FISIOPATOLOGIA

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
 DEFINICIÓN

Sx. Clínico Acumulación

caracteriza por de productos Disminución
disminución Horas o días. nitrogenados de la diuresis
de la función de desechos (oliguria).
renal. en sangre.
 • Reducción potencialmente reversible.

• Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria.

• Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d).

• Criterios bioquímicos (Cr>50% basal).

 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

Reducción brusca, en horas o días, de la

función renal; produciendo una disminución del
filtrado glomerular y un acumulo de productos
nitrogenados séricos, con incapacidad para
regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico).

En respuesta a la necesidad de una definición común, el

grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) desarrolló una
definición de Consenso (Italia 2002) bajo el acrónimo de
RIFLE.
 INCIDENCIA
FORMAS DE Se presentan 200 casos por millón de
PRESENTACION la población adulta/año.
IRA Complica aproximadamente el 5-
IRA prerrenal 60- 20% de los ingresos hospitalarios.
70%.
La IRA se presenta en el 30% de los
pacientes que se encuentran en UCI.
IRA parenquimatosa 20-
30%. Es más frecuente en las
personas mayores de 60 años.

IRA Obstructiva Entre un 20 a un 60% de

los pacientes requerirá
10%. diálisis.
Mortalidad 7% ingresan
por IRA.
Una de las características principales de la clasificación es que cuenta con
tres niveles de gravedad de IRA con respecto al nivel de creatinina, el gasto
urinario o ambos.
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la
modificación de la escala RIFLE a un sistema de
estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una
ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.
 Insuficiencia Renal Aguda

Perfusión
sanguínea
adecuada

Integridad del
parénquima
renal.

Permeabilidad
de las vías
excretoras
VOLUMEN URINARIO
• IRA Oligúrica: 40%
– Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400
mL/24 h.

• IRA no Oligúrica: 60%

– Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400
mL/24 h.

• Anúrica: menos de 100 ml por día.

ETIOLOGIA:

• Pre-Renal (funcional) 60-70%.

• Renal (estructural) 20-30%.

• Post-Renal (obstrucción) 10%.

 PRERRENAL
Se produce por una disminución marcada del flujo renal,
generalmente por una intensa vasoconstricción
compensadora de la arteriola aferente renal.

La estructura y
La TFG disminuye función tubular se
importantemente. mantienen normales.
 Insuficiencia renal aguda
Etiología (prerrenal):

 1. HIPOVOLEMIA

Pérdidas extrarenales (vómitos, quirúrgico, diarrea

drenaje Hemorragias, quemaduras,
deshidratación).
Pérdidas renales (diuréticos, diuresis insuficiencia
osmótica, suprarrenal).

Secuestro de líquidos en tercer espacio

(Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome
nefrótico).
 Insuficiencia renal aguda

• 2. BAJO GASTO CARDIACO

– Enfermedades de válvulas, pericardio, arritmias,

taponamiento. miocardio,

– Hipertensión pulmonar, emboliapulmonar masiva,

IC.
 Insuficiencia renal aguda

 3. AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA

VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA

Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico,

hipotensores).

Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina,

ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B).

Cirrosis con ascitis (Sx hepatorrenal).

 Insuficiencia renal aguda
• 4. HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS
RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES

– Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S.

• 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD

– Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.

Fisiopatología
Robbis. Patología básica, 7 edición, México, 2005, pp 564-566
 Reabsorción Na
y H2O

Vasoconstricció
RAA n AE

Vasodilatació
n AA

Mejorar el gasto
Baroreceptores cardiaco
Simpático Vasoconstricción
Vasoconstricció
n de la AE
Mecanismo de la
sed
Hipoperfusión ADH

Anti diuresis
Prostaglandina
E2

Vasodilatado
r renal AA Prostaciclina

NO
 Aumento en la
PRERENAL
reabsorción de Na+ Aumento de la
y agua reabsorción de urea

Disociación en la
relación
orina concentrada Urea/Creatinina
> 40.

tasa de Na+ baja.

(FeNa)
Luego de la corrección del
estado de hipoperfusión renal se
retorna a la normalidad en 48 a
72 horas.
VALORACION CLINICA

Sed

Hipotensión ortostática

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis
ENFERMEDAD RENAL AGUDA
INTRÍNSECA
CATEGORIAS
Alteraciones Alteraciones
vasculares glomerulares

Alteraciones Alteraciones
tubulares intersticiales
 INTRINSECA

Necrosis tubular Nefritis Glomerulonefritis

85% intersticial 10% 5% Vascular <1%

Isquémica

Nefrotóxica
 Insuficiencia renal aguda
Etiología ( intrínseca)

• [Link]ón vasculorrenal.

– Obstrucción de la arteria renal.

– Obstrucción de la vena renal.

• 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal

– Glomerulonefritis.

– Sx hemolítico-urémico
 Insuficiencia renal aguda

– Púrpura trobocitopénica trombótica.

– CID.
– Eclampsia.
– Hipertensión.
– Nefritis por radiación.
– LES.
 Insuficiencia renal aguda

• 3. Necrosis tubular aguda

• Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión

sistémica) .

– Toxinas
• Exógenas (medio de
contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol)
• Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido
úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
 Insuficiencia renal aguda

4. Nefritis intersticial

Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos,

captopril.

Infecciosa

Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis

Idiopática
Isquémica:
50%
Necrosis tubular

Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada

por redistribución del flujo sanguíneo a nivel
cortical/medular, secundaria a disminución real y
severa del volumen circulante.
Inicio Mantenimiento
• Horas – días • 1-2 semanas
• Periodo de • Lesión cel. Epitelial
hipoperfusión. establecida.
• Se estabiliza FG.
• TFG Disminuida.
• Se reduce al mínimo la diuresis.
• Flujo urinario ↓. • Liberación de sustancias
• Incrementos cr sérica. .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina ,
Adenosina.

Recuperación
• Reparación y regeneración de las cel.
Parenquimatosas y del epitelio
tubular.
• Retorno gradual de la GFR.
• Cr serica ↓.
 Nefrotoxica
Necrosis tubular
35%

Mecanismo Farmaco/droga
Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino,
ciclosporina, metrotexate,
anfoterricina B, foscarnet,
solventes orgánicos, metales
pesados.
FISIOPATOLOGÍA
 Fenómeno inflamatorio,
desencadenado por cel. inmunes,
Nefritis intersticial
Fármacos, tóxicos, metabólicos,
infecciosos, inmunes.
 Glomerulonefritis

Primaria

Secundaria

Lesion de tipo
inmunológico, con depósitos de
complemento, infiltración de células
inflamatorias que disminuyen la
superficie de filtración y llevan a disminuir
el filtrado.
 ALTERACIONES
VASCULARES
• Poco común.
• Infarto VR.
• Estenosis VR.
• Tromboembolia
• Ateroembolia.
• Trombosis VR.
• Disección de aneurisma de la aorta
• Vasculitis.
 Se debe a una obstrucción
POSTRENAL
funcional o mecánica de la vía
urinaria.
 Insuficiencia renal aguda
Etilogía (posrrenal)

• 1. Ureteral
– Cálculos, coágulos, cáncer.
– Compresión externa

• 2. Cuello de vejiga
– Vejiga neurógena, hiperplasia protática,
cálculos, cáncer, coágulos.

• 3. Uretra
– Estenosis, válvula congénita, fimosis.
VALORACION
CLINICA

Dolor suprapúbico o en flanco

Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal

Enfermedad prostática

Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

Historia clínica y exploración física

Uroanálisis

Índices urinarios

Imagenologia

Biopsia
 Hiperazoemia Hipeazoemia Necrosis Glomerulonefritis Nefritis
prerrenal posrrenal tubular aguda aguda intersticial
aguda

Causas Hipoperfusión Obstrucción de Isquemia, Postestreptocócica, Reacción

renal la vía urinaria nefrotoxinas enfermedad vascular alérgica,
de la colágena reacción
inflamator
ia

Índice > 20:1 > 20:1 < 20:1 > 20:1 < 20:1
Bun:creatini
na
Una < 20 Variable > 20 <20 Variable
FEna <1 Variable >1 <1 < 1, > 1
Osmoralida > 500 < 400 250-300 Variable Variable
d urinaria
Sedimento Cilindros Normal o Cilindros Eritrocitos Leucocito
urinario benignos o eritrocitos, granulares dismórficos y s, cilindros
hialinos leucocitos o (pardo cilindros eritrocíticos leucocític
cristales lodoso), os, con o
cilindros sin
tubulares eosinofilia
renales
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalid FE

ad Na
Urinaria

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENAL Proteinuria leve o Cilindros pigmentados <350 >1

Tubular
moderada granulosos (80%)

Intersticial Proteinuria leve o Cilindros leucocitarios <350 >1

moderada, eritrocíticos y

hemoglobina, eosinofílicos, eosinófilos

leucocitos y hematíes.

Glomerular Proteinuria moderada Cilindros eritrocíticos y >500 <1

a severa, eritrocitos dimórficos

hemoglobina
IRA POSTRENAL No proteinuria, Cristales, eritrocitos <350 >1
hemoglobina y y leucocitos
leucocitos
Tratar la causa Mantener una Corrección de
subyacente. adecuada los trastornos
hidratación. electrolíticos.

Corrección de Manejo de la Manejo

los trastornos uremia. nutricional.
ácido-base.

Prevenir
complicaciones.
“No es sabio el que sabe, sino el que no
sabe y quiere aprender”