PARASITOS TISULARES POR

TREMATODOS

FASCIOLASIS HEPATICA
 AGENTE ETIOLOGICO
Fasciola hepática

 Mide de 2 cm a 3 cm de largo y 1cm de

ancho
 Forma lanceolada Aplanada forma de
hoja
 Color pardo rojizo

El parasito tiene un tegumento blando,

recubierto por espinas dirigidas hacia atras
 MORFOLOGIA
 Hermafrodita; órganos
masculinos y femeninos
desarrollados (vitelaria)
 Aparato digestivo (faringe,
esófago, intestino ciego
divididos en tubos
ramificados
 Posee dos ventosas, una
oral y otra vetral
 Huevos ovalados miden
150 u de longitud tienen
opérculo o tapa
VIA DE TRANSMISION
 ESTADOS EVOLUTIVOS
larva ciliada y móvil, penetra primer
Miracidio
hospedero intermediario.

Esporocisto Estructura en forma de saco.

Se generan dentro de los esporocistos, son

Redias
estadíos más desarrollados.

Se generan dentro de las redias, son

estadios móviles y se consideran juveniles.
Cercarias
Algunos pueden ser infectantes, otras
deben transformarse en metacercarias.

Estadío infectante para el hospedero

Metacercarias
definitivo, se desarrolla hasta adulto
RELACION HUESPED - HOSPEDERO
Hospederos Intermediarios Hospederos definitivos

 Bovinos
Caracoles pulmonados
 Ovinos
acuáticos pertenecientes al
 Caprinos
genero Lymnaea
 Equinos
 Porcinos
 Roedores
 Hombre
 HOSPEDADOR INTERMEDIO
CARACOLES DEL GENERO LYMNAEA
 EPIDEMIOLOGIA
• Zoonosis común: ovinos y vacunos, también camélidos
sudamericanos, caprinos, porcinos, equinos, venados,vizcachas,
perros, gatos, conejos, y cuyes.
• Casos humanos: Chile, Cuba, Argentina, Bolivia y Perú.
• Puno: Irrigación asillo- Azangaro 16%.
• Cajamarca: Provincia 8.5%.
• Valle Mantaro (Junin): 10.7 – 34.2%.
• Huarochiri (Lima): 15%
• Asillo-Azangaro (Puno): 15.67 – 31%.
• Jauja (27%).
• Cusco: Provincias de Anta: Comunidad de Catañiray: 10%.
• Aparquilla: 11%
• Tambo real 13%
• San Marcos: 8%
• Compone: 8%
• Provincia de Acomayo , distrito de Pomacanchis: 3%.
HOSPEDADOR DEFINITIVO
 Factores del Hospedero Intermediario
• Caracoles Lymnae: pardo grisáceo cónico de 1 – 10 mm dextrógiro.
• Gran capacidad reproductiva: 25,000.
• En el Perú especies: Lymnae viatrix, L. caussini y L. columelia.L. diaphana
• En Cusco: Lymnea viator, L. litoridina Cusco ensis, L. pilsbry, L. hydrobidae
tropicurbis canonicus..
• Semiamfibio: Riachuelo, arroyos, acequias, acumulaciones permanentes o
temporales: pantanos ,puquios, charcadas ,ojos pastizales.
• Toda edad son susceptibles a ser infectados.
• Bajo condiciones adecuadas de Tº y humedad se reproducen rápidamente.
• Situaciones adversas de sequia subsuelo “estivación” o hibernación,
procesos metabólicos se paralizan.
• Regiones andinas 2,500 -3,500 m.s.n.m. de clima templado Tº medias
anuales 12 a 15ºC lluvias intensas durante el verano es optimo para su
desarrollo. Estan valles de Cajamarca, Mantaro, Vilcanota, Callejon de
Huaylas, Huanta ,Huamanga, Cusco (Anta, Vilcabamba), constituyen zonas
enzoóticas de la distomatosis.
• Region Suni: 3,500 a 4,100 m. s. n.m. clima templado frío , Tº 7 a 10 ºC
donde se explota mayormente ovino, se han reportado altas tazas de
infección por dístoma.
 Ciclo de vida
 Huésped definitivos animales herbívoros y ocasionalmente el hombre
 Parásitos se localizan en el hígado (conductos biliares de animales y
el hombre)
 Huevos son eliminados por bilis y deben caer en el agua para liberar
larva ( miracidio) que invade caracoles como primeros huésped
intermediarios
 De estos salen muchas larvas ( cercarías) que se enquistan en plantas
acuáticas donde forman las metacercarias, las cuales al ser ingeridas
producen infección.
CICLODE VIDA
 PATOLOGIA Y PATOGENIA
• La invasión de las larvas a partir del intestino se hace a
través de los tejidos para buscar el hígado, este proceso
produce algunas lesiones inflamatorias transitorias
• El efecto de los parásitos en el hígado después de meses
y años, llega a causar fibrosis y obstrucción de vías
biliares
• Ocasionalmente se presentan localizaciones extra
hepáticas
 PATOGENIA
SE DIVIDE EN 3 ETAPAS

Lesiones en intestino, peritoneo y hígado, produciendo inflamaciones

INVASION
y pequeños abscesos

LATENCIA Parásitos llegan al hígado y crecen. Pueden durar meses o años.

 Establecimiento del parasito en conductos biliares e intrahepaticos

OBSTRUCCION  Hay inflamación abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y
fibrosis
 MANIFESTACIONES CLINICAS
FASE INVASIVA FASE LATENTE FASE OBSTRUCTIVA

En casos graves puede haber

Anorexia, Perdida de peso, Ictericia por obstrucción
 MANIFESTACIONES CLINICOS

Los síntomas característicos son dolor localizado en el cuadrante

superior derecho y/o epigastrio con irradiación a la escapula
TIPICO
derecha. Hepatomegalia dolorosa, ictericia, fiebre en brotes
irregulares, astenia, vómitos o diarrea

 Pulmón: en el que desencadena síntomas respiratorios como

tos, disnea, hemoptisis o derrames pleurales
ATIPICO  Corazón: origina pericarditis o insuficiencia cardiaca
 SNC: produce cefalea o síndrome meníngeo
 Localización subcutánea
 Pared uterina (gestantes transmisión al feto)
 1. Fase aguda o invasiva
(Migración de larvas inmaduras a través del hígado). Puede haber:
• Dolor en el hipocondrio derecho, tipo cólico biliar.
• Hepatomegalia dolorosa, debido a la inflamación del
parénquima hepático
hipereosinofilia ,mialgias ,urticaria.
• Trastornos digestivos, como dispepsia de tipo biliar,anorexia,
saciedad, flatulencia, náuseas, vómitos, estreñimiento con
episodios diarreicos e intolerancia . Leucocitosis, ictericia
• Fiebre constante, brotes febriles de pocos días,
precedidos de escalofríos.
• Urticaria de duración fugaz, rebelde a tratamiento
sintomático
 2. Fase aguda atípica
Con síntomas respiratorios: tos, disnea,
hemoptisis, derrame pleural.
º Síntomas cardiacos: pericarditis, in suficiencia
cardiaca.
º Síntomas neurológicos: cefalea, síndrome
meningeo,síntomas focales, convulsiones y
alteraciones de la función cognitiva
 .Forma ectópica
• Se caracteriza por tremátodos inmaduros en sitios
diferentes al hígado, siendo el TCSC el organo
invadido con mayor frecuencia
 FORMA CRONICA
Dolor en epigastrio, vómitos, diarrea y hepatomegalia,
se clasifica:
a) Crónica sintomática:el diagnóstico es
intraoperatorio o por ecografía hallandose
obstrucción de vías biliares por tremátodos
adultos:
º Clínicamente presenta cólico biliar, ictericia,
colangitis y pancreatitis.
b) Crónica asintomática: es la mas frecuente y suele
encontrarse en familiares del paciente asintomático
 DIAGNOSTICO
 Hallazgo de huevos en contenido de bilis y materia fecal.
 Hallazgo del parásito adulto durante el acto quirúrgico.
 ELISA, hemaglutinación indirecta, reacción de
precipitación.
 Inmunoblot
 Identificación de antígenos y complejos inmunes
circulantes.
 DIAGNOSTICO
• Métodos directos: Además del hallazgo casual
del gusano, durante el acto quirúrgico de la vía
biliar, el diagnostico parasitológico se establece
por la búsqueda de los huevos de la Fasciola
simultáneamente en la bilis y en las heces.
• Estos exámenes son negativos en el periodo de
invasión, ya que los gusanos no han alcanzado su
madurez sexual.
• El examen de deposiciones se debe repetir por 10
días seguidos.
Concentración por sedimentación (copa-cónica), FasciDIG en
heces y FasciDIG en suero,
 Métodos indirectos:

 Alteración del hemograma:

- Eosinofilia elevada
- Caída del hematocrito suele ser muy evidente
- Puede bajar la albúmina, dependiendo de la gravedad
 Reacciones inmunobiológicas: ELISA, inmunoelectroforesis
(IEF), contra inmunoelectroforesis (CIEF), Técnica de inmuno
electro transferencia en blot (EITB), DOT-ELISA, doble difusión
de agar, hemoaglutinación indirecta y fijación del complemento.
Todos ellos presentan un alto grado de sensibilidad y
especificidad. Fast 2 ELISA (SS 92.4% y especificidad 83.6%)
 Pruebas de funcionalismo hepático:
- bilirrubinemia normal o elevada
- fosfatasas alcalinas con frecuencia están elevadas, su alteración
apoya el diagnóstico
 FasciDIG
• Métodos inmuno-enzimáticos sobre todo aquellos que son
capaces de detectar antígenos de este parásito
• en las heces, el método FasciDIG modificado resultó tener
una mayor sensibilidad analítica que el FasciDIG® y puede
ser un complemento para el diagnóstico de la fasciolosis
Tiene alta reactividad contra antígeno de Fasciola hepática.
• Ninguna reactividad con antígenos heterólogos.
• Elevada capacidad de captura.
• Sensibilidad 95% y especificidad 99%.
• Diagnóstico por imágenes:
• En infecciones masivas, la fasciola hepática, al
migrar durante el periodo de invasión por el
parénquima hepático, provoca lesiones que se
pueden visualizar mediante ecotomografía,
cintigrafía o escáner.
• Se puede encontrar hepatomegalia e imágenes de
sustitución
 TRATAMIENTO
º Clorhidrato de emetina y Dihidroemetina:
MA: Bloquean síntesis en eucariotas por inhibición del
movimiento del ribosoma a lo largo del RNAm,
secundariamente síntesis del DNA.
Efectos Colaterales: Deprimen conducción y contracción
cardiaca, arritmias AV, taquicardia, inversión onda T y
prolongación QT y muerte.
Praziquantel. Albendazol y mebendazol inefectivos
Bithionol. Dosis 30 a 50 mg/Kg dividido en tres dosis en
días alternos por 10 a 15 dosis.
Nitazoxanida: MA: inhibe la polimerización de la tubulina
en el parásito.
Dosis: 7.5 mg/Kg X 6 días niños. (40% efectiva niños y
60% adultos)
 TRATAMIENTO
• El Triclabendazol, a la dosis de 10mg./kg. de peso en 2
tomas con 12 horas de intervalo, después de las
comidas.
• En algunos países está registrado para uso humano en
comprimidos de 250 mg (Fasinex).
• En la actualidad se plantea la CPRE y la esfinterotomía,
para remover los parásitos con aditamentos introducidos
a través del canal operatorio del duodenos copio.
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
Biotionol La oscila de 30 – 50 mg/kg de peso al dia en días alternos
durante 10 – 15 días en adultos y 5 en niños 3
• Destrucción de los caracoles para
cortar el ciclo evolutivo del parásito.
• Una medida importante es la
aplicación de sulfato de cobre y de
otras sustancias químicas en las
aguas donde vive el caracol.
• Cultivo de berros con aguas libres
de heces de los animales.
• Abstenerse de comer berros y otros
vegetales de tallo corto o tomar
agua sin hervirla en lugares
endémicos.
• Destrucción de los caracoles para
cortar el ciclo evolutivo del parásito.
• Abstenerse de comer berros y otros
vegetales de tallo corto o tomar
agua sin hervirla en lugares
endémicos.
•GRACIAS