Electrolitos

Dr. Juan Carlos Machicao A.

Docente Cátedra de Nefrología
Centro de Salud San Francisco

Gestión 2022
HIPONATREMIA

DEFINICION
Sedefine como el sodio plasmático
menor a 135 meq/L.
HIPONATREMIA

EPIDEMIOLOGIA
Es muy frecuente en pacientes
hospitalizados llegando de 15 a 20%.
HIPONATREMIA
ETIOLOGIA
Al existir muchas causas de hiponatremia es conveniente
realizar una diferenciación de acuerdo a la osmolaridad
plasmática:
Hiponatremia isosmolar donde se produce una
pseudohiponatremia por una hiperlipidemia
hiperproteinemia como en la Macroglobulinemia de
Waldestrom y el Mieloma Múltiple.
Hiponatremia hiperosmolar donde la infusión de glucosa,
Manitol o glicina causan un intercambio osmótico del
espacio intracelular al extracelular. Como ejemplo: por
cada. 100 mg/dl de glucosa sobre 110 mg/dl. el sodio
plasmático cae 1,6 meq/L.
Hiponatremia Hipoosmolar donde tenemos aquellos que
se acompañan con: Hipovolemia y Administración de
diuréticos
HIPONATREMIA
ETIOLOGIA
Hipovolemia:
Nefritis perdedoras de sal (enfermedad poliquística del
riñón, enfermedad medular quística. Pielonefritis
crónica).
Diuresis osmótica
Deficiencia de mineralocorticoides.
Euvolemia:
Inadecuada secreción de hormona antidiurética
Hipotiroidismo
Polidípcia psicogénica
Hipervolemia:
Síndrome nefrótico
Cirrosis
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia renal crónica
HIPONATREMIA
DIAGNOSTICO
Síntomas:
Cefaleas
Letargia, fatiga. apatía
Desorientación.
Agitación, espasmos musculares
Anorexía
Nauseas
HIPONATREMIA

DIAGNOSTICO
Signos:
Disminución de los reflejos tendinosos
profundos
Anonmalidades del sensorio
Alteración en el ritmo respiratorio
Reflejos anormales
Parálisis seudobulbar
Convulsiones
Coma.
 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Para conocer el sodio normal en este paciente se multiplica 42
L. x 140 meq/L. (valor normal de sodio plasmático). Este producto
da como resultado 5.880 meq.
Para conocer el sodio actual de este paciente se multiplica 37 L.
(que es el agua corporal total actual) x 130 meq/L. (que es el
sodio plasmático actual de este paciente). Este producto da como
resultado 4.810 meq.
Laresta de los dos anteriores, es decir: 5.880 - 4.810 = 1.070
meq de déficit en este paciente.
1/3 de este déficit se puede dar como NaCl 0.9% en 6 horas y el
resto en 24 a 48 horas.
Es importante corregir las perdidas de potasio.
En la Hiponatremia hipervolémica:
Restringir líquidos entre 800 u 1.000 ml/24 horas
Quitar el exceso de agua calculando de la siguiente manera:
 HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Paciente de 75 kg. con sodio plasmático de 115
meq/L. Agua corporal total 45 litros
Para obtener el agua corporal total actual de
este paciente se divide el sodio plasmático actual
(115 meq/L.) y el sodio plasmático normal (140
meq/L.) para luego multiplicarlo con el agua
corporal total normal en este paciente (45 litros).
Esto nos da como resultado 36.9 litros de agua
corporal total actual en este paciente.
Para obtener el exceso de agua en este
paciente se resta el agua corporal total normal y
actual, de lo cual resulta que 8, L. es el exceso
de agua en este paciente.
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Una severa hiponatremia es considerada una
verdadera emergencia médica.
El plan general en el tratamiento considera:
La internación del paciente para estar en
grado de monitorizar signos vitales, estado
neurológico, electrolitos y función renal.
Individualización del tipo de hiponatremia.
Corregir la Hiponatremia a un ritmo No mayor
de 1,5 a 2 meq/L./hora.
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO

En la hiponatremia hipovolémica:
Discontinuar diuréticos
Corregir pérdidas gastrointestinales
Expandir VEC con solución 0,9% NaCl.

Para calcular el déficit de sodio se puede

utilizar el siguiente razonamiento:
Paciente de 70 kg., con un peso actual de 65
kg. El agua corporal total es del 60% para una
persona de 70 kg., lo que resulta en 42 linos
que restados los 5 litros de diferencia resulta
que su agua corporal total es de 37 litros.
HIPERNATREMIA

DEFINICION
Se define hipernatremia a la
concentración plasmática de sodio
mayor a 145 meq/L.
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
La etiología está en relación con la concentración de sodio total
corpóreo y el estado de hidratación, por lo que se presenta
hipernatremia con:
Hipernatremia hipovolémica:
Está en relación con las perdidas de líquido tanto por vía renal
(por diuresis osmótica o en pacientes hipercatabólicos, o en
pacientes con hiperalimentación) o extrarenal (perdidas por piel o
gastrointestinal).
Hipernatremia normovolémica:
Se refiere aquellas entidades con perdida de agua sin sodio por
vía extrarenales (pérdida cutáneas y pulmonares) o por vía renal
(diabetes central insípidus, diabetes insípidus nefrogénico)
Hipernatremia hipervolémica:
Seproduce por la administración exógena de soluciones (Na
HCO3 o las soluciones hipertónicas de NaCl que se usa en Diálisis).
HIPERNATREMIA
DIAGNOSTICO
La clínica se asocia mayormente a
alteraciones neuromusculares como:
Letargia
Contracciones
Hiperreflexia
Espasticidad muscular
Coma
Puede producirse la muerte.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
El tratamiento depende de dos factores importantes: El estado
del volumen extracelular (VEC) y el tiempo de evolución de la
hipernatremia.
Si la causa es la Hipovolemia se debe administrar soluciones
isotónicas y luego de corregir el VEC se puede administrar
glucosa al 5% para contribuir a corregir la osmolaridad
plasmática.
Si la causa es la Hipervolemia, se debe usar diuréticos como la
furosemida. Si existe falla renal el paciente debe ser dializado.
El tratamiento de la hipernatremia en un paciente euvolémico
en el cual no existe pérdida de electrolitos, solo de agua. Se
debe calcular el agua corporal total y remplazar el déficit por
vía oral o parenteral (glucosa al 5%).
Importante es tener presente que la corrección de la
hipernatremia crónica no debe menor a 48 horas de tiempo.
HIPOPOTASEMIA

DEFINICION
Es la concentración plasmática de
potasio menor a 3.5 meq/L.
HIPOPOTASEMIA
ETIOLOGIA
Por Redistribución:
Alcalosis

Parálisis periódica
Intoxicación por bario
Administración de insulina o agentes beta-adrenérgicos .

Por pérdidas renales:

Diuréticos

Síndrome de Cushing
Tumores adrenales
Aldosteronismo primario

Por pérdidas gastrointestinales:

Vómitos

Aspiración nasogástrica
Diarrea

Abuso de laxantes
Hiperaldosteronismo secundario
Diuresis osmótica
Acidosis renal tubular tipos I y II
HIPOPOTASEMIA
DIAGNOSTICO
Renal:
Poliuria

Polidipsia

Alcalosis Metabólica
Cardiaca:
Contractilidad reducida
Ensanchamiento del QRS
Depresión del segmento ST
Cambios en la onda T y U
Predisposición a la intoxicación por digitálicos
Neuromuscular:
Debilidad

Espasmos

Tetania

Pará1isis

Rabdomiolisis

Gastrointestinales:

Constipación

Ileo
HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO
Se debe corregir la hipopotasemia, teniendo en cuenta cuatro factores:
Estado Acido-Base. Se refiere a la coexistencia de Acidosis metabólica y su corrección
realizada sin el concomitante aporte de potasio que puede ocasionar una disminución
peligrosa del potasio plasmático.
La administración de glucosa intravenosa puede causar disminución importante del potasio
plasmático, por lo que en determinados pacientes se puede administrar inicialmente potasio
antes de la administración de soluciones glucosadas.
La corrección de la hipopotasemia, mediante la administración de potasio debe ser
debidamente controlada con ionogramas, para evitar hiperpotasemias.
La presencia de hipomagnesemia puede evitar la corrección de la hipopotasemia.
HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO
La administración de potasio intravenoso debe ser
reservada para pacientes con una hipopotasemia muy
severa que pone en peligro la vida del paciente, como
por ejemplo:
Parálisis, intoxicación por digitálicos con arritmias,
coma hepático inducido por la hipopotasemia,
alteraciones electrocardiográficas y pacientes
imposibilitados a la administración vía oral
La dosis vía parenteral aconsejada es de 10 meq/hora
en vena periférica. Si se necesita administrar en casos
graves dosis de 40 meq/hora es recomendable usar una
vía central. En ambos casos la monitorisación
electrocardiográfica es fundamental, así como la
determinación de potasio plasmático cada 4 a 6 horas.
Es preferible el tratamiento vía oral, porque raramente
produce hiperpotasemia (se entiende en paciente
controlado debidamente). La dosis de potasio
suplementario vía oral es de 20 a 120 meq/día en forma
de KCI.
HIPERPOTASEMIA

DEFINICION
Es la concentración plasmática de
potasio mayor a 5 meq/L.
HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGIA
Pseudohiperpotasemia:
Hemólisis
Trombocitosis
Leucocitosis
Redistribución:
Acidosis
Disminución de Insulina
Infusión de Arginina
Sobredosis de digitálicos
Bloqueantes beta-adrenérgicos
HIPERPOTASEMIA
ETIOLOGIA
Retención de potasio:
Oliguria
Administración o exceso de producción
(Necrosis tisular, Hemólisis, Hipercatabolismo)
Enfermedad de Addison
Hipoaldosteronismo hiporeninémico
Alteraciones tubulares primarias (Transplante
renal, Amiloidosis, Uropatía obstructiva, Lupus
Eritematoso)
Drogas (Espironolactona, Amiloride,
Triamterene).
HIPERPOTASEMIA
DIAGNOSTICO
Alteraciones neuromusculares:
Debilidad
Parestesias
Parálisis flácida
Alteraciones electrocardiográficas:
Ondas T picudas
Prolongación del intervalo PR
Ensanchamiento del complejo QRS
Fibrilación ventricular
Paro cardiaco.
HIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO
La hiperpotasemia es una emergencia médica
por las alteraciones cardiacas.
Antagonista del efecto cardiaco de la
hiperpotasemia:
Gluconato de Calcio al 10%. Se administra 10 ml
en un tiempo no menor de 5 a 10 minutos con
monitorización electrocardiográfica. Su acción es
al minuto o tres minutos y su duración es de 30 a
60 minutos.
HIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO
Redistribución:
NaHCO3. Se administra 50 a 100 meq IV. Su
acción se evidencia a los 30 minutos y dura 3 a 6
horas.
Glucosa más Insulina. Se administra 50 g de
glucosa con 20 U de Insulina Regular en un tiempo
no menor a 1 hora. Su acción se evidencia a los 5
o 10 minutos y dura 2 horas aproximadamente.
HIPERPOTASEMIA
TRATAMIENTO
Remoción:
Kayexalate (Sulfonato sódico polistirene). Se
administra en forma de enema 50 a 100 g con
retención de 30 a 60 minutos. Oralmente se
administra con sorbitol a la dosis de 40 g. Su
acción se evidencia en 1 a 2 horas y dura 3 a 6
horas.
Furosemida 40 a 80 mg IV.
En caso de no existir respuesta a las anteriores
estrategias la elección es la Hemodiálisis.