UNIVERSIDAD NACIONAL “HERMILIO VALDIZAN”

FACULTAD DE MEDICINA
E. A. P MEDICINA HUMANA

SEMINARIO N°5

Diarrea infecciosa aguda - infección Clostridium

difficile - Abscesos intraabdominales
ASIGNATURA:
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES
INTEGRANTES: DOCENTE:
 Mandujano Rubin Carlos Dr. Kovy Arteaga Livias
 Manzanedo Carbajal Raissa
 Martin Vera Yeyson Huánuco – Perú
2023
 DIARREA AGUDA INFECCIOSA (DAI)
• DEFINICIÓN:
• La DAI se define como una
disminución de la consistencia
de las heces (blandas o
líquidas) y/o un aumento en la
frecuencia de las evacuaciones,
con o sin fiebre o vómitos.
• La diarrea aguda suele durar
menos de 14 días. (1).

(1) http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1022-51292011000300009
• Secretora: Generalmente de inicio rápido, puede llevar a deshidratación severa en pocas
horas debido al gran volumen de heces líquidas; continua a pesar del ayuno; las heces
suelen ser abundantes, explosivas, líquidas y sin presencia de sangre, pus o moco; Vol >
300 ml en 24h
• Osmóticas: A menudo acompañada de hinchazón y flatulencia; las heces son acuosas y la
diarrea tiende a mejorar con el ayuno; Vol < 200 ml /24h
• Invasiva: Las heces pueden contener sangre, pus y moco. Además, los pacientes pueden
presentar fiebre, dolor abdominal y síntomas sistémicos.
• No invasiva: Las heces pueden contener sangre, pero en general, la cantidad de sangre y
pus es menor en comparación con la diarrea invasiva. Los síntomas sistémicos como la
fiebre pueden ser menos prominentes en comparación con la diarrea invasiva.
 AGENTES ETIOLÓGICOS
• Más frecuentes: virus (norovirus y otros calicivirus; rotavirus, astrovirus, adenovirus);
• bacterias (Salmonella y Campylobacter; Escherichia coli, C. difficile, Yersinia, Shigella);
• Raramente parásitos (Giardia duodenalis, Cryptosporidium spp., Entamoeba histolytica,
Dientamoeba fragilis, Microsporidium).
• Agentes causantes de la inflamación del intestino
grueso: Shigella spp., Campylobacter spp., Yersinia spp., E. coli enteroinvasiva, C.
difficile, Vibrio parahaemolyticus, Salmonella spp. y Klebsiella
oxytoca, Citomegalovirus, Virus de la Hepatitis C, Adenovirus, Entamoeba
histolytica, Cryptosporidium spp., microsporidios, etc.
• Agentes causantes de la inflamación del intestino delgado: Salmonella spp., E.
coli, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Vibrio cholerae,
rotavirus, norovirus, astrovirus, Giardia duodenalis, Cryptosporidium spp., Entamoeba
histolytica, Dientamoeba fragilis, microsporidios, etc.
 FACTORES DE RIESGO VÍA DE TRANSMISIÓN
• Contacto con un enfermo
o portador; • Digestiva (fecal-oral; manos,
alimentos o agua contaminados).
• Higiene de manos insuficiente;
• La fuente del contagio suele ser
• Consumo de alimentos y agua de
origen incierto (contaminados),
un enfermo o portador
huevos crudos, mayonesa, carne
poco cocinada o cruda (Salmonella),
aves de corral o leche y productos PERÍODO DE INCUBACIÓN
lácteos (Campylobacter,
Salmonella), mariscos (norovirus);
• El período de incubación es de
• Estancia en zonas endémicas y en horas o días.
países en vías de desarrollo;
• El paciente puede eliminar los
• Aclorhidria;
patógenos en las heces durante
• Inmunodeficiencias. un período de entre unos días
• Edad (la mayoría de los casos de y varios meses (p. ej. portadores
listeriosis ≥65 años; fiebre tifoidea de Salmonella)
y paratifoidea: <5 años y >60 años)
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Diarrea aguda acuosa o sanguinolenta <7 días.
• Los vómitos agudos y/o la diarrea aguda se
denominan gastroenteritis aguda.
• Al principio predominan los vómitos, que posteriormente se
acompañan de diarrea (habitualmente acuosa, menos
frecuentemente inflamatoria) es posible una deshidratación
considerable.
• En la diarrea sanguinolenta (p. ej. disentería bacteriana
o amebiana) predomina la diarrea con presencia de sangre fresca
en las heces y dolor abdominal de tipo cólico (*).

(*) IDSA Infectious Diseases Society of America 2017

• Una diarrea sanguinolenta o mucosa con evacuaciones
frecuentes, poco abundantes y dolorosas y con fiebre en
general sugiere inflamación del intestino grueso.
• Una abundante diarrea acuosa acompañada de dolor
cólico, distensión abdominal, rara vez fiebre, y sangre
oculta en heces sugiere inflamación del intestino delgado

Otros síntomas y signos:

• dolor abdominal, fiebre
• náuseas y vómitos,
• signos de deshidratación (la complicación más importante
y más frecuente de la diarrea aguda),
• dolor abdominal a la palpación, alteración del nivel de
conciencia (debido a la infección (p. ej. por Salmonella) o a
la deshidratación).
HISTORIA NATURAL
independientemente de la etiología, la diarrea puede tener un curso:
1) leve: no influye en la actividad diaria del enfermo
2) moderado: influye en la actividad diaria del enfermo, pero no la
perturba por completo, o se presentan síntomas acompañantes
preocupantes, p. ej. fiebre
3) grave: imposibilita la vida diaria, la realización de actividades
planificadas, o en caso de diarrea sanguinolenta; en la mayoría de los
enfermos, la diarrea aguda infecciosa tiene un curso clínico leve y se
resuelve espontáneamente en unos pocos días.
DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS (averiguar:)
• Contactos epidemiológicos, Actividad laboral, Viajes recientes.
• Forma de comienzo (relación con el un tipo de alimento), periodo
entre la ingesta sospechoso y el inicio de los síntomas:
• Viral > 14 h. (en general 24-48h)
• Alergia alimentaria < 2 h. (cuando el alimento contienen un elevado
contenido de histamina) Hay veces los vómitos predominan
(organismo intenta eliminar rápidamente el toxico ingerido) y también
puede mucha diarrea aunque no haya tanto vomito.
METODOS DIAGNOSTICOS
• TIPO DE ALIMENTO: huevos crudos, mayonesas caceras, mariscos,
pescado crudo, hortalizas crudas (crecen cercana a ls tierra y aguas
servidas).
• SINTOMAS AGREGADOS: Fiebre, dolor abd, vómitos (> en viral e intox
alimentaria)
• CARACTERISTICAS DE LAS DEPOSICIONES (acuosas, presencia de
sangre, moco, etc)
• FRECUENCIA (horario) y compromiso del estado general (sed,
cantidad de orina, comorbilidades, inmunosupresión.
EXAMEN FISICO
• Ademas de comprobar la fiebre, buscar signos de deshidratación y ver
el compromiso sensorial.
• En adultos mayores pueden tener sint. Psiquiatricos, desorientación
en tiempo y espacio, etc (deshidratación)
• EXAMEN DEL ABDOMEN: RHA, puntos sensibles (dolor), rebote (al
soltar ej en la zona del divertículo infectado)

LABORATORIOS
• EXÁMENES DE SANGRE : hemograma completo, electrolitos, creatinina
(3ra edad-> descompensaban por la deshidratación-> IRA-> necrosis
tubular-> x)
• Exá. DE HECES: presencia de leucocitos (inflamatorias ++, viral -)
LABORATORIO
• Estudios bacteriológicos tradicionales, parasitológicos
• Y los modernos de biología molecular deben reservarse para pacientes de
alto riesgo o en casos en el que la identificación del agente infeccioso es muy
importante.
BIO FIRE FILM ARRAY GASTROINTESTINAL PANEL
• Es una prueba fecales basadas en
biología celular
• Estudios basados en PCR que ofrecen
pruebas combinadas en una sola muestra
para detectar múltiples patógenos.
• Es la técnica más moderna, detección
simultanea de 22 patógenos en 65 min.
INDICACION DE EVALUACIÓN
Hay que hospitalizar al paciente:
• Diarrea abundante con deshidratación
• Deposiciones múltiples de pequeño volumen, con sangre y
moco.
• Fiebre >= 38.5° C.
• Persistencia > de 48h o + de 6 deposiciones /24h
• Dolor abdominal severo
• Paciente < 70 a, inmunodeprimidos, embarazadas.
• Enfermedad sistémica
• Perdida de peso reciente > 5kg inexplicada
TRATAMIENTO
• El manejo de la diarrea comienza con medidas de carácter
general como la hidratación y la dieta.
• Si VOMITA (h. parenteral sino h. oral)
• El tto con ATB no es necesario en la mayoria de los casos (e.
suele ser autolimitada) sin embargo el tto atb empírico se
puede considerar en determindas situaciones (ej d. con fiebre
y que dura + 48h con fiebre, presencia de moco y sangre)
• Las Soluciones orales de rehidratación se desarrollaron a raíz
de la constatación de que en muchas enfer. diarreicas la
absorción intestinal de glucosa permanecía intacta. => el
intestino sigue siendo capaz de absorber agua, si la glucosa y
la sal están presentes.
Una solución casera, la “limonada
alacalina” similar se puede hacer
mediante la adición de:

• ½ cucharadita de sal (1,8 g CINa),

• ½ cucharadita de bicarbonato de
sodio (1,8 g CO3HNa, y
• 4 cucharadas de azúcar
• a un litro de agua (40 g de azúcar)
• 2 limones (50 ml de jugo de
limón)
 ESQUEMAS DE TTO EMPÍRICOS Y SEGÚN ETIOLOGÍA
CONDICION ESQUEMA ANTIMICROBIANO
Manejo empírico Ciprofloxacina 500 mg oral c/12h x 5d
Fleroxacina 400 mg oral c/dia x 5d
Norfloxacina 400 mg oral cada 12 h x 5d

Según agente Norfloxacina 800 mg oral dosis única

bacteriano Ciprofloxacina 1g oral, dosis única
Shigella sp. Ciprofloxacina de 500 mg oral c/12h x 5d
Azitromicina 500 mg oral inicial y luego 250 mg/dia x 4d

Salmonella sp. El tto antimicrobiano de la salmonelosis zoonótica no es mejor que el placebo, en términos
de reducción de la duración o severidad de los síntomas. En algunos estudios, el tto atb
incluso ha prolongado el período de excreción del organismo (*)
Campylobacter sp El tratamiento antimicrobiano no es mejor que el placebo
Vibrio cholerae Ciprofloxacina 500 mg oral c/12h x 3d
Eritromicina 500 mg oral c/6h x 3d
Tetraciclina 500 mg oral c/6h x 3d
Vibrio Ciprofloxacina 500 mg oral c/12h x 3d y Fleroxacina 400 mg oral dosis unica
parahaemolyticus

(*) https://www.cochrane.org/es/CD001167/INFECTN_antibioticos-para-la-diarrea-por-salmonella-no-tifoidea
 Infeccion
Clostridium difficile
El Clostridium difficile (CD) es el
principal patógeno responsable de la
diarrea adquirida en pacientes
hospitalizados, entidad conocida como
infección por CD (ICD)

Patogenia
 Factores de virulencia se asocian al desarrollo de
la enfermedad
 Toxinas A y B, codificadas por los genes tcdA y
tcdB
 Otros factores de virulencia que se han descrito
son la toxina binaria y las proteínas de superficie
--adherencia de CD a las células epiteliales.

.
 EPIDEMIOLOGÍA

La (SHEA) y la (IDSA) recomiendan diferenciar para vigilancia

epidemiológica los casos de infección por CD
 Asociada a centros de salud:
 Comunitaria:
 Indeterminada:

FACTORES DE RIESGO

 Alteración de la microbiota colónica normal

 El uso de antibióticos
 La hospitalización reciente
 Adultos mayores
 Pacientes con múltiples comorbilidades e inmunosuprimidos
 EII, Cirugía digestiva, sondas nasogástricas y uso de inhibidores
de la bomba de protones (IBP) y antagonistas de receptores de
histamina
 CUADRO CLÍNICO
Clasificaciún severidad de la infección por
segun Clostridium difficile
 Fiebre,
 Dolor abdominal, Leve - moderado Menos de 6 deposiciones al día
 Leucocitosis importante, hipoalbuminemia y aumento Leucocitosis < 15000/mm3
de la proteína C reactiva Severo Diarrea profusa (> 6 deposiciones al día)
 Ileo adinámico Que desarrolle en el curso de la diarrea:
• Las reinfecciones suelen ser más tardías (sobre las 4  Leucocitosis >15.000/mm3
semanas después de haber suspendido el  Dolor abdominal (no abdomen agudo)
tratamiento)  Hipoalbuminemia (albúmina < 3gr/dl)
 Un dato que orienta hacia la presencia de la
enfermedad es la leucocitosis no explicada (superior a
Severo  Ingreso a unidad de paciente
15.000 ×109 células/l) con aparición de neutrófilos no complicado crítico
segmentados  Fiebre > 38,5°C
 Compromiso de conciencia
 Leucocitosis >35.000/mm3 o <
2.000 /mm3
 Lactato > 2,2mmlo/lt
 Cualquier evidencia de falla de
órgano
 DIAGNÓSTICO

a) diarrea (3 evacuaciones o más diarias

durante más de 24 h) sin otra causa
identificable
b) evidenciar la presencia de las toxinas A y/o B
en heces
c) la identificación de seudomembranas en el
colon mediante visión directa por colonoscopia.

 Cultivo toxigénico en deposiciones

 Análisis de citotoxicidad en cultivo
celular
 Inmunoensayo enzimático (eia) de
toxina A o toxinas A y B
 Algoritmo de dos pasos
 (PCR) para detección de toxinas.
 Ensayos moleculares por LAMP
 TRATAMIENTO

 El primer paso en el tratamiento de diarrea por C.

difficile es interrumpir, si es posible, el antibiótico
precipitante
 Los fármacos de primera línea para el tratamiento
del C. difficile son el metronidazol y la
vancomicina. Tienen similar grado de eficacia, con
tasas de respuesta en torno al 90-97%, y se
recomienda su administración oral, ya que el C.
difficile está restringido a la luz del colon.
 Infecciones y abscesos
intraabdominales
Las infecciones intraperitoneales suelen deberse a la rotura
de una barrera anatómica normal que puede producirse por
diversas causas: cuando el apéndice, un divertículo o una
úlcera se perforan; al debilitarse la pared intestinal a causa
de isquemia, tumor o inflamación (p. ej., la enfermedad
inflamatoria intestinal); o en compañía de un proceso
inflamatorio adyacente, como pancreatitis o enfermedad
inflamatoria pélvica, cuando las enzimas o los
microorganismos escapan a la cavidad abdominal.
 PERITONITIS La peritonitis es un trastorno que a menudo
pone en riesgo la vida y suele acompañarse de bacteriemia y
síndrome septicémico. Normalmente se encuentra una
pequeña cantidad de líquido seroso en el espacio peritoneal
(aproximadamente 50 ml), con un contenido de proteínas
(principalmente albúmina).

PERITONITIS PRIMARIA O ESPONTÁNEA

Microbiología y patogénesis En adultos, la peritonitis espontánea (primaria) se
relaciona con mayor frecuencia con cirrosis hepática (frecuentemente resultado de
alcoholismo); sin embargo, se ha descrito en adultos con enfermedad maligna
metastásica, cirrosis postnecrótica, hepatitis crónica activa, hepatitis viral aguda,
insuficiencia cardiaca congestiva, lupus eritematoso diseminado y linfedema, así
como en otros pacientes en los que no parece haber una enfermedad subyacente.
Las bacterias pueden entrar en el espacio peritoneal por medio de propagación
hematógena, propagación linfática o emigración a través de la pared intestinal.
 Manifestaciones clínicas
La fiebre es la manifestación más común, se observa hasta en 80%
de los pacientes, al principio suele ser de grados bajos (en promedio
38°C). El dolor abdominal suele ser difuso y constante, y difiere de la
sensación normal de rigidez que se experimenta con la ascitis tensa.
Una tercera manifestación común es el deterioro del estado mental.
Se sabe bien que la infección exacerba la encefalopatía hepática. La
diarrea puede preceder otros signos y síntomas, y suele precipitarse
por el sobre crecimiento de la flora intestinal

Diagnóstico: El diagnóstico de la peritonitis espontánea se realiza

por medio del muestreo de líquido ascítico. La aspiración con aguja
del líquido peritoneal es un procedimiento simple y seguro.
El diagnóstico se sugiere fuertemente en presencia de un
conteo de PMN absoluto que excede los 250/mm3.
cefotaxima (2 g c/8 h IV) o ceftriaxona (2g
Tratamiento y resultado Se debe indicar la
c/24 h IV)) cubre la mayoría de los
terapia empírica de emergencia. patógenos potenciales.
PERITONITIS SECUNDARIA
Microbiología y patogénesis El derrame de flora intestinal hacia la cavidad peritoneal
tiene múltiples causas. La perforación de una úlcera gástrica, apendicitis con rotura,
diverticulitis, neoplasma intestinal, intestino gangrenado como resultado de la
estrangulación o insuficiencia de la arteria mesentérica y la pancreatitis son algunas
de las enfermedades que con frecuencia conducen a la peritonitis secundaria. Los
tipos de microorganismos relacionados con la peritonitis dependen del sitio de
rompimiento mucosal.

La perforación gástrica por lo general tiene

como resultado una infección con flora oral,
incluidos estreptococos, Candida,
lactobacilos y anaerobios. La perforación
en las regiones inferiores del intestino tiene
como resultado infecciones con flora
entérica mixta.
Manifestaciones clínicas
El peritoneo anterior está ricamente enervado y la primera manifestación
de inflamación es el dolor abdominal el cual suele ser agudo, localizado
en el sitio inicial de derrame y agravado con el movimiento. El dolor casi
siempre está acompañado de una pérdida del apetito y náuseas. La
fiebre, los escalofríos, el estreñimiento y la distensión abdominal son
comunes. Los pacientes suelen recostarse inmóviles en la cama,
respirando de forma superficial. Se desarrolla fiebre, taquicardia e
hipotensión en las últimas etapas.
En el examen abdominal, los sonidos intestinales están disminuidos o
ausentes, y el abdomen está sensible ante la palpación.
Tratamiento: Se debe iniciar el tratamiento Metronidazol y una cefalosporina de tercera
antibiótico de emergencia en pacientes que se generación (ceftriaxona, cefotaxima, ceftizoxima).
sospecha tienen peritonitis secundaria. Cefoxitina o cefotetán más gentamicina.
ABSCESOS INTRAPERITONEALES
Entre las enfermedades que causan abscesos intraperitoneales
secundarios se encuentran la apendicitis, diverticulitis, lesiones de
las vías biliares, pancreatitis, úlceras pépticas perforadas,
enfermedad intestinal inflamatoria, traumatismos y cirugía
abdominal. Estas infecciones suelen ser polimicrobianas

PATOGENIA
Los abscesos intraperitoneales se desarrollan como resultado de la
localización de la peritonitis difusa, generalmente en la pelvis, los espacios
perihepáticos y los surcos paracólicos. Además, los abscesos pueden
desarrollarse alrededor de los órganos enfermos (p. ej., abscesos
periapendiculares o pericolecísticos) o después de una herida penetrante
(una puñalada, un disparo, un accidente de coche u otros traumatismos), o
por una operación quirúrgica. Estos abscesos se denominan secundarios y
suponen la mayoría de los casos intraperitoneales.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Es característica una evolución aguda, con fiebre alta intermitente, escalofríos, dolor
abdominal e hipersensibilidad en la zona afectada. El patrón clínico puede
corresponder a una enfermedad secundaría aguda que se produce tras una
intervención por una enfermedad abdominal primaria, o una evolución de
recuperación prolongada en un paciente que ha recibido antibióticos después de la
cirugía abdominal. Algunos pacientes pueden presentar una fiebre de origen
desconocido como primera manifestación.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Los procedimientos diagnósticos no invasivos, como la ecografía y la TC, son más
sensibles y específicos que las radiografías simples y la gammagrafía. Las
radiografías simples del abdomen pueden sugerirla localización del absceso en el
50% de los pacientes 267. Entre los datos radiológicos que se relacionan con un
absceso pueden estar el derrame pleural, la elevación del hemidiafragma o la
pérdida del movimiento diafragmático en la fluoroscopia.
TRATAMIENTO
El tratamiento principal de cualquier absceso intraperitoneal es el
drenaje. Puede ser convencional o percutáneo con catéter, este
último se ha hecho posible gracias a técnicas de imagen
sofisticadas, en especial en la ecografía y la TC.

ABSCESO HEPATICO
Los abscesos hepáticos se clasifican en dos amplias categorías: amebianos y
piógenos. Los abscesos hepáticos amebianos representan una entidad clínica
diferente causada por la infección invasiva con Entamoeba histolytica. Tiene una
patogenia distinta que se caracteriza por la inducción específica de la apoptosis de
los hepatocitos por el microorganismo. Los abscesos hepáticos piógenos, por el
contrario, no representan mía enfermedad hepática específica, sino que son el
resultado final de varios procesos patológicos que causan una infección supurativa
del parénquima hepático Patogenia y fisiopatología Abscesos hepáticos amebianos
La infección con E. histolytica es el resultado de la ingestión de quistes en los
alimentos o el agua contaminados con heces
Manifestaciones clínicas
Abscesos hepáticos amebianos Los pacientes con abscesos hepáticos
amebianos suelen tener fiebre y un dolor sordo localizado en el hipocondrio
derecho, pero la ictericia es infrecuente. Sólo el 15-35% de los pacientes tiene
además síntomas gastrointestinales asociados, como náuseas, vómitos,
retortijones abdominales o diarrea. Los síntomas son agudos (< 2 semanas de
duración) en alrededor del 66% de los casos, pero pueden desarrollarse meses
o años después de haber viajado a un área endémica.

Abscesos hepáticos piógenos

Sólo 1 paciente de cada 10 presenta la tríada clásica de fiebre, ictericia e
hipersensibilidad del hipocondrio derecho. La fiebre es común y no suele haber
signos de localización, sino sólo síntomas sistémicos, entre ellos malestar,
fatiga, anorexia o pérdida de peso .Cuando aparecen síntomas de localización,
como vómitos o dolor abdominal,son inespecíficos.
Diagnóstico
Debe sospecharse el diagnóstico de un absceso hepático en todos los
pacientes con fiebre, leucocitosis y una lesión hepática expansiva.
Se observó leucocitosis en el 68-88% de los pacientes, con mi recuento
medio de leucocitos de 15.000-17.000/mm3.
Abscesos hepáticos
La anomalía más frecuente en las pruebas de función
amebianos : Por lo
hepática es la concentración elevada de la fosfatasa
general se administra
alcalina, que se produce en casi el 66% de los pacientes con
metronidazol (750 mg
abscesos hepáticos, pero un valor normal no excluye el
tres veces al día)
diagnóstico. Las anomalías de la alanina aminotransferasa
durante 7-10 días.
(ALT), la aspartato aminotransferasa (AST) y la bilirrubina
Una alternativa es el
suelen ser mínimas, aunque en algunos pacientes con
tinidazol (2 g/día
enfermedad hepática pueden ser más pronunciadas.
durante 3 días)
Abscesos hepáticos piógenos :El drenaje quirúrgico solía ser
el tratamiento de elección y, en la época anterior a los
antibióticos, la única esperanza de curación.
El tratamiento con antibióticos empíricos debe
iniciarse en cuanto se sospeche el diagnóstico de
absceso hepático piógeno.

ABSCESO PANCREATICO: Las colecciones de líquido

pancreático, las colecciones de desechos necróticos y los
abscesos suelen ser complicaciones de la pancreatitis
necrosante aguda. De acuerdo con las clasificaciones más
recientes, las complicaciones de la pancreatitis aguda se
pueden dividir en agudas, definidas como una colección
presente por menos de 4 semanas, o tardías definidas por una
colección presente por más de 4 semanas. En la fase aguda,
la colección de líquido no está bien definida y se etiqueta como
una colección de líquido peripancreático.
ETIOLOGÍA:
Un absceso pancreático se define como una colección intraabdominal
circunscrita de pus que se encuentra típicamente en la vecindad del páncreas y
contiene poca necrosis pancreática. Se cree que la infección se produce a
través de la translocación colónica de bacterias. Suele desarrollarse en
pacientes con pseudoquiste pancreático que se infectan. Por lo tanto, sus
organismos causantes suelen ser bacterias de la flora gramnegativas,
especialmente Escherichia coli , Klebsiella y Pseudomonas, aunque también se
observan bacterias grampositivas, más comúnmente Enterococcus.

DIAGNÓSTICO:
La anamnesis juega un papel importante en el diagnóstico del absceso
pancreático. Un absceso pancreático generalmente ocurre en pacientes con
antecedentes de pancreatitis o en pacientes propensos a desarrollar pancreatitis.
Los pacientes con pancreatitis suelen presentar dolor abdominal, localizado en la
región epigástrica con irradiación a la espalda, que empeora tras el consumo de
una comida. Pueden presentarse con náuseas y vómitos también.
Tratamiento
1. Para pacientes hemodinámicamente inestables, el desbridamiento
quirúrgico es el tratamiento de elección.
2. Para pacientes hemodinámicamente estables, se pueden realizar
métodos mínimamente invasivos de necrosectomía y drenaje
mediante endoscopia.
La resolución de taquicardias, fiebres, hipotensión, así como la
mejoría del dolor abdominal de los pacientes, son todos marcadores
de mejoría clínica. Sin embargo, no son específicos del absceso
pancreático. Se debe realizar un CBC diario para asegurarse de que
la leucocitosis se está resolviendo. Para pacientes con absceso
pancreático diagnosticado y bacteriemia, se deben obtener
hemocultivos en serie para confirmar la eliminación final de la
infección.
GRACIAS