Shock en

Pediatría Dra Vanessa Bastardo

Residente de segundo año Pediatria
TEMARIO
01 02
Definición Fisiopatología
Shock
del

03 04
Tipos de s Evaluación y
ock manejo
Definición
● Desbalance que resulta entre la administración
inadecuada de O2 y nutrientes para satisfacer
el requerimiento metabólico tisular.

● Estado fisiopatológico dinámico e inestable

caracterizado por una perfusión titular
inadecuado.

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Definición
DO2
Consumo de O2
Entrega de O2

VO2

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Componentes de la administración de Oxígeno
los tejidos
a
● Flujo sanguíneo adecuado a los tejidos
○ Gasto cardiaco
■ Volumen sistólico x FC
○ RVS

● Suficiente contenido de O2 en la sangre

○ Concentración de hemoglobina
○ Porcentaje de saturación de
la hemoglobina

● Distribución apropiada del

flujo sanguíneo a los tejidos

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 Fisiopatología del
VS Contractilidad
Shock GC Precarga

TA FC Postcarga

SNA
Perfusión RVP Tono del músculo liso
arteriolar Regulación
celular metabólica

Endotelio
Barorreceptores

Microcirculación

Distribución del flujo Factores humorales (renina,

vasopresiona, prostaglandinas)
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Mecanismos
compensatorios
● Taquicardia
● Aumento de la resistencia vascular sistémica
(RVS)
○ Aumento selectivo de la RVS a
distintos tejidos.
● Aumento de la intensidad de la
contractilidad cardiaca
● Aumento del tono del musculo liso venoso
● Retención H2O/Na

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Shock compensado vs
descompensado
● Shock compensado (normotensivo)
○ Presión arterial dentro de rango normal con signos de perfusión
tisular inadecuada

● Shock descompensado (hipotensivo)

○ Producido cuando los mecanismos compensatorios ya no surten
efecto.

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 Evaluación
primaria
• Apariencia: aspecto,
conciencia.
• Circulación: color, livideces
• Respiratorio: esfuerzo, uso
de musculatura accesoria

Estable Inestable

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 Evaluación
primaria:

S: Síntomas
A: Alergias
M: medicamentos
P: Antecedentes
L: Ultima comida
E: evento
gatillante

1. Estimar la gravedad del paciente

2. Determinar la prontitud y lugar adecuado para el tratamiento
3. No precisa exámenes
4. Buscar signos tempranos de shock u otras condiciones graves

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 Evaluación
primaria

Estable Inestable

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Signos clínicos de
Shock
▸Pulsos centrales débiles o normales
▸Pulsos periféricos débiles o ausentes
▸Llene capilar > 2 seg.
▸Cianosis, piel pálida, sudorosa
▸Alteración estado conciencia
▸Oliguria, anuria
▸Acidosis metabólica

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Fisiopatología
● Volumen sanguíneo o capacidad de transporte de oxígeno
inadecuadas
○ Shock hipovolémico
○ Shock hemorrágico

● Distribución inadecuada del volumen y flujo sanguíneo

○ Shock distributivo

● Mala contractilidad cardiaca

○ Shock Cardiogénico

● Flujo sanguíneo obstruido

○ Shock obstructivo

● Aumento de la demanda tisular

○ Shock séptico
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 Etiologías de los tipos de
Shock
● SHOCK HIPOVOLÉMICO
○ Pérdida de líquidos y electrolitos, hemorragia, ingesta de líquidos
inadecuada o pérdidas insensibles

● SHOCK DISTRIBUTIVO
○ Sepsis, anafilaxia o daño neurológico

● SHOCK CARDIOGÉNICO
○ cardiopatias congénitas, miocarditis, isquemia o arritmia

● SHOCK OBSTRUCTIVO
○ Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, TEP masivo
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Shock
Hipovolémico
● Causa más frecuente de shock en pediatría, con elevada mortalidad en
lactantes menores.

● Las etiologías más frecuentes son

○ Gastroenteritis +++++
○ Baja ingesta
○ Vómitos
○ Fistulas, ileo oclusivo y dinámico
○ Hemorragia
○ Tercer espacio
○ Diabetes insípida, ITU poliúrica,
Diuresis osmótica (DKA)
○ Gran quemado.

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Fisiopatología

● Descenso de la precarga

● Menor volumen sistólico

● Gasto cardiaco bajo

● Taquicardia y aumento de la RVS a modo

compensatorio.

● Baja perfusión a los tejidos por bajo VCE

(volumen circulante efectivo)

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Evaluación secundaria: Shock Hipovolémico
● A: permeable a menos que el nivel de conciencia
este alterado
● B: Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio
● C:
○ Taquicardia
○ PAS normal o hipotensión
○ Pulsos periféricos débiles
○ Llenado capilar prolongado > 2 seg
○ Piel sudorosa, marmórea o pálida
○ Oliguria
● D: cambios en el nivel de conciencia
● E: piel y extremidades en general frías

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Shock
Distributivo
● Distribución incorrecta del volumen sanguíneo con perfusión inadecuada
de los órganos y tejidos (en especial el lecho vascular esplácnico)

○ Shock séptico
■ Baja de la RVS
■ Aumento de la permeabilidad capilar

○ Shock anafiláctico
■ Vasodilatación generalizada

○ Shock neurogénico
■ Pérdida generalizada del tono vascular
■ No se efectúan mecanismos compensatorios
simpáticos

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Fisiopatología
● Disminución de la RVS
● Mala distribución del flujo
vascular
● Perfusión disminuida en el
territorio esplácnico
● Aumento del flujo vascular a la
piel (shock caliente)
● Generación de lactato con
consecuente acidosis en
regiones mal perfundidas

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Evaluación secundaria: Shock
distributivo ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este
alterado
● B: Taquipnea sin aumento del esfuerzo respiratorio a menos que el foco
sea respiratorio (neumonía)
● C:
○ Taquicardia
○ PAS normal o hipotensión con aumento de la presión
diferencial
○ Pulsos periféricos muy palpables (shock caliente)
○ Llenado capilar rápido (shock caliente) o lento
○ Piel caliente rubicunda, en la primera etapa, luego fría.
○ Oliguria
● D: cambios en el nivel de conciencia
● E: Fiebre o hipotermia. Piel caliente o fría. Petequias o púrpura
(sepsis)

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Shock
Cardiogénico
● Perfusión tisular inadecuada asociada a disfunción
miocárdica

○ Cardiopatías congénitas
○ Miocárditis
○ Miocardiopatías
○ Arritmias
○ Sepsis
○ Intoxicación o toxicidad por fármacos
○ Lesión miocárdica (trauma)

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Fisiopatología
● Disminución de la contractilidad -> disminución del GC
● Aumento de la RVS
● Disminución del volumen sistólico por la menor
contractilidad cardiaca
● Aumento del tono venoso de forma retrograda
● Disminución del flujo sanguíneo renal (retención líquida)
● Edema pulmonar debido a insuficiencia miocárdica.

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Evaluación secundaria: Shock
Cardiogénico
● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado
● B: Taquipnea con aumento del esfuerzo respiratorio, por el edema
pulmonar
● C:
○ Taquicardia
○ PAS normal o hipotensión con acortamiento de la presión diferencial
○ Pulsos periféricos débiles o no palpables
○ Llene capilar > 2 segundos
○ Signos de insuficiencia cardiaca congestiva
■ Edema pulmonar
■ Hepatomegalia
■ Ingurgitación yugular
○ Oliguria
● D: cambios en el nivel de conciencia
● E: cianosis, piel fría o marmórea

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Shock
Obstructivo
● Obstrucción física del flujo
sanguíneo

○ Taponamiento cardiaco
○ Neumotórax a tensión
○ Lesiones cardiacas congénitas ductus
dependientes
○ TEP masivo

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Fisiopatología
● Obstrucción física al flujo sanguíneo
● Gasto cardiaco escaso y perfusión inadecuada
● Aumento compensatorio de la RVS (similar al shock
hipovolémico)
● Signos de congestión venosa pulmonar o
sistémica.

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Evaluación secundaria: Shock
Obstructivo ● A: permeable a menos que el nivel de conciencia este alterado
● B: Taquipnea con aumento del esfuerzo respiratorio
○ Ruidos pulmonares apagados o timpanismo torácico en Neumotórax
a tensión.
● C:
○ Taquicardia
○ Ruidos cardiacos reducidos o apagados
○ Hipotensión con acortamiento de la PA diferencial
○ Pulsos periféricos débiles o no palpables
○ Llene capilar > 2 segundos
○ Pulso paradójico
○ Ingurgitación yugular
● D: cambios en el nivel de conciencia
● E: cianosis, piel fría o marmórea

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Reconocimiento del Shock: PALS
Manejo del shock en el
servicio de Urgencia
I dentificar el shock
● Taquicardia intensa
● Pulsos periféricos débiles o no palpables
● Pulsos centrales débiles
● Acortamiento de la presión diferencial
● Extremidades distales frías o con llene capilar prolongado
> 2 seg
● Menor nivel de conciencia
● Hipotensión

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Manejo del
Shock
● Tiene 4 objetivos
1. Optimizar el contenido de O2 sanguíneo
2. Mejorar el volumen y la distribución del gasto cardiaco
3. Reducir la demanda de O2
4. Corrección de las alteraciones metabólicas
5. Identificar la causa subyacente a tratar

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1. Optimizar el Oxígeno en la
sangre
● Administrar alta concentración de Oxígeno
○ O2 100% por mascarilla de no recirculación
○ VMNI o VMI según necesidad

● Si Hb baja
○ Transfusión sanguínea según necesidad.

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2. Mejorar el volumen de distribución y el gasto
cardiaco
● Dependen del tipo de shock que identifiquemos

○ Shock hipovolémico: administración de volumen, idealmente

cristaloides

○ Shock distributivo: administración de volumen más vasopresores.

○ Shock cardiogénico: Infusión lenta de volumen (5-10ml/kg en 10 a 20 min). Uso

de vasodilatadores e inotrópicos.

○ Shock obstructivo: identificar y tratar la causa de la obstrucción

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3. Reducción de la demanda de
O2
● Controlar el dolor y la ansiedad: Sedo-Analgesia

● Bajar la fiebre de ser necesario: Antipiréticos

● VMNI o VMI según necesidad.

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4. Corrección de las alteraciones
metabólicas
Es vital corregir alteraciones metabólicos que pueden ser causa o
consecuencia del shock

● Hipoglicemia
● Hipocalcemia
● Hiperkalemia
● Acidosis metabólica

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Manejo del shock por
metas
● Frecuencia cardiaca y PA normales para el grupo etario
● Pulsos normales
● Llene capilar <2 seg
● Extremidades tibias
● Diuresis > 1ml/kg/hr
● Disminución del ácido láctico sanguíneo
● Reducción de la acidosis
● Sat venosa central de O2 > 70%.

PALS, American Heart Association 2015

 Paciente en Shock:
1. PALS
Activar sistema de emergencias

2. Posición cómoda si esta consciente. Si inconsciente,

posicionar vía aérea y succión de secreciones.

3. Oxigeno (100% por mascarilla de no recirculación). Evaluar

necesidad de ventilación a presión positiva.

4. Monitorización no invasiva:
1. ECG y FC, Saturómetro, Presión arterial,
Temperatura, Capnografía.

PALS, American Heart Association 2015

 Paciente en Shock:
PALS
5. Hemoglucotest.

6. 2 vías venosas periféricas tan pronto como

se pueda o acceso intraóseo.

7. Reanimación con volumen

8. Laboratorio y medicamentos según

necesidad

9. Reevaluación frecuente
PALS, American Heart Association 2015
 Laboratori
o
● Tienen como objetivo:

○ Identificar la etiología y gravedad del shock

○ Evaluar la disfunción orgánica

Asociada al shock

○ Identificar otras alteraciones

Metabólicas

○ Evaluar la respuesta a nuestro

tratamiento

PALS, American Heart Association 2015

Laboratori
o
● Solicitaremos:
○ Hemograma
○ PCR
○ Perfil Bioquímico
■ BUN/Crea
■ Glicemia
■ Alb
○ ELP
○ GSV o arterial
○ Lactato
Reanimación con
Fluidos
● Objetivo: Restablecer el volumen intravascular y la perfusión tisular
● En general debe ser enérgico salvo en Shock cardiogénico y Shock obstructivo.

● Soluciones:
○ Cristaloides (más utilizadas)
■ Suero fisiológico
■ Ringer lactato
○ Coloides
■ Albumina
■ Plasma fresco
■ Soluciones sintéticas

PALS, American Heart Association 2015

Cristaloides vs
coloides
Cristaloides vs
Coloides
Cuanto volumen?

● Volemia de un niño: 80ml/kg aprox.

● Administrar bolos de cristaloide isotónico 20ml/kg en 5 a 10 min o rápido.

●
● Máximo 3 bolos (3/4 de la volemia)

● Si no responde pensar en terapias adicionales (DVA, Corticoides)

● Si se sospecha shock cardiogénico u obstructivo administrar volumen lento:

10ml/kg en 10 a 20 min. (También en DKA)

● Ir guiando reanimación por signos clínicos y ecografía.

PALS, American Heart Association 2015

Cuanto
volumen?
I ndicación de hemoderivados
● Recomendado en pérdida de volumen traumática cuando no hay
respuesta a 3 bolos de 20cc/kg de cristaloides
● Punto de corte para transfusión 7g/dl

● Administras 10ml/kg de concentrado de GR.

○ Idealmente filtrados e irradiados y sometidos a pruebas cruzadas
○ Si es necesario administrar plasma tiene que ser en relación 1:1

● Posibles complicaciones:
○ Hipotermia (en caso de hemoderivados fríos)
○ Disfunción miocárdica
○ Hipocalcemia ionizada
Glicemi
a ● El HGT es nuestro 5° signo vital.
● Puede presentarse Hiper o Hipoglicemia.

● Hipoglicemia
○ Neonatos prematuros y de termino: < 45mg/dl
○ Lactantes, niños y adolescentes: <60 mg/dl

○ Opciones de manejo:
■ Glucosa vía oral
■ Solución Glucosada
ev 0,5 – 1g/kg
(PALS) vs 0,2-
0,3g/kg (AACE)
● SG 10%: 5-
10ml/kg EV
● SG 30%: 2-3
Drogas
vasoactivas
● Indicadas en:
○ Shock hipovolémico que no responde a volumen
○ Shock séptico
○ Shock anafiláctico
○ Shock neurogénico.

● Drogas más usadas

○ Adrenalina (por sobre dopamina- Pals 2020)
○ Noradrenalina
○ Dopamina

PALS, American Heart Association 2015

Drogas vasoactivas:
PALS

PALS, American Heart Association 2015

Drogas
vasoactivas
● Iniciar en caso de no mejora hemodinámica y asegurando una precarga
adecuada.
● Administrar por via central. Epinefrina eventualmente se pudiese administrar por
vía periférica.

● Adrenalina :
○ Dosis: 0.05- 1 mcg/kg/min.

○ Tiene efecto alfa: vasoconstricción esplácnica, renal y mucocutánea y

efecto beta: inotropismo y cronotropismo positivo.

● Noradrenalina:
○ Dosis: 0.05- 1 mcg/kg/min.
○ en Shock caliente.
PALS, American Heart Association 2015
Corticoides
● Recomendado solo en Shock refractario a volumen y vasoactivos
● Múltiples efectos deletéreos
○ Campaña de sobrevivencia a la sepsis

● Más frecuente su uso en shock séptico

● Hidrocortisona en bolo de 2mg/kg EV (Máx 100mg/m2/día)

PALS, American Heart Association 2015

Manejo de vía
aérea
● Secuencia rápida en niños
○ Preoxigenación
■ oxigeno 100%
○ Premedicación
■ Atropina 0,02 mg/kg
■ Fentanilo 1-3 mcg/kg
○ Hipnosis y parálisis
■ Etomidato 0,3 mg/kg
■ Ketamina 1-2 mg/kg
■ Propofol 1-1,5 mg/kg
○ Relajación
■ Succinilcolina > Rocuronio

Atropina 0,02 mg/kg durante Premedicación con mayor riesgo de Bradicardia, uso
de
Succinilcolina, clase 2b Pals, 2015 PALS, American Heart Association 2015
Shock Hipovolémico:
PALS

PALS, American Heart Association 2015

Shock distributivo:
PALS

PALS, American Heart Association 2015

Shock cardiogénico:
PALS

PALS, American Heart Association 2015

Shock obstructivo:
PALS

PALS, American Heart Association 2015

 Conclusione
s
● EL shock es un desbalance entre la oferta
y demanda de Oxígeno
● Las causas son múltiples pero tienen
características comunes
● Lo más importante es el reconocimiento
precoz del shock
● El manejo consiste en aumentar la oferta de
oxígeno y disminuir su consumo
● El manejo con cristaloides sigue siendo de
elección por sobre los coloides