DRA GISSELLE MEMBREÑO.

PEDIATRA.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

 Es un síndrome clínico mejor conocido de los causados por el virus del

Epstein- Barr. (VEB pertenece a la familia de Herpes viridae.)

 Se caracteriza por un trastorno somático consistente en fatiga, fiebre, dolor de

garganta y adenopatías generalizadas.

 Descrita en un principio como fiebre glandular, su procede de la linfocitosis

de células mononucleares con aspecto de linfocitos atípicos que acompaña a la
enfermedad.

 5-10% se produce por citomegalovirus, toxoplasmosis, adenovirus, hepatitis,

VIH
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

 Se transmite por secreciones orales mediante contactos íntimos, como besos

e intercambio de saliva en niños. Los contactos no íntimos, objetos o
ambiente no transmite la enfermedad.

 El virus se encuentra en las secreciones orales durante 6 meses a partir de la

infección aguda y luego de manera intermitente durante toda la vida.

 La inmunosupresión puede facilitar la reactivación del VEB.

 El virus se encuentra a nivel genital en las mujeres por lo cual se piensa que
puede transmitirse de manera sexual.
EPIDEMIOLOGIA
 En los países en vías de desarrollo y las poblaciones de bajo nivel
económico de los países desarrollados presentan la infección por el
virus desde la lactancia.

 En Africa central todos los niños menores de 3 años ya están

infectados.

 En países desarrollados la infección primaria se presenta en los

escolares adolescentes y adultos jóvenes, con sintomatología en el
50% de los casos con la triada clásica de adenopatías, faringitis y
fatiga.

 Casi todos los adultos en EUA tienen serología positiva para el VEB
 PATOGENIA
 El virus al inicio infecta las células epiteliales de la boca, se
reproduce y lisa la célula y se distribuye a estructuras
contiguas como las glándulas salivales, aquí se reproduce,
induce a una viremias con infección a los linfocitos B de
sangre y el sistema linforreticular.
MANIFESTACIONES CLINICAS

 El período de incubación en adolescentes es entre 30-50 días, pero en

niños suele ser más corto.

 La primoinfección en lactantes y niños suele ser vaga o asintomática.

 E los más grandes suele quejarse de malestar general, fiebre, fatiga,

cefalea,dolor de garganta, náuseas, dolor abdominal, mialgias.

 El período prodrómica cursa de 1-2 semanas, las molestias de la fiebre

y dolor de garganta van progresando.

 La esplenomegalia progresa de forma rápida y provocar dolor y

molestia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 La exploración física revela:
 Adenopatías generalizadas 90%
 Esplenomegalia 50%
 Hepatomegalia 10%.

 Las adenopatías más afectadas son las cervicales anteriores, posteriores,

ganglios submandibulares y menor los axilares e inguinales,
epitrocleares.
 Son frecuentes las hepatitis.
 El dolor de garganta va acompañado de una faringitis que a veces puede
cursar con un exudado.
 Puede haber petequias en la unión del paladar blando y duro y se puede
presentar un exantema maculopapular.
 Los pacientes presentan una erupción con la toma a ampicilina o
amoxicilina.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Infecciones por otros virus.

 Faringitis streptocócica.

 Enfermedades hematológicas.
DIAGNOSTICO
 BHC:
 Leucocitosis de 10.000 a 20.000, con 2/3 de linfocitos y 20% de L
atípicos.
 En el 50% de los casos cursan con trombocitopenia.

 Extendido periférico, Linfocitos atípicos.

 Otros:
 Transaminasas elevadas.
 Estudios de médula.
 USA.
 Rx de Tórax.
Anticuerpos específicos para el VEB

ANTICUERPO APARICIÓN PERSISTENCIA FRECUENCIA UTILIDAD

Anti-VCA IgM Precozmente en 6 meses 100% Diagnostica

fase aguda primoinfección

Anti-VCA IgG Precozmente en Toda la vida 100% Diagnostica

fase aguda (1 a 2 infección aguda o
semanas) pasada

Anti-EA 3 a 4 semanas 3 a 6 meses 70% En enfermedad

prolongada o grave

Anti-EBNA 6 a 12 semanas Toda la vida 100% (tardíos para

diagnóstico precoz)
Diagnóstico serológico según el perfil de anticuerpos específicos

VCA IgM VCA IgG EA IgG EBNA IgG

No infectado - - - -

Primoinfecció + ++ + -
n

Infección - + - +
antigua o
latente
Reactivación -ó+ +++ ++ -ó+
TRATAMIENTO

 Aciclovir reduce la replicación viral y la excreción del virus, pero no

reduce la gravedad de los síntomas ni la evolución de la enfermedad.

 Corticoide con pulsos cortos de prednisona.

 Reposo

 Asistencia ventilatoria.
DEFINICION
Enfermedad viral aguda, sistémica, conocida
también como paperas.

Etiología
Virus de familia: (bilateral) paramixovirus, CMV,
enterovirus.
Grupo : mixovirus
Unilateral: tumores, obstrucción del conducto
parotideo y bacterias.
 EPIDEMIOLOGIA

 Distribución universal.
 Menos de 1000 casos por año.
 Igual en ambos sexos.
 85% en menores de 15 años.
 Mayores de 19 años: más del 50% son fatales.
 Más frecuente en invierno y primavera.
 P.I: 14 a 21 días (18).
 Huésped: ser humano.
 Diseminación: contacto directo por saliva de persona infectada, fómites
y orina además de gotas de aerosol de secreciones orofaríngeas.
 P. transmisibilidad: 6 d antes hasta 9 d después de clínica.

 Contagiosidad máxima: 1 a 2d antes de tumefacción de

parótida hasta 5 d después.
 Anticuerpos transplacentarios: protegen 6 a 8 meses.

 Infección en el primer trimestre: aumenta tasa de abortos.

 Niños madre con paperas (1 sem previa al parto), pueden

desarrollarla en periodo neonatal.
 Reinfección: 1%.
 PATOGENESIS
Virus entra por boca o nariz.
Prolifera en glándulas parotidas, epitelio superficial
del tracto respiratorio y en ganglios linfáticos
regionales.
Viremia, siembra en diferentes órganos.
Otras glándulas salivares, SNC, gónada, páncreas,
glándulas mamarias, meninges, riñón y miocardio.
CLINICA
Síntomas prodrómicos son raros: fiebre, dolor
muscular (cuello), cefalea, malestar general y
anorexia.
Dolor e hinchazón de 1 o 2 de glándulas parotidas.
Crecimiento: primero ocupa espacio entre borde
posterior de la mandíbula y mastoides, luego se
extiende hacia abajo y adelante limitada por el
cigoma hasta verse visible.
Máximo crecimiento: 1 a 3 días, disminuye 3 a 7d.
Generalmente una crece 1 o 2 días antes que la otra,
25% es unilateral.
Dolor al probar líquidos o ácidos.
Enrojecimiento y edema alrededor de conducto de
Stensen.
Edema de faringe, paladar blando homolateral y
desplazamiento de amígdala.
Exantema maculopapular eritematoso (tronco).
DIAGNOSTICO

A. Cuadro clinico

B. Aislamiento del virus

C. Prueba serologica

D. Exámenes de laboratorio
A. Cuadro clinico
 Historia de exposición de 2 a 3 semanas antes del
comienzo de la enfermedad.
 Cuadro clinico compatible.
 Signos de meningitis aséptica (mas del 50% tienen
pleocitosis del LCR y menos del 10% tienen
evidencia clínica de infección de SNC).

B. Aislamiento del virus

Saliva (1sem antes – 4d después), orina (2 sem
después), LCR (6 días después de síntomas),
sangre, leche materna y tejido testicular.
C. Pruebas serologicas
 Fijación de complemento
 Inhibición de la hemaglutinación.
 Elisa
 Neutralización del virus

Muestras en fase aguda y convalecencia.

Titulo 4 veces mayor en convalecencia que aguda
confirma diagnostico.
D. Exámenes de laboratorio
 Inespecíficas
 Leucopenia con linfocitosis relativa.
 Amilasemia en 70%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Parotiditis de otro origen: Coxsackie A y
coriomeningitis linfocitaria.
Parotiditis supurada (unilateral)
Parotiditis recurrente: fenotiazina y yoduros.
Calculo salival
Linfadenitis preauricular
Tumores de parotida
Sd. Mikulicz
Meningoencefalitis
COMPLICACIONES
Meningoencefalitis: mas frecuente. Incidencia de
250:100,000 casos.
Orquiepididimitis: 14 a 35%, en adolescentes. Un 20
a 30% es unilateral y 2% bilateral. 30 a 40% del
testículo afectado se atrofia.
Pancreatitis
Ooforitis
Sordera
Miocarditis: 15%
Artritis: poliartritis migratoria (grandes y pequeñas
articulaciones)
TRATAMIENTO
Soporte y sintomático
Aislamiento
Orquitis: reposo en cama, hidrocortisona.
Artritis: esteroides por dos semanas.
Liquidos IV en vómitos persistentes como en
pancreatitis y meningoencefalitis.
MEDIDAS PREVENTIVAS
Inmunidad pasiva: gammaglobulina hiperinmune.
Inmunización activa:
• MMR o triple viral (parotiditis, sarampión y
rubeola) también por cepa monovalente Jeryl Lynn.
• Virus vivos.
• 0.5ml SC de los 12 a 15 meses. Segunda dosis 4 a 6
años.
• Después de dosis única: anticuerpos en mas del
95%.
• La aplicación no es nociva en personas inmunes.
 ANTECEDENTES
TOXOPLASMOSIS

En la historia del descubrimiento de este parásito se distinguen 4 etapas

históricas claramente definidas:

la etapa etiológica (1900-1908) Laveran en 1900 describe en las aves

un protozoo que por sus características morfológicas se considera hoy
que se trataba de un Toxoplasma. En 1908, Charles Nicolle

La clínica (1913-1923) Castellani en 1913 y Janku en 1923. El interés por

el Toxoplasma aumentó cuando en 1937 Walf y Cowen describieron la
toxoplasmosis humana; la primera observación de Janku, en 1923, pasó
inadvertida
 TOXOPLASMOSIS ANTECEDENTES

La diagnóstica (1948-1957) Sabin y Feldman establecieron una

reacción serológica, basada en la inhibición de la coloración que
. experimentan los toxoplasmas vivos, cuando se ponen en contacto
con anticuerpos específicos

La etapa epidemiológica (1965-1970). En 1965, Hutchison hizo la

observación (confirmada por otros autores), que cuando los gatos
comían ratones infectados por Toxoplasma, la infección podía
volver a transmitirse al ratón u otros animales mediante las heces
del gato, incluso tras su conservación en agua durante 1 año o más.

Pronto se demostró que el T. gondii es un parásito perteneciente a

los coccidios del gato doméstico, el conejo y otros animales.
 EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

Es una zoonosis de distribución mundial.

Se infectan animales herbivoros, carnivoros, omnivoros.

Es una de las infecciones latentes mas comunes en humanos.

Incidencia varía considerablemente en humanos y animales en

diferentes regiones.
--Puerco 5.35%, 9%-60% corderos, 0.9% de carne de res contienen
T. gondii.
 EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

La infección en humanos es adquirida fundamentalmente por ruta oral.

Ingestión de quiste o oocistos en carne mal cocinada.

Congelar la carne a – 20o C o calentarla a 66o C, quistes no infecciosos.

La infección no se transmite de persona a persona.

En América Látina entre el 50 y el 60 % de las personas entre 20 y 30 años

de edad han sido infectados alguna vez en su vida.
 EPÌDEMIOLOGIA
TOXOPLASMOSIS

Los gatos son los huespedes definitivos adquieren la infeccion al

alimentarse de alimales infectados .

El parasito se replica asexualmente en el gato , los oositos

aparecen de tres a treinta dias despues de la infeccion primaria ,
pueden diseminar oositos por siete a catorce dias.

Despues de la excrecion los oositos una fase de maduracion de

24/48 hrs antes de ser infectantes por la ruta oral .
 EPÌDEMIOLOGIA

TOXOPLASMOSIS

Los huespedes intermedios (ovejas, cerdos vacas) pueden tener

quistes tisulaes en cerebro, ms. Y otros organos que permanecen
viables toda la vida .

El honbre se infecta al consumir carne mal cocinada que

contiene quistes

La insidencia de toxoplasmosis congenita en EEUU puede ser de

1/1000 a 1/10000 NV.
 DEFINICION
TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por

un parásito, el Toxoplasma gondii, protozoo intracelular
obligado.

Este protozoo (el Toxoplasma), pertenece a la familia

Sarcocystidae, que incluye los géneros Sarcocystis y
Toxoplasma.

El parásito cumple un ciclo evolutivo.

Su nombre se debe a su forma arqueada (del griego toxos que

significa arcos y plasma, forma).
 DEFINICION

TOXOPLASMOSIS

Posiblemente la característica más importante, entre las biológicas, es

su distribución universal, en todos los climas, y en todas las
agrupaciones animales de sangre caliente (mamíferos y aves).

Es precisamente esta característica la que ayuda a distinguirlo de otros

protozoarios

La infección puede adquirirse ruta oral, por traspaso placentario, o

raramente en accidentes de laboratorio, por trannfusiones o por
transplantes
 ETIOLOGIA

TOXOPLASMOSIS

El agente etiológico de la toxoplasmosis, el T. gondii.

es un parásito intracelular obligado, de amplia

distribución mundial, clasificado como un coccidio.

tiene 3 formas de presentación: oocistos, trofozoítos y

quistes.
ETIOLOGIA
 TOXOPLASMOSIS
PATOGENIA
Fase primaria: El parásito se multiplica y origina la
destrucción de células del huésped, fundamentalmente
en el sistema retículo-histocitario, mientras que el nivel
de anticuerpos aumenta, reduciendo la parasitemia.

Fase secundaria:
secundaria el parásito continúa multiplicándose
sólo en los órganos pobres en anticuerpos, como los ojos
y el encéfalo.

Fase terciaria:
terciaria ocurre la diseminación de quistes en
músculos y sistema nervioso que se toleran muy bien y
sólo la rotura de las membranas quísticas origina
fenómenos inflamatorios locales.
 TOXOPLASMOSIS

PATOGENIA

Foco tisular necrotico

Exudado seroso

Foco de consolidacion

Fenomeno granulomatoso

Area de calcificacion en diversos parenquimas

 MANIFESTACIONES CLINICAS

TOXOPLASMOSIS

El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la

edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina
o después del nacimiento.

En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar

meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones
intracraneales

La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos

subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante
los primeros meses de vida, y con secuelas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
TOXOPLASMOSIS

La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser

 Gaglionar

 Generalizada

 Ocular
TOXOPLASMOSIS Gaglionar

Cefalea Diagnostico diferencial

Coriza con mononucleosis
D olor faringeo infeciosa
Es la mas frecuente
Dolor Abdominal
 cervicales , inguinales y
Tos
mesentrico
nauseas
Artralgia
Vomito
Erupsion cutanea
Mialgia
Compromiso del estado
Febrl ,aferbril
general
 OCULAR

TOXOPLASMOSIS

35% -55% de todas las uveitis posteriores

Se atrivuye a una reactivacion de una forma congenita.

forma adquirida
uveitis de tipo focal generalmente unilateral yuxtapapilar o
macular
 TOXOPLASMOSIS

GENERALIZADA CONGENITA

Compromiso miocardico TRIADA DE SABIN

Esplenico HIDROCEFALIA

Pulmonar CALCIFICACIONES
CORIORETINITIS
Hepatico DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON TORCH

Digestivo
Renal
Meningo encefalico
 DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS

Anticuerpos IgG especificos(inmunofluorecencia imdirecta

o inmunoensayo enzimatico) alcanzan concentracion pico
uno o dos meses despues dela infeccion y permanecen
positivos indefinidamente

Anticuerpos IgM especificos confirman la infeccion

aguda en caso sero conversion o incremento de cuatro
veces los titulos de a.c. IgG.
 DIAGNOSTICO

Los ac IgMe pueden ser detectados dos semanas

despues de la infeccion y alcanzan
concentraciones pico en un mes luego
disminuyen y usualmente son indetectables en 6
a 9 meses es poco comun que persistan por dos
años

pruebas inmunoenzimaticas son las mas sensibles

para IgM y la inmunofluoresencia indirecta son
menos sencibles .
 DIAGNOSTICO
TOXOPLASMOSIS

Anticuerpos para IgA e IgE (disminuyen mas rapido que

IgM) son utiles para el DX de infecciones congenitas y en
mujeres embarazadas
 COMPLICACIONES
TOXOPLASMOSIS

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO:

mortalidad

parto prematuro

retardo del crecimiento intrauterino

 COMPLICACIONES

TOXOPLASMOSIS

PRESENTES AL NACER: SECUELAS TARDIAS:

coriorretinitis Coriorretinitis
bajo peso nacimiento

ictericia - hepatoesplenomegalia retardo desarrollo psicomotor

microcefalia, microftalmia trastornos de aprendizaje

calcificaciones intrauterina retardo mental

hipotonía, convulsiones sordera, estrabismo
exantemas, púrpura trombocitopénico
hidrocefalia
anemia, eosinofilia
síndrome convulsivo
PREVENCION
 TOXOPLASMOSIS

TRATAMIENTO

Inmunocompetentes: en la mayoria de los casos

no requieren tx. con antimicrobianos.
En casos de coriorretinits o daño a organos se usa
combinacion de pirimetamina y sulfadiacina ( en
caso de enfermedad sintomatica aguda)
Primetamina +clindamicina en px que no toleran
sulfadiazina.
Corticoides en complicaciones oculares y del
S.N.C.
 TOXOPLASMOSIS

RATAMIENTO

Px con HIV no hay datos suficientes para la formulación

de guías especificas para la quimiofrofilaxis en niños.

TMXS para profilaxis de neumonia por pneunocystis

brindaran profilaxis contra toxoplasmosis

Niños severamente inmunodeprimidos que no estan

recibiento TMXS que son sero positivos para toxoplasma
deben recibir profilasis para neumonis por pneunocystis y
toxoplasmosis con dapsona + pirimetamina
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE INFECCION CONGENITA EN RECIEN
NACIDO:
NACIDO
Pirimetamina 1 mg/kg/día por 3 días, seguido de 1 mg/kg cada 2
días + sulfadiazina 100 mg/kg/día en dos dosis + ácido fólico 5
mg. oral, dos veces por semana.
La duración del tratamiento debe decidirse en cada caso
Generalmente es de 6 meses a 1 año.
 Este régimen se puede administrar por 21 días, alternado con 4
semanas de Espiromicina 100 mg/kg/día en tres dosis.
Se recomienda el uso de corticoides sólo en casos de
coriorretinitis progresiva que afecte la mácula (prednisona 1,5
mg/kg/día).

 TOXOPLASMOSIS

Toxoplasmic retinitis.
TOXOPLASMOSIS

calcifications in the brain of an infant with congenital toxoplasmosis

 TOXOPLASMOSIS

Toxoplasmic encephalitis
TOXOPLASMOSIS

Toxoplasmic chorioretinitis.