INTOXICACIONES:
LO QUE DEBES
SABER (AL MENOS)
DR. CARLOS EDUARDO LEON GARCIA
MEDICO ADSCRITO HOSPITAL PEDIATRICO TACUBAYA SSCDMX
INTOXICACIONES: LO QUE DEBES
SABER (AL MENOS)
DEFINICIONES Y PANORAMA GENERAL
EPIDEMIOLOGIA
ABORDAJE INICIAL Y TRATAMIENTO
TOXINDROMES
MEDICAMENTOS COMUNES (CASOS CLINICOS)
RATICIDAS (CASOS CLINICOS)
ACIDOS Y ALCALIS
CONCLUSIONES
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DEFINCIONES Y PANORAMA
GENERAL
DEFINICIONES
Intoxicación: es un proceso patológico, con signos y síntomas clínicos
específicos, causado por un tóxico que despendiendo de la concentración que
alcanza en el organismo y el tiempo en que esto sucede, va actuar sobre sistemas
bilógicos bien definidos, causando alteraciones morfológicas, funcionales o
bioquímicas que se va a traducir en enfermedad e incluso la muerte.
DEFINICIONES
TOXICOLOGIA: Ciencia que estudia los efectos adversos (toxicidad)de las
sustancias y productos químicos sobre los organismos vivos así como los
mecanismos de acción, diagnóstico, prevención y tratamiento de las
intoxicaciones
Tóxico: Son sustancias capaces de producir en un órgano o sistema de órganos
lesiones estructurales o funcionales e incluso provocar la muerte.
DL: Dosis letal.
DL 50: Es la dosis que causa la muerte al 50%de los individuos que la reciben.
GRADOS DE TOXICIDAD
GRADOS DE TOXICIDAD DOSIS LETAL ORAL PROBABLE
1. Prácticamente no tóxico 15 grs/kg
2.Levemente tóxico 5 grs-15 grs/kg
3. Moderadamente tóxico 500 mg- 5 grs /kg
4. Muy tóxico 50 mg-500mg / kg
5. Extremadamente tóxico 5 mg- 50 mg/kg
6. Supertócixo < 5mg /kg
CLASIFICACION DE LOS TÓXICOS
Por su:
NATURALEZA
Animal, vegetal, mineral y sintético
USO Y APLICACIÓN
Medicamentos, productos del hogar, Industriales, agrícolas, rodonticidas, herbicidas,
productos alimenticios
VÍA DE ENTRADA
Ingestión, Inhalación, Tópica, Ocular, Parenteral, Rectal, Vaginal
CLASIFICACIÓN DE LAS
INTOXICACIONES
POR SU EVOLUCIÓN:
Sobreagudas
Agudas
Subagudas
Crónicas
CLASIFICACIÓN DE LAS
INTOXICACIONES
Accidentales
Medicamentos
Profesionales
Domesticas
Alimentarias
Ambientales
Plantas
Picaduras y Mordeduras de animales
CLASIFICACIÓN DE LAS
INTOXICACIONES
Voluntarias
Intoxicaciones sociales
Doping
Intoxicaciones suicidas
Intoxicaciones intencionadas
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
En niños menores de 5 años y adolescentes de 14-18 años
AGENTE- HUESPED- MEDIO AMBIENTE
Gases tóxicos (monóxido de carbono) 41.8%
Medicamentos 18.3%
Sustancias químicas (plaguicidas, fertilizantes, cáusticos y raticidas) 13.1%
Drogas 3.2%
ABORDAJE INICIAL
ABORDAJE INICIAL
FASES DE MANEJO
EMERGENCIA:
Retirar fuente de Intoxicación
RCP básico (en caso necesario)
Medidas de descontaminación básica
Traslado a Hospital.
ABORDAJE INICIAL
FASE DE MANEJO
MANEJO INICIAL
A. Vía Aérea
B. Buena Respiración
C. Circulación
D. Déficit neurológico
E. Exponer
F. Fundamentar
ABORDAJE INICIAL
FUNDAMENTAR (SAMPLE)
S ignos y síntomas, duración
A lergias
M edicamentos utilizados
P adecimientos previos
L íquidosy últimos alimentos
E vento que llevó a estado actual
ABORDAJE INICIAL
INVESTIGAR
Tiempo de ingestión
Medicamentos usuales en casa
Cantidad ingerida
Inicio de síntomas
Intención?????
ABORDAJE INICIAL
Situaciones Apartados clave en el manejo inicial
Compromiso vital Medidas de soporte vital que el paciente
necesita en situación crítica. ABCDE
Sintomático pero estable (información
por el acompañante o sospecha por la Identificar pacientes que pueden
semiología del proceso) presentar problema derivado del
contacto. Considerar:
Ingesta de sustancias tóxicas que se
manifiestan a lo largo del tiempo; Pruebas de laboratorio.
“bombas en el tiempo” (paracetamol, Disminución absorción.
IMAO, hierro, litio, setas hepatotóxicas)
Antídotos.
Contacto con sustancia no tóxica a dosis
referidas: constatar la no toxicidad, Favorecer eliminación del tóxico.
tranquilizar, medidas de seguridad
ABORDAJE INICIAL
Tratar al paciente; no al tóxico
A. Vía aérea permeable
B. Ventilación: -
Si dificultad respiratoria: O2 con mascarilla a 15L/min.
Si fallo respiratorio: bolsa autoinflable con mascarilla O2 a 15L/min.
Vía aérea inestable: intubación endotraqueal
C. Circulación:
Valoración
Manejo compromiso circulatorio:
Acceso venoso con adm líquidos isotónicos. SSF a 20ml/kg rápido en shock
D. Valoración neurológica: nivel de conciencia, pupilas, actividad motora. Glucemia
E. Exposición del paciente. Posibles lesiones asociadas
Tóxico, tiempo transcurrido, vía de intoxicación, cantidad estimada vómitos, alergias…
Trago de niño pequeño aprox. 5ml; adolescente 15ml
LABORATORIO
CRIBADO TOXICOLOGICO
ELECTROLITOS SERICOS
GASOMETRIA ARTERIAL
BIOMETRIA HEMATICA
EXAMEN GENERAL DE ORINA
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
LAVADO NASOGASTRICO /
OROGASTRICO
Indicaciones: Técnica:
- Antidepresivos triciclicos - Posicion de trendelenburg
- Bloqueadores de canales Contraindicaciones: o decubito lateral izquierdo
Riesgos:
de Ca - SNG de mayor calibre
- Traumatismo mecaninco - Sustancias corrosivas
- Hierro, - Aspirar para confirmar
de orofaringe o esofago - Hidrocarburos
- Litio localización
- Aspiracion - Vía aérea sin protección
- Alcoholes, -Solucion fisiologica ninos
- Sustancias que retrasan el 50-100ml adolescentes 150-
vaciado gastrico 200ml
CARBON ACTIVADO
“ANTIDOTO UNIVERSAL”
OBTENIDO DE LA PIROLISIS DE GRAN VARIEDAD DE MATERIALES
ORGANICOS
TRES MECANISMOS
ADHESION DIRECTA A LO LARGO DE TOSO EL INTESTINO
FAVORECE EL PASO DEL TÓXICO DE LA CIRCULACIÓN SANGUINEA A LA
LUZ INTESTINAL
BLOQUEA LA REABSORCION EN LA CIRCULACIÓN ENTEROPATICA
Indicaciones de carbón activado
riesgos: obstruccion y
ingestión de carbamacepina, perforacion intestinal,
barbituricos, dapsona, aspiracion pulmonar,
quinina, teofilina hipernatremia,
hipermagnesemia
contraindicaciones: ileo,
obstruccion intestinal, alt
más eficas en las primeras
edo mental, ingestion de
horas tras la ingestion
custicos, hidrocarburos o
cuerpo extraño
absorbe mal electrolitos,
dosis: 1g/kg vo por hierro, litio, acidos
sondanasogastrica cada 1-6h minerales, bases minerales,
en adultos 50-100mg alcoholes, cianuros,
solventes, hidrocarburos
CARBON ACTIVADO
CONTRAINDICACIONES:
COMPROMISO DE LA VIA AEREA
ALTERACION DEL ESTADO DE
ALERTA
INGESTA DE ACIDOS O ALCALIS
OBSTRUCCION INTESTINAL,
RIESGO DE HEMORRAGIA O
PERFORACIO
METALES PESADOS
HIDROCARBUROS
ACIDOS
ALCALIS
ETANOL
REFUERZO DE ELIMINACIÓN
ALCALINIZACIÓN DE LA ORINA
BICARBONATO DE SODIO 1-2 MEQ
FORZAR URESIS
HEMODIALISIS
ANTIDOTOS ESPECIFICOS
TOXINDROMES
TOXINDROMES
Deriva de las raíces griegas: toxicon (arco) y dromos (curso de una carrera)
Es el conjunto de signos y síntomas que sugieren la exposición a un toxico
Generalmente cada toxíndrome puede tener su contraparte.
La identificación de los toxíndromes es una herramienta valiosa en la evaluación
del paciente intoxicado.
TOXINDROMES
SINDROME ADRENERGICO (SIMPATICOMIMETICO). CONTRAPARTE:
SINDROME HIPNOTICO-SEDANTE (Opiáceos, narcóticos, benzodiazepinas,
etc)
SINDROME ANTICOLINERGICO. CONTRAPARTE SINDROME
COLINERGICO
SINDROME ALUCINOGENO
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
SINDROME SEROTONINERGICO
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO
TOXINDROMES
COMO PUEDO INTEGRAR U N TOXINDROME?
QUE PARAMETROS CLINICOS PUEDO UTILIZAR?
TOXINDROMES
SIGNOS VITALES
EXPLORACION NEUROLOGICA
PUPILAS
CUTANEOS Y MUCOSAS
DIGESTIVOS
GENITOURINARIOS
SÍNDROME COLINÉRGICO
PRODUCTOS:
FARMACOS- PILOCARPINA
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS
GAS SARIN
SETAS AMANITA MUSCARIA Y INOCYBES FASTIGIATA
MANEJO ABC
EVITAR ABSORCIÓN
ANTIDOTO
ATROPINA 0.05 A 0.1MG KG DOSIS IV REPETIR CADA 15-20 MIN HASTA
DESAPARICIÓN DE SÍNTOMAS
Síndrome colinergico
AFECTACION AL SNC
MIOSIS – VISIÓN BORROSA
CONFUSIÓN, AGITACIÓN, DELIRIO,
ALUCINACIONES, AMNESIA
CONVULSIONES – ANSIEDAD – COMA
COMA
SALIVACIÓN, SUDORACIÓN, LAGRIMEO
BRADICARDIA – BRONCOESPASMO
HIPOTERMIA
DIARREA- COLICO INTESTINAL
INCONTINENCIA
FASCICULACIONES
SÍNDROME ANTICOLINERGICO
ANHIHISTAMINICOS,
ANTIPSICOTICOS, ANTIDEPRESIVOS,
ATROPINA, AMANTADINA,
ESCOPOLAMINA, PLANTA:
MANDRÁGORA, ATROPA BELLADONA,
ESTRAMONIO, BELEÑO
MANEJO ABC
EVITAR ABSORCIÓN
ANTÍDOTO: IHIBIDOR DE
ACETILCOLINESTERASA
FIOSTIGMINA IV 1-2MG EN 5MIN
REPETIR HASTA DESAPARICIÓN Y
PERFUSIÓN DOSIS 2-4MG/HORA
SÍNDROME ANTICOLINERGICO
CLÍNICA:
MIDRIASIS- VISIÓN BORROSA
CONFUSIÓN- AGITACIÓN- COMA
ALUCINACIONES- AMNESIA
SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS
TAQUICARDIA
HIPERTERMIA
RETENCIÓN URINARIA
SOFOCO CUTÁNEO
CALIENTE COMO EL INFIERNO, CIEGO COMO MURCIELAGO, SECO COMO
HUESO, ROJO COMO REMOLACHA
SINDROME ANTICOLINERGICO
TOXINDROMES
SINDROME FC FR TA T
COLINERGICO
ANTI
COLINERGICO
TOXINDROMES
SINDROME NEURO CUTANEO DIGESTIVOS GU
COLINERGICO - Confusión - Diaforesis - Ruidos aumentados Aumento de diuresis
- Coma - Sialorrea - Diarrea
Broncoespasmo - Miosis - Boca húmeda - Vomito
- Convulsiones - Lagrimeo - Calambres
- Debilidad,
parálisis.
ANTI COLINERGICO - Confusión, -Piel seca - Ileo Retención urinaria
psicosis. - Rubor - Peristalsis
- Delirio - Mucosas secas disminuida
- Ataxia - Poca sudoración
- Convulsiones
- Coma
- Midriasis
- ROTs normales
SÍNDROME SIMPATICOMIMETICO
- PRODUCE DESCARGAS DE AMINAS
BIOLÓGICAS
- BLOQUEADOR DE CANALES DE NA
- PRODUCTOS:
- COCAÍNA
- ANFETAMINAS
- CAFEÍNA
- DROGAS DE DISEÑO LSD
- IMAO
- BETA Y ALFA ESTIMULANTES
- TEOFILIA
NO TIENE ANTÍDOTO
ACB MEDIDAS INICIALES
EVITAR NEUROLEPTICOS
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO
MIDRIASIS, HIPERREFLEXIA
ANSIEDAD, AGITACIÓN PSICOMOTORA
DELIRIUM- COVULSIONES
TAQUICARDIA
HIPERTENSIÓN- ARRITMIAS
HIPERTERMIA
PILOERECCIÓN- SUDORACIÓN
SÍNDROME OPIACEO
PRODUCTOS:
MORFINA, HEROÍNA,
CODEINA, TRAMADOL,
PENTAZOZINA, FENTANILO,
DEXTROMETORFANO
SUSTANCIAS AGONISTAS
DE RECEPTORES OPIACEOS
EFECTO ANALGESIA Y
SEDACIÓN SN
ABC MEDIDAS INICIALES
ANTIDOTO: NALOXONA
0.1MGKGDOSIS
SÍNDROME OPIACEO
CLÍNICA:
SOMNOLENCIA- CONFUSIÓN- COMA
MIOSIS
HIPORREFLEXIA
DEPRESIÓN RESPIRATORIA
BRADICARDIA, HIPOTESIÓN- HIPOTERMIA
EDEMA PULMONAR
SINDROME HIPNOTICOSEDANTE
Causado por Benzodiazepinas y
Barbitúricos
Medicamentos controlados.
Efecto Sedante
ABC MEDICDAS INICIALES
Tratamiento: Flumazenil a 0.01 mgkg
TOXINDROMES
SINDROME FC FR TA T
SIMPATICOMI
METICO
HIPNOTICO ó
SEDANTE ó
NACRCOTICO-
OPIACEOS ó ó ó
TOXINDROMES
SINDROME NEURO PIEL DIGESTIVOS GU
SIMPATICOMIMETIC - Agitacion - Diaforesis - Aumento de ruidos
O - Midriasis intestinales
- Hiperreflexia - Vomito
- Temblor - Dolor abdominañ
- Delirio
- Psicosis convulsiones
HIPNOTICO - Somnolencia Normal Normal Normal
SEDANTE - Depresion respiratoria
- Pupilas reacción lenta
- Hiporeflexia
NACRCOTICO- - Confusión, letargo Normal - Disminucion de la - Retencion urinaria
OPIACEOS - Somnolencia,convulsiones, peristalsis
euforia - Estreñimiento
Edema pulmonar - Ataxia
- Miosis hiporeflexia
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
CAUSAS
Haloperidol, Metoclopramida,
Fenotiacinas
SINTOMAS
Temblores, Rigidez, Opistótonos,
Torticolis, Disfonia, Crisis oculogiras
ANTIDOTO
Difenhidramina 3 a5 mgkg dia en 4 dosis
MEDICAMENTOS
CASO CLÍNICO.
Acude al servicio de urgencias Brayan Matias paciente masculino de 4 años de
edad, refiere su madre que hace una hora Brayan presentó dolor abdominal,
nausea sin llegar al vómito, le automedicó ranitidina sin presentar mejoría, al ir al
cuarto nota que en el piso hay un frasco de Paracetamol vacío, y la madre
comenta que el medicamento estaba casi nuevo, la madre le pregunta al niño si se
lo había tomado y el paciente responde que si mientras veía Paw Patrol (hace 2
hrs), la madre decide traerlo a urgencias.
CASO CLÍNICO
EXPLORACIÓN FÍSICA
PESO: 14 KG T: 98 CM FC 110 LPM FR 20 LPM T° 36 °C
Despierto, reactivo, activo, cooperador con adecuada coloración e hidratación de
tegumentos, mucosas hidratadas, ruidos cardiacos de buen ritmo e intensidad, sin
agregados, abdomen plano, blando depresible, doloroso a la palpación media y
profunda en hipocondrio derecho, y mesogastrio, punto cardiohiatal positivo, no datos
de irritación peritoneal.
CASO CLINICO
POSTERIOR A LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE:
CUAL SERÍA LA CONDUCTA A SEGUIR?
DESPUÉS DE LA PRIMERA EVALUACIÓN DECIDE TOMAR LABORATORIOS:
PFH, QS, ES BH, Y SALEN DENTRO DE PARAMETROS NORMALES.
CON LOS RESULTADOS PREVIOS SU CONDUCTA A SEGUIR ES:
INTOXICACION POR PARACETAMOL
EL PARACETAMOL EL ES ANALGESICO-ANTITERMICO MAS
UTILIZADO EN LA ACTUALIDAD
CONSTITUYE EL 20% DEL TOTAL DE CONSULTAS POR POSIBLE
INTOXICACION EN MENORES DE 5 AÑOS.
ES LA INTOXICACION MEDICAMENTOSA MAS COMUN.
DOSIS TERAPEUTICA: 10 A 15 MG KG DOSIS
DOSIS TOXICA: 100- 150 MG/KG
DL 50 1944 MG/KG
PERFIL DE LABORATORIOS: PFH NIVELES SERICOS DE PARACETAMOL
INTOXICACION POR PARACETAMOL
FASES CLINICAS
FASE I: Primeras 24 hrs: Anorexia, Vomitos, Malestar, Palidez, Diaforesis
Fase II: 24-48 hrs: Resolucion clínica inicial, Dolor en hipocondrio derecho, alteración
de PFH, Oliguria, Hiperbilirrubinemia, prolongación de TP
Fase III: 72-96 hrs: Alteración máxima de la función hepática. Puede reaparecer la
clínica inicial. Encefalopatia, miocardiopatía, insuficiencia hepática, necrosis,
insuficiencia renal, coagulopatía
Fase IV: 4 días a 2 semanas: Resolucion de la disfunción hepática ó Insuficiencia
hepática mortal
INTOXICACION POR PARACETAMOL
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
ALT > 1000 MARCADOR DE
GRAVEDAD
NIVELES SERICOS DE
PARACETAMOL
RIESGO MAYOR DE TOXICIDAD:
CITOCROMO P-450, VIRUS, DM
MALNUTRICION
INTOXICACION POR PARACETAMOL
Iniciar tratamiento si:
Ingesta única de >150mgkg
Se desconoce el tiempo desde la ingestión
y nivel de paracetamol >10 mcg/ml
Síntomas clínicos graves y alteración de
PFH
Sobredosis crónica o subaguda con riesgo
Si el normograma esta encima de valores
normales
INTOXICACION POR PARACETAMOL
Monitorización:
Realizar: ES, PFH PRUEBAS DE
COAGULACIÓN Y EGO, TOMAR
CADA 12-24 HRS
MEJOR PREDICTOR DE TOXICIDAD
NIVELES SERICOS DE 4 A 24 HRS
LIBERACION PROLONGADA
EVALUAR A LAS 8 HRS
USAR EL NORMOGRAMA
INTOXICACION POR PARACETAMOL
Medidas iniciales
Carbón activado
No hemodiálisis
Antídoto
N-ACETILCISTEINA
Aumenta los depósitos de Glutatión y
conjuga metabolitos
VO 140 mgkg inicial, y 70 mg kg cada 4
hrs 17 hrs.
IV 150 mg/kg inicial en 1 hora, 50 mgkg
en 4 hrs y 100 mg/kg para 16 hrs
Antieméticos PRN
CASO CLINICO
Acude Britanny de 3 años de edad acompañada de su madre, la cual refiere que al
estar lavando la ropa, cuando escucha que Britanny tose, nota que le dio un trago
al cloro por lo que la trae a urgencias.
EF: P 14 kg T: 85 cm FC 100 lpm FR 19 lpm
Se encuentra despierta, reactiva, activa, cooperadora con adecuada coloración e
hidratación de tegumentos, cavidad oral con olor a cloro, sin hiperemia ni zonas
blanquecinas campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, con
murmullo vesicular normal, el abdomen sin datos patológicos
La mamá presenta el cloro que tomó.
CASO CLINICO
Preguntas:
Cual sería la conducta a seguir?
INGESTA DE ALCALIS
ACCIDENTES O NEGLIGENCIA?
El pH necesario para causar lesión es igual o superior a 12 y los ácidos con pH
menor de 4
Produce necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas,
saponificación de las grasas y trombosis capilares.
La retención de agua que provoca aumenta la quemadura por hidratación
Esto favorece que se profundicen las lesiones
INGESTA DE ALCALIS
Fase I (1-3 días): Es cuando se produce la necrosis con saponificación y trombosis vascular
con intensa reacción inflamatoria.
FASE II(3 a 5 días): Está caracterizada por la ulceración.
FASE III (6 a 14 días): Se inicia la reparación, el edema es sustituido por tejido de
granulación. La pared es débil y no se debe manipular
FASE IV (15 A 45 días): Se consolida la cicatrización y aparece la estenosis esofágica.
Cuanto mas grave es la quemadura aparece antes la estenosis
INGESTA DE ALCALIS
SINTOMAS.
Dolor de garganta y odinofagia
Vomito o nausea.
Disnea, estridor y disfonía
Si la lesión es grave puede causar
perforación esofágica con dolor torácico
intenso, enfisema subcutáneo choque y
sepsis
Con estenosis Disfagia
Endoscopía
INGESTA DE ALCALIS
TRATAMIENTO:
ABC.
NO LAVADO GASTRICO NI INDUCCIÓN DEL VOMITO.
AYUNO, FLUIDOTERAPIA
ANTIBIOTICOTERAPIA
CORTICOESTEROIDES
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES
SUCRALFATO.
DILATADORES
TRATAMIENTO QUIRUGICO
CASO CLINICO
Acude a urgencias Bayron paciente masculino de 2 años de edad, comenta su
madre que hace 1 hora aproximadamente el niño estaba en el patio de su casa,
cuando nota que estaba comiendo una galleta a la cual le había hechado raticida
en polvo, acude a revisión
EF: P: 12 kg T: 80 cm FC 110x´FR 20 lpm T 36.7 C
Despierto, reactivo, activo cooperador con adecuada coloración e hidratación de
tegumentos, cráneo normocéfalo narinas permeables, cavidad oral con restos de
alimento combinados con material negro, ruidos cardiacos de buen ritmo e
intensidad sin agregados, el abdomen plano, blando, depresible con peristalsis
aumentada en intensidad y frecuencia resto normal,
CASO CLINICO
Cuál seria la conducta médica a seguir?
FOSFURO DE ZINC
RATICIDA CON GRADO 6 DEDTOXICIDAD (ALTO GRADO DE
TOXICIDAD)
USO AGRICOLA Y PECUARIO, INDUSTRIAL Y URBANO
METABOLITO LETAL: GAS FOSFINA
FORMULA QIMICA P2Zn3 POLVO NEGRO
MAL OLOR
SE DESCOMPONE AL CALENTARSE Y AL CONTACTO CON ÁCIDOS O
AGUA Y PRODUCE GASES TÓXICOS
DOSIS LETAL 40 A 80 MG/KG
FOSFURO DE ZINC
INTOXICACIÓN:
INGESTA DIRECTA: Accidental en niños
o intencional en adolescentes o adultos
INGESTA INDIRECTA: inhalación por
gas Fosfina generada, ocupacional o
ambiental, Vías de absorción por piel, vías
respiratorias o digestivas
FOSFURO DE ZINC
TRATAMIENTO:
Descontaminación
Permanganato de sodio con bicarbonato
de Na y parafinas
Carbón activado?
Medidas de soporte
Marcapasos
Inhibidor de bomba de protones
PROTECCION DEL PERSONAL
CASO CLINICO
ACUDE A URGENCIAS LA MAMÁ DE BRAYAM, MASCULINO DE 2
MESES EL CUAL INICIA PADECIMEINTO HACE 30 MINUTOS CUANDO
NOTA IRRITABILIDAD, RIGIDEZ GENERALIZADA CON PRESCENCIA DE
MOVIMIENTOS OCULARES Y ESPASTICIDAD, LLEGA CON ESTAS
CARACTERISTICAS A URGENCIAS.
EF P: 4 kg T: 54 cm FC 140 lpm FR 28x´
Despierto, rígido, con rigidez de nuca, movimientos oculogiros, temblores y
opistótonos,
Se inicia ABC,
Cual sería su conducta a seguir?
CASO CLINICO
POSTERIOR A DAR LA ATENCION INICIAL (20 MINUTOS) Y A SEDAR AL
PACIENTE PARA “MITIGAR LA CRISIS CONVULSIVA”, SE INTERROGA A
LA MAMÁ Y LLAMA LA ATENCIÓN QUE EL DIA ANTERIOR LE
DIAGNOSTICARON REFLUJO A BRAYAM, Y LE INICIARON
METOCLOPRAMIDA, CALCULANDO LA DOSIS LE ESTABA DANDO
UNA DOSIS PONDERAL DE 0.4 MGKGDOSIS
INTOXICACION POR
METOCLOPRAMIDA
CAUSA SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
CAUSA PARKINSONISMO FARMACOLOGICO: AQUINESIA, Y RIGIDEZ
PREDOMINANTE, Ó DISCINECIAS TARDIAS CON HIPERCINESIAS
CAUSA MOVIMIENTOS OCULOGIROS
CAUSA OPISTOTONOS
CAUSA ESTRÉS
INTOXICACION POR
METOCLOPRAMIDA
SINTOMAS
Hipotensión ortostática
Acatisia
Disfonía
Parkinsonismo
Discinesia tardía
Crisis oculogiras
opistótonos
INTOXICACION POR
METOCLOPRAMIDA
SINTOMAS PUEDEN APARECER 6-24 HRS POSTERIOR A INGESTA
CARBON ACTIVADO EN PRIMERAS 4 A 6 HRS POSTINGESTA
HEMODIALISIS NO ESTA INDICADA
ALGUNOS CASOS CURSAN CON ARRITMIAS
ANTIDOTO: DIFENHIDRAMINA 3 A 5 MGKDIA EN 4 DOSIS POR 24 A 48
HRS
CUIDADO CON EFECTOS SEDANTES.
PAZ
CITAS
'Enseña a los niños, y no será necesario castigar a los hombres' (Pitágoras)
'El niño que no juega no es niño, pero el hombre que no juega perdió para siempre al niño que
vivía en él y que le hará mucha falta' (Pablo Neruda)
'En cada niño se debería poner un cartel que dijera: Tratar con cuidado, contiene sueños' (Mirko
Badiale).
'Si llevas tu infancia contigo, nunca envejecerás' (Tom Stoppard)
'El medio mejor para hacer buenos a los niños es hacerlos felices' (Oscar Wilde)
'Siembra en los niños ideas buenas aunque no las entiendan... Los años se encargarán de
descifrarlas en su entendimiento y de hacerlas florecer en su corazón' (María Montessori).
LA FAVORITA
OBRIGADO!!!!!!