detección por microscopia del hospedador.

Amplificación in vitro de la población de parásitos, a través de los

métodos de xenodiagnóstico o hemocultivo
 Fase Aguda: ( Parasitológica)
- Presencia parásito sangre periférica
- Búsqueda T. cruzi al fresco y por concentración.
- Colectar sangre periodo febril
- Gota gruesa o lámina coloreada: baja sensibilidad
{ parasitemia elevada ==> (+) }
- Exam. directo (-) ==> Ac. IgM x IFI : > 1/10
- IFI (+) ==> a) repetir examen sangre por concentración
b) xenodiagnostico
c) hemocultivo No prácticos
d) inocul. animales

SOLO EL 1 -2% DE LOS DIAGNOSTICOS SE REALIZA EN FASE AGUDA

 Fase Crónica : ( Serológica )

- Escasa presencia parásito sangre periférica

- Detección Ac. IgG :

- Reacción cruzada: a) leishmaniosis

b) hanseniasis
c) enf. autoinmunes

- Sólo 5 - 10% (+) x xenodiagnóstico

 TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS
• Hemaglutinación indirecta (HAI).
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI).
• Técnicas inmunoenzimáticas: ELISA.

métodos de multiplicación parásito

a) xenodiagnostico (repetidos)
b) hemocultivo ( 30 ml sangre )
 TRATAMIENTO

 Reducir la gravedad de los síntomas.

Objetivos del  Modificar el curso de la enfermedad.
tratamiento
 Reducir la duración de la parasitemia.
 TRATAMIENTO
BENZNIDAZOL
NIFURMITOX

Tto. ELECCIÓN Tto. Alternativo

 Derivado nitroimidazol.
 Absorción gastrointestinal.
 Absorción gastrointestinal.
 Eliminación renal.
 Eliminación renal.
 Vida media 12 horas.
 TRATAMIENTO
Benznidazol Nifurtimox
Presentación: 100 mg Presentación: 120 mg

Dosis Adultos: 5 mg/kg/día Adultos: 8-10 mg/kg/dia

Crianças:5-10 mg/kg/dia Crianças:15 mg/kg/dia

Mec. Acción modificación covalente de generar radicales libres (estrés

macromoléculas por oxidativo)
intermediarios de nitro reducción
(estrés reductivo)
Efectos Adversos Hipersensibilidad Alteraciones SNC
Mielotoxicidad Gastrointestinales
Neuropatía periférica
 Evaluación curación
Fase Aguda Fase Crònica

Métodos directos Xenodiagnostico neg Mas dificil

Cultivos neg Importancia PCR

Serologìa Negativizacion Puede tardar años en negativizarse.

Disminución títulos.

Clínica No hay progresión de No hay consenso si el tto permite

enfermedad frenar progresión o producir
regresión (BENEFIT)
PREVENCION

Medidas control:
* control del vector
- insecticidas piretroides
* mejoramiento de la vivienda
* educación sanitaria
 TAREA

TRIPANOSOMIASIS RANGELI
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA