Uso adecuado de

Corticoides

Enfermeria UAC
Eje Hipotálamo-hipófisis-suprarenal
 Los glucocorticoides endógenos desempeñan un papel fundamental en la
homeostasis de casi todos los sistemas corporales.

 El cortisol, hormona biológicamente activa se metaboliza a cortisona.

 La producción del cortisol fluctúa con el ciclo circadiano, al variar entre 10

mg a 400 mg día en situaciones de estrés.

 La concentración mayor de cortisol está entre las 6:00 a. m. y las 9:00 a. m.

y su menor concentración se encuentra entre las 8:00 p. m. y las 2:00 a. m.

 Ésta es la razón por la cual los corticoides deben ser administrados en la

mañana simulando la producción endógena.
 Higado: Estimula la gluconeogénesis y la glicogenólisis,
favorece la hiperglicemia.

 Tejido adiposo y músculo: produce resistencia a la

insulina, estimulan la lipólisis, producen redistribución de
grasa con acumulación en espalda, cuello, cara y región
supraclavicular. Aumenta degradación de proteínas (atrofia
muscular).

 S.N.C. produce insomnio, nerviosismo, cambios en el ánimo

y la conducta.
 Hueso: Inhibe a osteoblastos, induciendo osteopenia y
osteoporosis.

 Gastrointestinal: ↓absorción intestinal de Ca+2

 Riñon: ↑excrec. agua libre, excrec. de Ca+2 ,reabsor.
de Na+ y excreción de K+ e H+ lo que lleva
hipertensión, edema, hipokalemia, y alc. Metabólica
sec.
Glucocorticoides Sintéticos
 La estructura básica del esteroide: colesterol, formado por cuatro
anillos.
 En los análogos sintéticos de cortisol se modifica la estructura
básica, como los cambios en sus radicales.
 Esto logra diferencias en términos de potencia antiinflamatoria,
acción terapéutica y efectos adversos mineralocorticoideos
 Lo cual impacta de manera importante los resultados terapéuticos,
la tolerabilidad y la seguridad de los pacientes.
 Potencia
 Hace referencia a la capacidad de éstos para
producir efectos sobre el metabolismo de los
carbohidratos, la respuesta inflamatoria y la
dinámica del Na y K.

 Los esteroides se han clasificado en:

Glucocorticoides: preferentemente tienen acción
sobre los carbohidratos y la inflamación, y
Mineralocorticoides: los que afectan al Na y K.

 El cortisol es el referente para el cálculo de la

potencia glucocorticoide, y la aldosterona lo es
para la potencia mineralocorticoide.
 Mecanismo general de acción

interactúan con receptores intracelulares

Aumentan o disminuyen la expresión génica y la
síntesis proteica

 Ej: la macrocortina (lipocortina) inhibe la fosfolipasa A2

 modula la liberación de acido araquidónico, bloqueando la
producción de ciclooxigenasa y lipoxigenasa
 disminuyendo así la síntesis de sustancias proinflamatorias.
Mecanismo de acción
 Farmacocinética
o Son profármacos lipofílicos.
o Luego de administración vía oral:
 Biodisponibilidad: 60% a 100%
 Absorción: yeyuno
 Concentración plasmática max.: 30-90 min.
o Unión a proteínas: más 90% unido a 2 proteinas para su distribución
 Albúmina, con alta capacidad de unión, pero baja afinidad por el
cortisol
 Transcortina, globulina de unión al corticosteroide (CBG), que
posee una alta afinidad, pero poca capacidad.
o Sólo la porción libre de corticoide en sangre obtiene la interfase e
interactúa con los receptores de membrana.
o Son excretados por el riñón en metabolitos inactivos hidrofílicos.
 La decisión de tratar con Corticoides
 Cuáles son los objetivos del tratamiento:
1. Dar corticoides con intención de sustituir la función suprarrenal fisiológica
(reemplazo)
2. Administrarlos con fin terapéutico

Esta división condiciona

-El tipo de corticoide (fisiológico vs. sintético),
-La dosis (fisiológica vs. suprafisiológica) y
-El tiempo de administración (fisiológico vs. según objetivos).
Los fines terapéuticos pueden ser
a) Suprimir la secreción de ACTH;
b) Necesitar ejercer una acción antiinflamatoria;
c) Buscar el efecto inmunosupresor.
A continuación debemos preguntarnos si hay
evidencia de la eficacia del tratamiento que
deseamos administrar y si existen terapias
alternativas.
El segundo grupo de preguntas va dirigido:
Elección del corticoide concreto que queremos administrar.
Siempre se debe respetar el principio de emplear la mínima
dosis necesaria durante el menor tiempo posible.
Los aspectos a considerar son:
-La potencia relativa del preparado y la duración de su acción
(corta, intermedia o larga);
-Sus efectos glucocorticoide y mineralcorticoide;
-La vía de administración;
-El tiempo de tratamiento (agudo o crónico);
-Con qué cadencia o pauta;
-La dosis a emplear;
-En qué momento del día.
El tercer grupo de preguntas es acerca de

Los efectos secundarios que vamos a provocar durante el

tratamiento, que abarcan tres grandes aspectos:

1) supresión del eje hipofisoadrenal

2) síndrome de Cushing secundario y
3) otros efectos tóxicos.
En cuarto lugar, durante el tratamiento, se debe
Evaluar frecuentemente la eficacia del tratamiento y

Si se va logrando el fin previsto, según criterios objetivos. No

basta la sensación subjetiva del enfermo de encontrarse mejor.
En ocasiones se requiere ajustar las dosis, ya que hay
variabilidad individual.

El fármaco debe suspenderse:

-Si no se alcanza el objetivo terapéutico,
-Si aparecen complicaciones, o
-Si se ha alcanzado el máximo beneficio.
Por último, inmediatamente después de retirar el fármaco

Se debe siempre evaluar la indemnidad del eje hipofiso-

adrenal.

En los casos en que se haya suprimido la función

fisiológica, se pautará el necesario tratamiento sustitutivo
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Administración sistémica
La mala elección de la vía implica mayor iatrogenia y costes
y menor eficacia.

- Oral
- Vía de elección para tratamientos crónicos
- Se absorben en duodeno y yeyuno
- Endovenosa
- De elección en las emergencias (asma,
shock séptico) o para la administración de megapulsos
- Intramuscular
- Limitada por la falta de capacidad del músculo para
metabolizar los corticoides
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Administración local
- Intraarticular
- Absorción muy variable
- Debemos emplear esteroides insolubles para disminuir la
absorción sistémica y mantener altas concentraciones intra-
articulares

- Tópica
- Se utilizan preparados lipofílicos
- Pueden producir ef. secundarios, tanto sistémicos como
locales
- En el tratamiento tópico intervienen 4 elementos: la piel,
el principio activo, el vehículo y la técnica de aplicación.

ungüento > pomada > crema > gel > loción > aerosol > polvos
 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Administración local

- Inhalada
- Presentan efecto antiinflamatorio y broncodilatador
Budesonida (Inflamide®), propionato de fluticasona
(Flixotide LF®)
- Pueden tener efectos secundarios sistémicos: supresión
del eje, Cushing pero en menor intensidad.
 EFECTOS SECUNDARIOS

Los podemos dividir en 3 grupos:

- Supresión del funcionamiento fisiológico del eje hipófiso-

suprarrenal

- Síndrome de Cushing

- Otros: efectos derivados de la inmunosupresión

(infecciones, TBC), alteración en el metabolismo de los HC,
osteoporosis, esofagitis, ulcus, HTA, enfermedad
cardiovascular o trastornos psiquiátricos.
EFECTOS SECUNDARIOS
 EFECTOS SECUNDARIOS
Supresión del eje

- Amplia variabilidad individual

- Supresión del eje hipófiso-adrenal:

>30 mg de hidrocortisona al día (o equivalente)
Durante más de dos-tres semanas (seguro si más de 6)

- Más frecuente si se administra de noche

- En todos los pacientes con Sdme. de Cushing.

 EFECTOS SECUNDARIOS
Síndrome de Cushing

- La rapidez de instauración del cuadro y su

severidad dependen de la potencia relativa y
tiempo de uso de corticoide

Características:
- Comunes al endógeno: ITG, obesidad centrípeta,
lesiones purpúreas, miopatía y osteoporosis.
Raramente hipokaliemia.
- Propias del exógeno: cataratas, pancreatitis, paniculitis,
necrosis ósea avascular, HTic, HTA, hirsutismo, acné,
alteraciones menstruales, disfunción erectil. Depresión y
euforia
 EFECTOS SECUNDARIOS
Inmunosupresión

- El tratamiento con 10 mg de prednisona

al día (o equivalente) aumenta el riesgo de
infecciones graves, bacterianas, víricas o
micóticas, o reactivación de infecciones
antiguas (TBC)

- ¡Cuidado! El uso de corticoides puede

producir leucocitosis.

- La respuesta a la vacunación puede verse

alterada.
 EFECTOS SECUNDARIOS
Metabolismo de la glucosa

- Los glucocorticoides:
- Aumentan la gluconeogénesis hepática
- Limitan la utilización periférica de glucosa
- Suprimen la producción pancreática de insulina
- Aumentan la insulinorresistencia

- Frecuente la hiperglucemia,
tanto en pacientes diabéticos
como en aquellos sin alteración
previa en el metabolismo de HC
 EFECTOS SECUNDARIOS
Tracto gastrointestinal

- Los corticoides aumentan la

frecuencia de:
- Gastritis
- Ulcus péptico
- Sangrado GI
- Menos frec: ruptura de
víscera hueca, pancreatitis
y esteatosis hepática.

- Acción sinérgica con los AINEs

- Las megadosis de corticoides tienen una acción tóxica

directa sobre los hepatocitos (valorar función hepática)
 EFECTOS SECUNDARIOS
Hueso
- Osteoporosis
- Una de las complicaciones más importantes
- Acción directa sobre osteoblastos
1) Aumentan el ciclo de remodelación
2) Disminuyen matriz ósea
- Aumento excreción urinaria y diminución de absorción
intestinal de Ca (hiperparatiroidismo secundario)
- El 30% de los pacientes tratados con
corticoides de forma crónica tienen fx
a los 5 años
- Osteonecrosis
- Sólo con dosis altas
- Más frecuente en la cabeza del fémur
 EFECTOS SECUNDARIOS
Otros

Sistema Cardiovascular:
Aumento de la PA, ateriosclerosis, toxicidad cardiovascular
por megadosis (muerte súbita).

Piel y tejidos blandos:

Atrofia dérmica, púrpura. Acné, hipertricosis, alopecia
y estrías. Inhibición de la reparación de heridas asépticas.

Músculo:
Degradación de proteinas en aminoácidos libres en los
músculos → Atrofia y debilidad muscular
 EFECTOS SECUNDARIOS
Otros

Trastornos psiquiátricos
Bienestar, euforia. Se han descrito psicosis en dosis de
prednisona mayores de 20 mg/d durante tiempo prolongado.

Ojos
Cataratas, glaucoma (por gotas oftalmicas), corioretinopatía
serosa central
Sistema GU
Irregularidad menstrual y disminución de la fertilidad.
 SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO
CON CORTICOIDES
Antes de suspender el tratamiento con corticoides debemos
considerar 3 puntos:

1) Los síntomas de la suspensión: el “síndrome de abstinencia”

de corticoides se puede notar desde el principio: debilidad,
letargia, dolor corporal difuso, pérdida de peso, cefalea.

2) Necesario mantener dosis fisiológicas hasta la recuperación,

por lo menos parcial, del eje.

3) Reducción de dosis gradual.

 SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO
CON CORTICOIDES
Asumimos que el eje está suprimido en los siguientes casos:
- Pacientes que han recibido 20mg/d de prednisona (o
equivalente) durante más de 3 semanas
- Pacientes que han recibido prednisona por la tarde o noche
durante al menos 2 semanas
- Pacientes con aspecto Cushingoide

Evaluación del eje

- Medir cortisol plasmático matinal libre de interferencias
Medicamentosas:
>14.5 μg/dl indican una recuperación adecuada
- Pruebas de estímulo
- GOLD STANDARD → Hipoglucemia insulínica
- Test de Synacthén