Asfixia Perinatal
Dr. José Luis Castro.
ASFIXIA PERINATAL
DEFINICION
Síndrome Clínico donde se combinan simultáneamente una
reducción del flujo sanguíneo desde la placenta, ó depresión
cardiorespiratoria que induce a acidosis y a la falla en al
menos 2 órganos como el corazón, cerebro, pulmón, riñon,
hígado y hematológico.
(NH &MRC Health Care Committee Expert Panel on Perinatal Morbity)
BIOQUIMICAMENTE hipoxemia.
Hipercapnia y acidosis metabólica ó mixta.
ASFIXIA PERINATAL
INCIDENCIA
Schultze 5% mueren en el parto
1,5% en los 1° días de vida.
Encefalopatía Muerte 0,3 - 1.8%
Muerte fetal 3,5 /1000 nacidos vivos
Muerte intrapartum 1,0 / 1000 nacidos vivos
Muerte Neonatal 3,2/ 1000 nacidos vivos
ASFIXIA PERINATAL
INCIDENCIA
Causas de asfixia.
20% antes del inicio del trabajo de parto.
70% durante el trabajo de parto y período
expulsivo.
10% período neonatal
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DAÑO CEREBRAL
ASFIXIA PERINATAL
FACTORES DE RIESGO
Antepartun:
Diabetes materna.
Preclampsia severa.
Gestación múltiple.
Sangramiento en el 2° y 3° trimestre.
Embarazo pretérmino
Embarazo post término.
Drogas.
Reserpina , litiun, Mg+
Oligo o poli hidramnios.
RCIU.
21/09/23
ASFIXIA PERINATAL
FACTORES DE RIESGO
Intrapartum
Prematuridad
Anormalidades en la presentación.
Expulsivo prolongado.
Prolapso de cordón.
Circular de cordon no reductible.
DPP.
Placenta previa
Tetania uterina.
RPM > 24 horas.
Líquido meconial.
Parto precipitado.
ASFIXIA PERINATAL
FACTORES DE RIESGO
Post parto
Enfermedad de Membrana Hialina.
Sepsis Neonatal
Cardiopatías congénitas.
Depresión medicamentosa.
Episodios de apnea
Otras.
ASFIXIA PERINATAL
FISIOLOGIA
HIPOXIA INTRAUTERINA
HIPOXEMIA - ISQUEMIA TISULAR
Utilización energética tisular
Los RN tienen
Glicógeno miocárdico
mejor capacidad
adaptativa Mantienen función cardíaca
por más tiempo.
Oxigenación 90%
•COLAPSO CARDIOVASCULAR
•DAÑO CEREBRAL
•COMPROMISO DE MULTIPLES ORGANOS
CAMBIOS ADAPTATIVOS DURANTE LA
HIPOXIA
Respiratorios
Respuesta Bifásica.
Apnea Primaria
Respiraciones profundas (gasping) 1 min.
APNEA 1° (1-2 min) (FC, TA, Tono normal)
Apnea Secundaria.
Gasping (4 - 6 min) APNEA 2° Prolongada
Bradicardia, hipotensión, Hipotonía,
Acidosis metábólica.
RECONOCIMIENTO MANEJO APROPIADO
ASFIXIA PERINATAL
COMPROMISO
MULTIPLES ORGANOS
ENCEFALOPATIA
HIPOXICO - ISQUEMICA
ENCEFALOPATIA HIPOXICO -
ISQUEMICA
Hallazgos clínicos y neuropatológicos de una
encefalopatía que ocurre en recién nacidos
que han sufrido un episodio de asfixia severa.
Causa más frecuente de morbi-mortalidad
neurológica en el período neonatal.
Principal causa de convulsiones neonatales
Causa más frecuente de alteraciones del
neurodesarrollo en la infancia.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
Matriz germinal
subependimaria
•Causa
•Severidad y duración
Sustancia gris
cortical y
subcortical.
Ganglios basales
ENCEFALOPATIA HIPOXICO -
ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
FETO Y RN ESTRATEGIAS ADAPTATIVAS
SEVERO COMPROMISO HIPOXICO – ISQUEMICO
DAÑO CELULAR
FASES DEL DAÑO HIPOXICO - ISQUEMICO
FASE ISQUEMICA REPERF. POST-ISQUEMICA
RADICALES LIBRES DE O2
ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
Fase isquémica Fase reperfusión
30- 60 minutos 48- 72 horas
Aminoacidos Liberación de radicales
excitatorios libres de O2.
Calcio intracelular Daño a la membrana
Producción de celular.
radicales libres. Apoptosis.
Respuesta Muerte
inflamatoria.
ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
Isquemia Depl. ATP
•Ppal neurotransmisor
excitatorio del SNC.
Lib. Glutamato •Act. Citotóxica en cel
neuronales y cerebelo.
Estimulan receptores
excitatorios(NMDA) Abren canales de CA++
Ca++ intracelular
DEPOLARIZACION CELULAR
Act.
Edema Citotóxico. Fosfodiesterasa
ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
Ca++ Intracelular
Actv. Fosfolipasas
Lib. Acido Araquidónico
Prostaglandinas Proteasas, Lipasas
Vasodilatación
Permeabilidad Microvascular
Reperfusión
Liberación de ROS
ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
FISIOPATOLOGIA
Fase de Reperfusión
Isquemia Hipoxantinas Xantino Oxidasa ROS
Radicales libres de O2
Ruptura del DNA Neutrofilos
Peroxidación Lípidica
Daño Liberación Proteasas, PMN
membrana Mieloperoxidasas Pg. obstrucción
capilares
Fagocitos
Muerte celular
Daño Tisular ISQUEMIA
ASFIXIA PERINATAL
Sistema Nervioso Central:
Encefalopatía Hipóxico- Isquémica
Hemorragia Intracraneal.
Convulsiones.
Edema cerebral.
Alteraciones del tono
ENCEFALOPATIA HIPOXICO -
ISQUEMICA
Clasificación de Sarnat y Sarnat:
SIGNO I II III
Edo Consciencia Hiperalerta Letárgico Estuporoso,
coma
Tono Muscular Normal Hipotónico Flacido.
Postura Normal Flexión Descerebrac.
Clonus /ROT Presente/Exalt Presente Ausente
Reflejo de Moro Exaltado Débil Ausente
Pupilas Midriasis Miosis Anisocoria
Convulsiones NO Comunes Descerebración
Duración 24 horas 24 h –14 d Días a Semanas
Evolución Satisfactoria Variable Muerte - Secuelas
ASFIXIA PERINATAL
Leucomalacia Periventricular grado I Leucomalacia Periventricular grado II
Leucomalacia Periventricular grado III Leucomalacia Periventricular grado IV
ASFIXIA PERINATAL
Hipoxemia - Acidosis - Hipercapnia
Vasoconstricción Pulmonar
•Anormal Respuesta de la •Disminución de oxido nítrico,
vasculatura pulmonar eicosanoides, Prostg. E-2,
•Imposibilidad de relajarse Alteran respuesta adaptativa
cuando cesa el estímulo. pulmonar.
•Liberación de leucotrienos,
•Crónico Hipertrofia del citoquinas proinflamatorias.
músculo liso peri - arteriolar.
Daño celular.
•Abrazando y obstruyendo •Microtrombos, microembolismos.
•Vasoconstricción HPP
ASFIXIA PERINATAL
Activación de Macrófagos pulmonares
Liber. Mediadores inflamatorios (FNT , IL-6, IL1 .)
Activación leucocitos pulmonares
Liberación de Radicales libres de O2
Edema alveolar - liber liquido proteináceo
Daño Neumocitos tipo II
Inactivación del Surfactante
ASFIXIA PERINATAL
Pulmón:
Intensa congestión
Hemorragia pulmonar:
Intersticial e Intraalveolar
Vasoconstricción pulmonar
Hipertensión Pulmonar
Hipoxia severa intrauterina Hiperplasia del músculo
liso arteriolar pulmonar
Sangramiento visible TET
ASFIXIA PERINATAL
Riñón:
Hemorragia aguda.
Necrosis Tubular renal
Necrosis cortical renal.
IRA
ASFIXIA PERINATAL
Renal.
Disminución de la perfusión Renal.
Oliguria 24 - 48 horas posterior a la noxa
Daño tubular.
Retención Nitrogenada
Hipertensión.
Elevación de creatinina
PRINCIPAL CAUSA DE IRA EN EL NEONATO
ASFIXIA PERINATAL
Cambios adaptativos
cardiovasculares
Cardiovasculares
Flujo Sanguíneo.
Gasto Cardíaco
Perfusión de piel, riñones, Sist. Gastrointestinal, pulmón
RVP
Cortocircuito D I (FO).
ASFIXIA PERINATAL
Cardíaca.
Isquemia Miocárdica
Pobre contractilidad.
Insuficiencia tricúspidea.
Hipotensión arterial
ASFIXIA PERINATAL
Hígado:
Necrosis Hemorrágica en área centrolobulillar
ASFIXIA PERINATAL
Metabólicos
Metabolismo aeróbico anaeróbico.
Consumo de glucosa
Consumo de energía.
Acido láctico.
ACTH, HAD, Catecolaminas
Ca+ Sanguíneo.
ASFIXIA PERINATAL
Metabólicas
SIHAD.
Hiponatremia
Hipoglicemia,
Hipocalcemia.
Mioglobinuria.
Hematológicas
CID
Tegumentos
Necrosis grasa subcutánea.
ASFIXIA PERINATAL
Gastrointestinal.
Enterocolítis Necrotizante
Perforación intestinal.
Ulceras.
Hemorragia Digestiva.
Necrosis.
ASFIXIA PERINATAL
•DISFUNCION MULTIORGANICA:
•Compromiso renal y oliguria + elevación de creatinina. (40%)
•Cardiomiopatía hipóxica. (25%).
•Complicaciones pulmonares (25%).
•Dificultad respiratoria HPP.
•CID.
•Insuficiencia hepática.
•ECN
•ANORMALIDADES ELECTROLITICAS Y METABOLICAS.
•Hiperkalemia,hipoglicemia y acidosis
ASFIXIA PERINATAL
Manifestaciones Clínicas
SNC ENCEFALOPATIA HIPOXICO - ISQUEMICA
Cardiovascular:
Insuficiencia Cardíaca Derecha.
Dificultad Respiratoria
Cianosis.
Hepatomegalia
Hipotensión arterial.
Respiratorio.
Hipertensión pulmonar.
Dificultad respiratoria.
ASFIXIA PERINATAL
Hematológico.
Leucocitosis desviación a la izquierda
PCR
CID
Elevación de transaminasas
Elevación de amonio.
Hipoproteinemia
ASFIXIA PERINATAL
Metabólico:
ACIDOSIS METABOLICA O MIXTA.
Aumento de ácidos fijos
Ac. Láctico, ácido úrico, cetoácidos
PO
2
PCO2
exceso de base: - 10
ASFIXIA PERINATAL
DIAGNOSTICO.
SCORE DE APGAR BAJO
TRASTORNO BIOQUIMICO
ANORMALIDADES NEUROLOGICAS
ASFIXIA PERINATAL
SCORE DE APGAR
CONTROVERSIAL Pronóstico neurológico
1° minuto < 3 ptos
ASFIXIA PERINATAL
5° minuto < 6 ptos
10° minuto PRONOSTICO
Correlación con acidosis metabólica,
Apgar < 3 pts Riesgo de pH bajo de cordón 4,8 veces
ASFIXIA PERINATAL
ACIDOSIS
pH de arteria umbilical 7,10
Buena Correlación con pronóstico neurológico.
Hipoxemia PO2 50 mmHg
Hipercapnia > 50 mmHg.
ASFIXIA PERINATAL
Otras Pruebas:
Elevación de enzímas cardíacas.
CK- MB Sí ó No Isquemia cardíaca.
Troponin T Más específica
Toda elevación de enzímas Correlacionar.
ECG 2° dia
Ecocardiograma.
Función ventricular Derecha.
Regurgitación Tricuspidea.
Hipertensión Pulmonar.
ASFIXIA PERINATAL
Otras Pruebas.
Creatinina Elevada.
Rel a. úrico / Creatinina en orina
Predictor de asfixia severa y pronóstico
neurológico.
Ck BB pobre valor predictivo
buen valor diagnóstico.
Elevación de transaminasas.
Alteraciones electrolíticas
ASFIXIA PERINATAL
Ecosonograma cerebral.
Ecocardiograma + ECG
Electroencefalograma.
Rx de tórax.
Tomografía.
Resonancia Magnética Nuclear
Potenciales evocados
MANEJO DE LA ASFIXIA PERINATAL
Prevención
Adecuado control Prenatal
Resucitación cardiopulmonar adecuada.
Monitoreo estricto de signos vitales y alteraciones
metabólicas.
Mantener la temperatura corporal 36 - 37°C, Evitar
hipertermia.
HGT cada 6 horas, corrección de hipoglicemia.
Corrección de acidosis.
Soporte ventilatorio.
Nada vía oral Hidratación parenteral normovolémica.
Vigilar sangrado
BHS cada 6 horas.
Tratamiento de las convulsiones.
Fenobarbital
MANEJO DE LA ASFIXIA PERINATAL Y
ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUEMICA
Adecuado control térmico evitar hipertermia
Manejo de la dificultad respiratoria.
Tratamiento de la causa
Mantener niveles de CO2 35 - 45 mmHg.
Cardiovascular.
Ta, Fc, Ecocardiograma Gasto Cardíaco.
Inotrópicos.
Líquidos.
De acuerdo a severidad.
Monitorizar función renal
Diferir el inicio de la alimentación
Hipotermia
Hipotermia selectiva 32 – 34°C
Efecto neuroprotector.
Reducción del metabolismo cerebral
despolarización celular.
Reduce la acumulación de neurotransmisores
Suprime la liberación de radicales libres
apoptosis.
Suprime la respuesta inflamatoria.
GRACIAS
