Esclerosis múltiple
• Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se trata de un
trastorno neurológico que afecta el sistema nervioso central, causando
graves lesiones en el cerebro y la médula espinal. Es una condición
autoinmune y afecta a la mielina (sustancia que envuelve y protege las
conexiones de las neuronas). Al deteriorarse, los impulsos nerviosos se
entorpecen, haciendo que se presenten variedad de síntomas. Por esta
razón, también se le es conocida como “la enfermedad de las mil
caras”, ya que el daño depende de la localización, gravedad y número
de lesiones.
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DIA DEL INGRESO
En ese momento (después del tratamiento con
natalizumab y el aumento del índice de anticuerpos
anti-JCV), los diagnósticos diferenciales eran una
recaída de EM o una leucoencefalopatía multifocal
progresiva (LMP). La resonancia magnética del
cerebro el día de la admisión mostró lesiones de
sustancia blanca T2 bihemisféricas confluentes sin
cambios, típicas de leucoencefalopatía multifocal
progresiva
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TRES DIAS DESPUES DEL INGRESO
Ante la sospecha de una recaída de EM, el paciente fue tratado con
metilprednisolona 1.000 mg por vía intravenosa una vez al día durante cinco días
consecutivos. En respuesta a esta terapia, su capacidad para caminar mejoró
ligeramente. Sin embargo, 2 días después, el estado clínico del paciente empeoró
dramáticamente, lo que requirió su traslado a la unidad de cuidados intensivos
(UCI): se volvió somnoliento y mutico, exhibiendo una parálisis de la mirada
horizontal bilateral. Además, se volvió tetrapléjico y tenía signos de Babinski
positivos bilaterales correspondientes a una puntuación de la escala ampliada del
estado de discapacidad de 9,5. La resonancia magnética del cerebro en ese
momento mostró lesiones de sustancia blanca confluentes bihemisféricas
progresivas
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CUARENTA Y UN DIAS DESPUES DEL INGRESO
Los resultados neuropatológicos finales sugirieron una lesión de EM de patrón II
según Lassmann et al. (2). La resonancia magnética del cerebro después de la
terapia mostró progresión de la carga de lesión T2; sin embargo, la regresión del
realce de gadolinio sugirió la remisión de la inflamación aguda. El estado neurológico
permaneció severamente deteriorado: la tetraplejía mejoró levemente al convertirse
en una tetraparesia severa de 2/5 en la parte superior y plejía persistente en las
extremidades inferiores (escala ampliada del estado de discapacidad 8.5).
Posteriormente, el paciente fue trasladado a un centro de neurorrehabilitación. Su
estado clínico no mejoró, incluso después de 3 meses de rehabilitación. Actualmente,
el paciente es tetraparético y vive en un hogar de cuidados especiales donde respira
espontáneamente a través de una traqueotomía y recibe nutrición enteral a largo
plazo a través de una gastrostomía endoscópica percutánea
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DISCUSIÓN
• Previamente se informaron rebotes graves de la
EM después del tratamiento altamente efectivo
con fingolimod y natalizumab (8). Es difícil
diferenciar entre una recurrencia de la actividad
de la enfermedad y un rebote, lo que implica un
curso de la enfermedad más grave que antes del
tratamiento con natalizumab. Desde el punto de
vista histológico, la presente biopsia mostró una
lesión de EM con un infiltrado inflamatorio que no
excedía la inflamación típica de la EM. Sin
embargo, se puede suponer un rebote en función
de los hallazgos clínicos y de resonancia
magnética. Cambiar de natalizumab a fingolimod
podría aumentar el riesgo de EM tumefacta
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REFERENCIAS
AUTHOR=Breitkopf Katharina, Aytulun Aykut, Förster Moritz, Kraus Bastian, Turowski
Bernd, Huppert Doreen, Goebels Norbert, Hefter Harald, Aktas Orhan, Metz Imke, Brück
Wolfgang, Reifenberger Guido, Hartung Hans-Peter, Albrecht Philipp
TITLE=Case Report: A Case of Severe Clinical Deterioration in a Patient With Multiple
Sclerosis
JOURNAL=Frontiers in Neurology
VOLUME=11
YEAR=2020
URL=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2020.00782
DOI=10.3389/fneur.2020.00782
ISSN=1664-2295
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