CETOACIDOSIS
DIABETICA
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
La cetoacidosis diabética (CAD) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en
niños con diabetes mellitus.
• Ocurre en el momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 en aproximadamente 1/3
de los niños.
• En niños con diabetes establecida, la CAD se produce a tasas de 6 a 8% por año.
• La CAD también puede ocurrir en niños con diabetes tipo 2 (adolescentes
afroamericanos obesos), aunque en porcentaje más bajas que las observadas en la
diabetes tipo 1.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state
Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente 2018:
• Hiperglucemia: glucosa en sangre> 200 mg / dL (11 mmol / L)
• Acidosis metabólica: pH venoso <7.3 o bicarbonato sérico <15 mEq / L (15 mmol / L)
• Cetosis: presencia de cetonas en la sangre (> 3 mmol/L de beta-hidroxibutirato) u orina
• (cetonas en orina "moderadas o grandes")
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state
Factores de riesgo para presentar CAD según el momento del diagnostico del paciente:
Previo al Dx DM 1 Establecida DM 2 Establecida
Edad joven (<5 años y Niños con control Obesidad
especialmente <2 metabólico deficiente Mal control
años) Gastroenteritis con metabólico.
Bajo nivel vómitos y Etnia latina o
socioeconómico o deshidratación. afroamericana.
falta de seguro de Niños con
salud. antecedentes de
Minoría étnica trastornos
Niños que viven en psiquiátricos.
países con baja La omisión
prevalencia de involuntaria o
diabetes tipo 1 intencional de
insulina.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
Factores precipitantes
• Control metabólico deficiente o dosis de insulina omitidas
• Enfermedades
• Medicamentos
• Drogas y Alcohol (disminuyen gluconeogénesis hepática)
Corticosteroides, los Antipsicóticos atípicos, las Tiazidas
Las enfermedades intercurrentes, cuando se asocian con vómitos y deshidratación,
pueden precipitar CAD al aumentar los niveles de la hormona del estrés (catecolaminas,
cortisol y glucagón) que aumentan la producción de glucosa hepática, causan resistencia
a la insulina periférica y promueven la cetogénesis.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Resultado de acidosis, hiperglucemia, reducción de volumen y pérdida de electrolitos.
POLIURIA (diuresis osmótica inducida por
glucosa), POLIDIPSIA (aumento de las
pérdidas de agua en la orina) FATIGA.
ANOREXIA, NÁUSEAS, VÓMITOS Y DOLOR
ABDOMINAL. El dolor focal puede ocurrir y puede
simular apendicitis u otra patología intraabdominal.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
SOMNOLENCIA, LETARGO, hasta el
coma están relacionados con el grado
de acidosis
HIPERVENTILACIÓN Y LAS
RESPIRACIONES PROFUNDAS
(Kussmaul) compensación
respiratoria de la acidosis
metabólica.
ALIENTO AFRUTADO secundario a la
acetona exhalada.
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Signos de disminución del volumen intravascular taquicardia, perfusión periférica
deficiente y disminución de la turgencia de la piel.
Niños con CAD suelen presentar un déficit de líquidos del 5 al 10%
El déficit total de sodio corporal en niños con CAD varía de 5 a 13 mmol / kg. Los déficits de
potasio varían de 3 a 6 mmol / kg.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Glucosa en sangre >200 mg / dl (11 mmol
/ L) Este grado de hiperglucemia excede
el umbral tubular renal para la
reabsorción de glucosa (180mg/100ml)
Acidosis: pH venoso <7.3 o concentraciones
de bicarbonato sérico <15 mEq / L. El pH
venoso es la medida más precisa de acidosis
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La deficiencia de insulina y el aumento de las concentraciones plasmáticas de glucagón,
cortisol y epinefrina aumentan la producción de glucosa, la lipólisis y la cetogénesis, que
en conjunto contribuyen al desarrollo de hiperglucemia y cetoacidosis.
El acetoacetato es la cetona inicial formada, y se reduce a beta-hidroxibutirato (BOHB) o
se descarboxila a acetona.
La gravedad de la acidosis metabólica depende de la tasa y la duración del aumento de la
producción de cetoácidos, la tasa de excreción de ácido en la orina y la adecuación de la
compensación respiratoria
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Cetosis: el grado de cetosis se puede estimar de varias maneras
B-Hidroxibutirato en sangre o suero es el índice de cetosis más preciso disponible y debe
usarse siempre que sea posible. La mayoría de los pacientes con CAD tendrá
concentraciones de ≥3 mmol / L (31 mg / dL).
Cetonas en orina: las pruebas clínicas con tiras se pueden usar para determinar la
presencia de cetosis, pero no son precisas para evaluar el grado de cetosis. Puede dar
una falsa impresión de cetoacidosis persistente durante la recuperación de CAD. (la tira
reacciona con acetoacetato y acetona, pero no con BOHB)
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Brecha aniónica (ANION-GAP): útil para estimar la gravedad de la cetosis, y la
normalización es una medida útil de la resolución de la cetoacidemia.
• La brecha aniónica normal en niños es de 12 ± 2 mmol / L.
• La brecha aniónica media en la presentación de CAD en niños es de 30 ± 3 mmol / L
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Sodio sérico: los pacientes con CAD tienen un déficit de sodio corporal total que varía de
5 a 13 mmol / kg. La hiperglucemia tiende a disminuir la concentración sérica de sodio
porque aumenta la osmolalidad plasmática, lo que resulta en el movimiento del agua
desde el espacio intracelular al extracelular como resultado de las fuerzas osmóticas,
disminuyendo así el sodio sérico por dilución.
La diuresis osmótica inducida por glucosuria tiende a elevar la concentración sérica de sodio
debido a la pérdida de agua en exceso de sodio y potasio.
El sodio sérico medido se reduce en 1.6 mmol / L por cada aumento de 100 mg / dL (5.5
mmol / L) en la concentración de glucosa en sangre por encima de 100 mg / dL
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Potasio: los déficits de potasio estimados en niños con CAD son de 3 a 6 mmol / kg. A
pesar de este déficit corporal total, los niveles de potasio en suero son generalmente
normales o ligeramente elevados en la presentación, lo que refleja la redistribución de
iones de potasio desde el espacio intracelular al extracelular.
Fósforo: corporal total se encuentra bajo pero los valores plasmáticos pueden ser
variables. La pérdida de fósforo se debe, a la disminución de la reabsorción tubular renal
de fosfato en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
BUN y Creatinina: los pacientes con CAD suelen tener concentraciones elevadas de
nitrógeno ureico en sangre, lo que se correlaciona con el grado de hipovolemia. Este
hallazgo en la presentación puede tener un valor predictivo ya que es un factor de riesgo
importante para la lesión cerebral.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
DIAGNÓSTICO
PASO 1: Confirmar el diagnóstico
• Glucosa en sangre > 200 mg / dL
• Acidosis metabólica: pH venoso <7.3 o HCO3 <15 mEq / L
• Beta-hidroxibutirato en sangre (BOHB) o cetonas en orina
La medición de las cetonas en orina es menos confiable, pero se puede utilizar para
documentar la presencia de cetosis y hacer un diagnóstico provisional de CAD.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
DIAGNÓSTICO
• Glucosa en sangre
• Electrolitos
• Bicarbonato.
• BUN y Creatinina.
• PH venoso y presión parcial de dióxido de carbono (pCO2).
• Hemograma completo.
• Calcio, Fósforo, Magnesio: las anomalías graves en estos valores son
poco frecuentes, pero pueden tener graves consecuencias si no se
detectan, especialmente en el caso de la hipofosfatemia.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
HbA1c: es útil en pacientes con diabetes conocida para evaluar el grado de control
metabólico.
• Los niveles de HbA1c dentro del rango objetivo sugieren que DKA fue precipitado por
un evento agudo.
• Los niveles elevados de HbA1c sugieren que la mala adherencia crónica al tratamiento
con insulina es un factor contribuyente.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
Anticuerpos asociados a la diabetes: los anticuerpos asociados a la diabetes (anticuerpos
de la descarboxilasa del ácido glutámico, los autoanticuerpos de la insulina, los
anticuerpos de las células de los islotes y los anticuerpos del transportador de zinc)
Niveles de péptido C: los niveles de péptido C pueden ser útiles como una evaluación de
la producción de insulina endógena y la resistencia a la insulina en niños con sospecha de
diabetes tipo 2.
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
DIAGNÓSTICO
CAD se diagnostica cuando los pacientes con diabetes mellitus exhiben todo lo siguiente:
• Hiperglucemia (glucosa en sangre> 200 mg / dL [11 mmol / L])
• Acidosis metabólica (pH venoso <7.3 o bicarbonato sérico <15 mEq / L [15 mmol / L])
• Cetosis (presencia de cetonas en la sangre u orina)
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
PASO 2: Evaluación adicional para circunstancias específicas :
• Lactato: para determinar la contribución del ácido láctico a la acidosis metabólica. La
acidosis láctica es más probable en un paciente con deshidratación o shock muy
grave, sepsis o estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS).
• Cultivos de sangre, orina u otra evaluación de infección si hay fiebre o signos
localizados de infección.
• Electrocardiograma para evaluar la evidencia de hipercalemia (onda T).
N. Gleaser: Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
PASO 3: Evaluación de la gravedad: pH venoso y bicarbonato sérico
Leve pH 7,2 a <7,3; bicarbonato 10 a <15 mEq / L
Moderado pH 7.1 a <7.2; bicarbonato de 5 a 9 mEq / L
Grave pH <7.1; bicarbonato <5 mEq / L
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MANEJO
Deshidratación:
Expansión del volumen inicial:
Restaurar el volumen circulante efectivo
Mejorar la tasa de filtración glomerular para aumentar la eliminación de cetonas y glucosa
de la sangre
10 a 20 ml / kg debe administrarse como un bolo intravenoso, utilizando solución salina
isotónica o Ringer
Las pérdidas promedio de agua en niños con CAD son
aproximadamente 70 ml / kg (rango de 30 a 100 ml / kg).
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
Administración posterior de líquidos: una vez que el niño esté hemodinámicamente
estable, se deben administrar líquidos intravenosos adicionales, calculados para
reemplazar el déficit de líquido restante durante 24 a 48 horas, usando fluidos
intravenosos con 0.45 a 0.9 % de NaCl.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state
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MANEJO
Hiperglucemia:
Después del bolo de líquido IV inicial, se debe administrar una infusión de insulina IV.
• Compensa la resistencia a la insulina.
• Suprime la producción de glucosa hepática y la cetogénesis.
• Estimula la captación periférica de glucosa y el metabolismo para reducir las
concentraciones de glucosa en suero y resolver la cetosis.
Infusión de insulina: administrarse a una velocidad de 0.1 unidad / kg / hora.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
A la hora de corregir la hiperglucemia, es importante tener en cuenta que no se debe bajar
la glucemia más de 100 mg/dl a la hora.
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MANEJO
Adición de dextrosa a los líquidos intravenosos:
• En la mayoría de los pacientes, el tratamiento con insulina y líquidos IV corrige la
hiperglucemia antes de resolver la cetoacidosis.
• Cuando la concentración de glucosa en suero disminuye a 250 a 300 mg / dL, se debe
agregar dextrosa a la infusión de líquido IV.
• Administración continua de insulina, necesaria para corregir la cetoacidosis residual. Si el
nivel de glucosa en sangre cae por debajo de 150 mg / dL (8.0 mmol/L) antes de la
resolución completa de la cetoacidosis, la concentración de dextrosa en la solución IV
debe aumentarse.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
El "sistema de dos bolsas" es un método eficiente para mantener la glucosa en sangre del
paciente en un rango aceptable. En esta técnica, se infunden simultáneamente dos bolsas
de la solución de líquido IV seleccionada, una que contiene 10% de dextrosa y la otra que
no contiene dextrosa.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
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MANEJO
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MANEJO
Si la cetoacidosis no mejora según lo previsto con insulina y la infusión de líquidos por vía
intravenosa, el paciente debe ser evaluado por las causas de acidosis persistente, como
infección / sepsis o preparación o administración incorrecta de la solución de insulina.
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MANEJO
La concentración sérica de sodio se debe medir cada dos o cuatro horas durante el
tratamiento para asegurar que esté aumentando como se esperaba, a una velocidad de
aproximadamente 1.6 mEq / L por cada disminución de 100 mg / dL (5.5 mmol / L) en la
concentración de glucosa.
El fracaso de la concentración sérica de sodio para aumentar a medida que disminuye la
concentración de glucosa se ha asociado con una lesión cerebral.
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MANEJO
Los niveles de potasio disminuyen rutinariamente durante el tratamiento con debido al
transporte estimulado por insulina al espacio intracelular y el intercambio de iones de
hidrógeno intracelulares con corrección de la acidosis. Por lo tanto, el reemplazo de
potasio es necesario para casi todos los pacientes con CAD.
Debe comenzar después de la expansión del volumen inicial, concurrente con el inicio de
la terapia con insulina.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
Las recomendaciones específicas basadas en la concentración inicial de potasio en suero
son las siguientes:
HIPERKALEMICO El reemplazo de potasio no debe administrarse
inicialmente, sino que debe iniciarse cuando el
potasio sérico cae a la normalidad y después de
verificar la producción de orina / función renal
adecuada.
NORMOCALEMICO Y MICCIONAL Se debe administrar reemplazo de potasio al comienzo
de la terapia con insulina. La concentración inicial
habitual es de 40 mEq/L (40 mmol/L) de potasio
agregado a la solución de fluido IV (pero no en el bolo de
fluido inicial).
HIPOKALEMICO El reemplazo de potasio debe iniciarse de inmediato, y
la infusión de insulina debe retrasarse hasta que el
potasio sérico se haya restablecido a una concentración
casi normal. Las concentraciones séricas de potasio
deben controlarse cada hora y el reemplazo debe
ajustarse según sea necesario.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
Acidosis metabólica:
Se puede usar la brecha aniónica calculada o las concentraciones medidas de beta-
hidroxibutirato para controlar la resolución de la cetosis.
La cetoacidosis puede considerarse resuelta:
• ANION - GAP normal
• BOHB sérico ≤1 mmol / L (10.4 mg / dL)
• pH venoso ≥7.3
La cetonuria (acetoacetato de orina) puede persistir durante algún tiempo después de la
resolución de la CAD y no debe considerarse una indicación de cetoacidosis persistente.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
La terapia con bicarbonato generalmente no debe usarse en niños con CAD. Además de
la falta de beneficio clínico, existen riesgos potenciales de la terapia con bicarbonato:
• Lesión cerebral
• Hipokalemia
En situaciones raras (acidosis severa que resulta en inestabilidad hemodinámica,
hipercalemia potencialmente mortal), se puede considerar la administración prudente de
la terapia con bicarbonato.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
Las concentraciones de glucosa en sangre deben controlarse cada hora mientras el
paciente recibe una infusión de insulina IV.
Los electrolitos (sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, nitrógeno de urea y creatinina), el
pH venoso y el pCO2 deben medirse cada dos o cuatro horas.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
MANEJO
¿Cuándo suspender la infusión de insulina?
Debe continuar de 0.05 a 0.1 unidades/kg/hora hasta que se cumplan todas las
condiciones siguientes:
• La brecha aniónica en suero se redujo a la normalidad (12 ± 2 mEq / L),
• BOHB en suero ≤1 mmol / L (10.4 mg / dL)
• PH venoso> 7.3, o bicarbonato sérico (HCO )> 15 mEq
• Glucosa en sangre <200 mg / dL (11.1 mmol / L)
• El paciente tolera la ingesta oral
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¿Cuándo iniciar la vía oral?
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MANEJO
El momento más conveniente para la transición a la insulina subcutánea es antes de una
comida. Para los pacientes que usan insulina de bolo basal, la infusión de insulina IV debe
suspenderse 15 a 30 minutos después de la primera inyección de insulina de acción rápida.
La insulina basal se puede administrar:
Al mismo tiempo que la primera inyección de insulina de acción rápida
Previo (la noche anterior), junto con una disminución en la tasa de infusión de insulina IV
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
Si glucemia >100 mg/dl en las 2-3 primeras horas, doblar la dosis, previa evaluación del
ritmo de hidratación. Cuando <250 mg/dl, y persista acidosis, asociar glucosado al 5% a
100 ml/h y ajustar la dosis a 1-4 UI/hora de insulina regular para mantener glucemia entre
150-200 mg/dl.
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Cambio de Insulina de acción rápida a Subcutánea
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MANEJO
CAD LEVE
Los niños mayores y los adolescentes con diabetes establecida y CAD leve se pueden
manejar en urgencias. Estos pacientes mejoran después de la fluidoterapia IV y la
administración de insulina subcutánea.
La insulina de acción rápida se puede administrar a una dosis inicial de 0,1 unidades / kg
cada una o dos horas, con un control minucioso de la glucosa en sangre y un ajuste de la
dosis de insulina en función de la respuesta clínica.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
COMPLICACIONES:
• Lesión cerebral
• Deterioro cognitivo
• Trombosis venosa
• Elevación de enzimas pancreáticas
Las complicaciones raras de la CAD pediátrica incluyen arritmias cardíacas como
resultado de alteraciones electrolíticas, lesión renal aguda o insuficiencia renal, edema
pulmonar, síndrome de disfunción orgánica múltiple, necrosis intestinal y pancreatitis
aguda.
N. Glaser: Treatment and complications of diabetic ketoacidosis in children and adolescents – UpToDate, 2019.
Entre los pacientes durante el tratamiento de
la cetoacidosis diabética, a menudo se
presentan alteraciones neurológicas sutiles
después de la recuperación: déficits en la
memoria, la atención y el coeficiente
intelectual.
Muchos protocolos de tratamiento para la
cetoacidosis diabética en niños recomiendan la
rehidratación lenta con fluidos isotónicos,
argumentando que la administración rápida de
líquidos intravenosos reduce la osmolalidad
sérica, lo que resulta en hinchazón cerebral.
The New England Journal o f Medicine: Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis, 2018;378:2275-87
Las tasas más bajas de disminución
del estado mental y lesión cerebral
clínicamente aparente se encontraban
en los grupos de rehidratación rápida.
Estos hallazgos subrayan la falta de
una asociación entre la
administración rápida de líquidos y la
lesión cerebral relacionada con CAD.
The New England Journal o f Medicine: Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis, 2018;378:2275-87
Se ha sospechado ampliamente que la administración excesiva de líquidos, que puede
dar lugar a cambios osmóticos rápidos, causa lesiones cerebrales, pero una hipótesis
más reciente sugiere que la hipoperfusión cerebral y los efectos de la reperfusión, junto
con la neuroinflamación, son fundamentales para la lesión cerebral relacionada con la
CAD.
The New England Journal o f Medicine: Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis, 2018;378:2275-87
Lesión cerebral relacionada con la cetoacidosis incluye
bajo flujo sanguíneo cerebral e inflamación de las
células cerebrales, junto con bajos niveles de fosfatos
de alta energía en el cerebro y niveles elevados de
lactato, durante los episodios no tratados de CAD e
hiperemia cerebral y edema vasogénico durante el
tratamiento.
Aunque las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral
pueden estar involucradas en la lesión cerebral
relacionada con la cetoacidosis diabética, es poco
probable que la severidad de la hipoperfusión
cerebral sea suficiente para causar una lesión cerebral
en ausencia de otros factores contribuyentes.
The New England Journal o f Medicine: Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis, 2018;378:2275-87
CAD se asocia con marcados En este estudio prospectivo,
aleatorizado, ni la tasa de
aumentos sistémicos en las administración ni el contenido de
citocinas y quimiocinas cloruro de sodio de los fluidos
inflamatorias que pueden intravenosos influyeron
significativamente en los
contribuir a la lesión cerebral resultados neurológicos de la
al activar la endopatía cetoacidosis diabética en niños.
cerebrovascular y aumentar
la adhesión de los leucocitos.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state
GRACIAS
