UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

Facultad de Medicina Humana

Asignatura : Cirugía I
Tema : Patología de estómago y duodeno
Docente : Dr. Alejandro Cabrera Gastelo
 ANATOMÍA MISCROSCÓPICA DE MUCOSA
GÁSTRICA

1. Región proximal o cardial

- Mide de 1.5 a 3.0cm
- Glándulas cardiales
2. Región oxintica
- Comprende fondo y cuerpo de estómago, dos tercios
proximales.
- Formada por células parietales
3. Región antral
- Contiene glándulas pilóricas:
* Células G o gastrina, produce gastrina y
* Células D produce somastostina
 GLÁNDULAS GÁSTRICAS

- Llamadas oxínticas o parietales.

- Mide 1.2 mm de longitud
- 70 u de ancho y 200 u de profundidad.

Tipos de células: Son 4

1. Principales… pepsina
2. Parietales… ácido clorhídrico
3. Mucosas de cuello… moco
4. Endocrinas

GLÁNDULAS PILÓRICAS
Células de gastrina y células – G
Células D somastostatina
Enfermedad
Úlcera
Péptica
 Enfermedad ulcerosa péptica
(úlcera gástrica y úlcera duodenal)
• La participación del H. Pylori hace que sea un proceso
infeccioso.

Epidemiología

• Incidencia: 1.8% EEUU, es decir, medio millón de casos

nuevos cada año.
• Recidiva cada año: 4’000.000 casos.
• Se operan 130,000 pacientes por úlcera péptica.
• Fallecen 9,000 anualmente.
 PATOGENIA
• Infección por H. Pylori
Úlceras duodenales 90%
úlceras gástricas 75%
 PATOGENIA
• Helicobacter Pylori
- Warren en 1979, observa bacteria en epitelio gástrico inflamado y en gastritis asociado a
úlcera péptica.
- Marshall en 1981, se traga cocktel con millones de bacterias, desarrollando gastritis la cual
es tratada con antibióticos.
- Premio novel en Fisiología en el 2005 a Marshall y Warren por descubrir la relación H.
Pylori y enfermedad úlcera péptica, definiendo el carácter infeccioso de esta entidad.
- H. Pylori es una bacteria gramnegativa, forma espiral, de 3um (micrómetros) de largo y
0.5um de diámetro. Es microaerófila. Produce enzima ureasa que hidroliza urea en
amoniaco y CO2.
- H. Pylori afecta a la mitad de la población mundial, afecta a 80% de adultos de países del
tercer mundo.
- Se asocia a condiciones socioeconómicas y mal saneamiento ambiental.
- Es una enfermedad crónica sin resolución espontánea, requiere tratamiento especifico.
- Evade respuesta inmune. Colonización es persistente pese a la acidez.
- Tiene hasta 15% de proteínas de su organismo como ureasa citoplasmática.
- A nivel mundial: gastritis por H. Pylori es 80 – 90%.
- Genera respuesta inmunológica fuerte.
 MECANISMOS DE LESIÓN
GASTROINTESTINAL
a) Producción de productos tóxicos que causan
daño de tejidos locales.
b) Inducción de una respuesta inmunitaria local de
la mucosa.
c) Aumento de valores de gastrina con el
incremento resultante de ácido.
d) Gran cantidad de pacientes con Ca gástrico
muestran signos de infección previa de H.Pylori.
AINE
• Causa más frecuente de enfermedad ulcerosa péptica después de H.
Pylori.
• 1 de cada 10 personas que toman AINE hace enfermedad úlceropéptica.
• Incrementan riesgo de complicaciones gastrointestinales entre 2 y 10
veces.
• Ocasionan lesiones agudas y crónicas.
• Lesión aguda aparece entre 1 -2 semanas y varía de una hiperemia de
mucosa hasta erosiones gástricas superficiales.
• Lesión crónica aparece a partir de 1 mes y se manifiesta como erosión o
ulceración en el antro gástrico o duodeno.
• Úlceras inducidas por AINE predomina en estómago.
• Úlceras inducidas por H Pylori predomina en duodeno

ÁCIDOS
• Hay una relación lineal entre producción máxima de ácidos y número de
células parietales.
FISIOPATOLOGÍA DE ÚLCERA DUODENAL

Es una enfermedad de etiología múltiple

Elementos imprescindibles.
- Secreción ácido y pepsina
- Infección por H. Pylori o
- Ingestión de AINE
Anomalías secretorias más comunes:
- Descenso de secreción de bicarbonato.
- Aumento de secreción nocturna de ácido.
- Mayor carga de ácido duodenal.
- Mayor secreción diurna de ácido.
 FISIOPATOLOGÍA DE ÚLCERA
GÁSTRICA
• Ocurre en cualquier lugar del estómago, pero se
asienta más frecuentemente en curvatura menor,
cerca de escotadura angular 60%.
TIPO I (60%)
• Úlcera no se asocia con una secreción excesiva de ácido,
puede ser normal o baja.
• Ocurre a 1.5 cm de zonas de transición histológica entre
mucosa de fondo y de antro.
TIPO 2 (-15%)
• Ubicada en el cuerpo del estómago en combinación con úlcera
duodenal.
• Hipersecreción de ácido.
TIPO 3 (20%)
• Pre pilóricas
• Hipersecreción ácido
• Comportamiento como duodenal.

Úlcera gástrica
Tipo 3
TIPO 4 (-10%)
• Parte alta de curvatura menor cerca de unión
gastroesofágica .
• No cursan con secreción exageval del ácido.
FACTORES DE RIESGO EN LA ÚLCERA GASTRICA

• Edad: > 40 años, incidencia mayor oscila entre 55-65 años.

• Sexo: predomina en mujeres sobre hombres como 2/1
• Ingestión de fármacos: ácido acetil salicílico y AINES.
• Anomalías de secreción de ácido y pepsina.
• Estasis Gástrica por retrazo de vaciamiento.
• Coexistencia de úlcera duodenal.
• Reflujo duodeno gástrico de bilis.
• Gastritis.
• Infección por H. Pylori.
• Consumo crónico de alcohol, tabaco.
• Tratamiento con corticoides.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ulcera duodenal
Epigastrio
Dolor abdominal Tolerable
Alivio con
alimentos
Dolor Intermitente
constante
abdominal
Rigidez recidiva
con stress
Irradicación a
la espalda Imitación
peritoneal
Rigidez
abdominal
Penetración
pancreática Perforación
libre 5% Neumoperitoneo

Fiebre
Taquicardia, Ileo, Urgencia
deshidratación quirúrgica
 HEMORRAGIA
25% hemorragias
tracto digestivo
alto

Arteria
HEMORRAGIAS gastrointestinal
detrás del bulbo

Mayor
mortalidad pac
> 65 años
OBSTRUCCIÓN
Inflamación
aguda

Inflamación
Desnutrición crónica

OBSTRUCCIÓN Fibrosis
DUODENAL

Perdido de
peso Estenosis

Distención
gástrica
PERFORACIÓN

SOP
5%

Fiebre
Urgencia

Neumoferitoina PERFORACIÓN Taquicardia

Irritación
Ileo
peritoneal
Deshidratación
 ÚLCERA GÁSTRICA
Ca
gástrico
8 – 20%
Úlcera
complic benigna
aciones Problema
clínico
Cirugía quietud

Episodios
Obstrucción recidiva
tipo 2 y 3 ULCERA
GÁSTRICA Dolor
Hemorragia
Clínica Obstrucción
Hemorragia Perforación
Fistulas
Perforación Gastrocólicas
35 – 40%
Casos
HD
Complicación más Cara anterior
f recuente curvatura menor
 DIAGNÓSTICO DE ULCERA
PÉPTICA
• H Cl.
• Prueba de H. Pylori

Incruenta Crucuta

Serología Prueba Prueba rápida de Histología Cultivo

úrea marcada
de aliento con carbono
 P. Hylori: Serología  Test Elisa

limitación Detecta Ig G

No permite Preferida si
Anticuerpo evaluar SEROLOGÍA:
no está
s pueden erradicación Test de Elisa
indicada
estar altos después de
endoscopia
tratamiento

1 año A más
Sensibilidad
90%
P. Hylori: Serología  Test Elisa

TEST ELISA

Detecta Preferida si no Limitaciones

Sensibilidad
Ig G está indicada
90%
endoscopia

Anticuerpos pueden No permite evaluar

estar elevadas 1 año erradicaciones
a mas después del
tratamiento
 P. Hylori: Prueba de aliento con urea
H. Pylori
hidroliza úrea Sensibilidad y 95%
especificidad

Fundamento Paciente
Prueba ingiere úrea
Isotopo de
carbono
Método elección H. Pylori
para confirmar Prueba de Carbono
Úrea
erradicación aliento con marcado

úrea
Se aplica 4 semanas
post tratamiento Metabolismo

Bicarbonato Amoniaco

Menos costoso que CO2 (Dióxido

endoscopia de carbono

Se cuantifica
 P. Hylori: Prueba de aliento con ureasa
Especificidad Dióxido de Infección de
98% Diagnóstico H.Pylori

Cuando se usa
Sensibilidad H. Pylori: endoscopia
90% Prueba
rápida con
ureasa

biopsia
úrea Medio
sólido o
Helicolor líquido
de ph

Amoniaco Bicarbonato

Resultado en
CO2 Se cuantifica horas
 H. PYLORI: HISTOLOGÍA
Endoscopia

Especificidad Biopsia
99%

Visualización
Sensibilidad H. Pylori: histológica
95% Histología

Patrón de oro de
Coloración prueba
hematoxilina diagnóstica
eosina
Lugares de
colonización
 H. PYLORI: CULTIVO
Endoscopia

Biopsia mucosa
E: 100% H. Pylori: gástrica
cultivo

S: 80% Laboratorio 3 -5 días

antibiograma
 RESUMEN: Pruebas para diagnóstico de H. Pylori

Pruebas para
diagnóstico
H. Pylori
Tratamiento
4 semanas
después
Prueba Endoscopia Prueba de
rápida de aliento con vela
ureasa
No Si

Menos
Serología Biopsia costosa que
endoscopia
bicarbonato
Medio
líquido o
Mucosa
sólido
CO2 Amoniaco gástrica
Úrea

Se Visualización 95% S
Indicador PH
cuantifica histológica 99% E
 Estudio Contraste Tracto Digestivo alto
• Define localización y grado de penetración de la úlcera, y la
magnitud de la deformación por la fibrosis crónica.
• Con contraste pasa por desapercibido la mitad de las úlceras
duodenales, mientras que con doble contraste se detecta a 80 –
90% de cráteres ulcerosos.
• Localización de úlcera gástrica tiene poco valor predictivo para
diferenciar carácter maligna o benigna.
• Tamaño de úlcera gástrica posee cierta utilidad pronostica, dado
que lesiones mayores tienen mas probabilidad de ser malignas.
• Úlcera con masa asociada, interrupción, fusión o nodularidad de
los pliegues de mucosa próximas a borde del cráter; o bien, una
úlcera con defecto de llenado irregular del cráter ulceroso, hace
sospechar un tumor maligno.
 Endoscopia con fibra óptica
• Método más fidedigno para el diagnóstico de úlcera
gástrica.
• Permite biopsias y frotis para citología y la posibilidad de
diagnosticar neoplasia maligna 90%.
• Úlceras benignas muestran bordes lisas, regulares y
redondas con una base ulcerosa plana y lisa.
• Tumores malignas de asocia casi siempre:
- Masa que protruye hacia la luz
- Pliegues que rodean el cráter ulceroso con aspecto
nodular, bulboso, fusionado o que se detienen antes del
borde ulceroso.
- Se requieren varias muestras de cualquier úlcera para
descartar NM.
 Síntomas o signos que obligan estudio
endoscópico

• Adelgazamiento
• Síntomas de obstrucción a la salida
gástrica.
• Masa abdominal palpable.
• Prueba positiva de sangre en heces.
• Anemia
Endoscopía, también permite:

• Tomar muestras para analizar H. Pylori.

• Terapia de Hemorragias.
• Terapia de obstrucción.
 TRATAMIENTO

A. MÉDICO
 Erradicación de H. Pylori
 Neutralización de la secreción ácida
 Modificación de los hábitos de vida
- Suspender consumo de tabaco.
- Suspender consumo AINE – Ac. Silicílico
- Suspender consumo café y alcohol.
 ANTIÁCIDOS
• Reduce la acidez del estómago al reaccionar con ácido
clorhídrico y forma sal y agua.
• Eleva pH y por consiguiente inhiben la actividad péptica.
• Son eficaces.
• Se ingieren 1 hora después de las comidas y ejercen
acción amortiguadora por mas tiempo.
• No se toman con el estómago vacío.
• Dosis 200 – 1000 mmoles /día
• Curación 80% en 1 mes
• Efectos secundarios: Magnesio (diarrea)
Aluminio (estreñimiento)
 Antagonistas de receptores H2

• En infusión continua
• Curación: úlcera duodenal 70- 80% (1 mes)
úlcera duodenal 80 – 90% (2 meses)

• Famotidina – cimetidina – ranitidina

 Inhibidores de bomba

• Impide secreción ácida inducida por

secretagogos.
• Efecto prolongado.
• Induce cicatrización mas rápida.
• Curación: 4 semanas 85%
8 semanas 90%
 Sucralfato
• Estructuralmente se relaciona con heparina pero no
tiene efectos anticoagulantes.
• Es eficaz en tratamiento de úlceras aunque no se
comprende bien su mecanismo de acción.
• Es una sal de sacarosa sulfatada y alumínica que se
disocia en medio ácido del estómago, dando lugar a
cubierta, protectora por 6 horas.
• Tasa curación de úlcera duodenal a las 4-6 semanas es
mayor que cimetidina y famotidina (1gr QID y 2gr BID).
 Tratamiento de H. Pylori
 Objetivos:
- Aliviar síntomas Antisecretorios
- Curar úlceras
- Prevenir recidivas… retiro AINE

 Tasa recidiva úlcera duodenal 72% sino se aplica ningún tratamiento

adicional.
 Uso de antagonistas H2 como tratamiento de mantenimiento reduce tasa
de recidiva a 25%.
 Si se radica H. Pilory, tasa recidiva 2%.
 Protocolo triple:
a) Inhibidores de protones
b) ATB: Metronidazol, claritromicina, amoxicilina
2 veces al día 2 semanas
Tasa erradicación 90%
si hay fracaso agregar bismuto
 CIRUGIA ÚLCERA PÉPTICA Y COMPLICACIONES

• Últimos 20 años:  Operaciones de emergencia

 electivas
• Objetivo cirugía: Evitar secreción ácido clorhidrico
• Técnica
1) Vagotomía troncular: Reduce secreción 50%
2) Drenaje gástrico:
Piloroplastía de Heineke Mikuliz
Piloroplastía de Finney
Gastroduodenotomía jaboulay
Tasa recidiva 2%
Vagotomía supraselectiva: T.R. 10-15%
Vagotomía troncular + antrectomia T.R. 2%
 CANCER GÁSTRICO
Pólipos hiperplásicos de estómago
Incidencia 2-3%
Ca colon
y recto Endoscopia

Estómago Polipos
60%
TUMORES glandulares 47% del
BENIGNOS fúndicas total

Polipos
gástrico
s 53% Lesiones
2-3 ml sesiles
altura múltiples
Poliposis
adenomatosa
familiar o sintome cuerpo Fondo
Gardner
 Pólipos hiperplásicos de estómago

28-75% de
pólipos h.
gástricos Pylori
Causa

Acompañan
Polipos
gastritis crónica
hiperplásico atrófica 40-75%

Txo

Polipectomía Miden 1.5 cm

endoscópica +
análisis histológico
Coexisten en 2% con
adenocarcinomas
 Pólipos adenomatosos
Tipo velloso
Factor de riesgo
de malignidad Aumento de
tamaño

10% pólipos
gástricos
Pólipos
adenimatosos Carácter sesil,
solitario, en antro
Polipectomía
endoscópica

Relación con Tubular

adenocarcinoma Forma
Lesiones
seriles 21% Túbulo
velloso
Pólipos en
Pólipos con
zonas de
síntomas de Velloso
tumor
invasivo dolor o sangrado
 TUMORES MALIGNOS
Adenocarcinoma
 EPIDEMIOLOGÍA
o Es el 10º cáncer más frecuente en los EEUU y su incidencia ha ido
disminuyendo en los últimos 70 años.
o En EEUU afecta más al sexo masculino, predominante en hombres
negros.
o Riesgo de cáncer en personas que emigraron de zonas riesgo en Japón
persistió.
o Riesgo se eleva con la edad y alcanza su máximo a los 70 años.
o Descendencia japonesa que adoptó estilo de alimentación occidental vio
disminuir el cáncer.
o Existe desplazamiento de localización de una posición distal a una
proximal.
o Incidencia de cáncer en cardias no ha cesado de aumentar.
 Factores de riesgo
A) Nutricionales:
o Dieta pobre en proteínas y grasas animales.
o Dieta rica en carbohidratos complejos.
o Consumo pescado y carne saladas.
o Consumo de nitratos.
B) Ambientales
o Falta de refrigeración.
o Malas condiciones de agua potable.
o Tabaquismo.
o Alimentos descompuestos.
 Factores de riesgo
A) Sociales
o Nivel socioeconómico bajo.

B) Médicos
o Factores genéticos.
o Infección por H. Pylori.
o Atrofia gástrica o gastritis.
o Sexo masculino.
o Cirugía gástrica.
o Anemia perniciosa.
 CÁNCER GÁSTRICO

ANATOMÍA PATOLÓGICO

• Adenocarcinoma 95%
• Carcinoma epidermoide
• Adenoacantoma
• Tumores carcinoides
• Tumores del estroma gastrointestinal.
• Linfoma
 CLASIFICACIÓN DE BORRMANN
validez para descripción endoscópica

TIPO 5
TIPO I : Lesiones polipoides o fungoides

TIPO II : Lesiones ulcerativas rodeado

de bordes elevados

TIPO III : Lesiones ulcerativas con

infiltración de pared gástrica

TIPO IV : Lesiones infiltrativas difusas

TIPO V : Lesiones que no corresponden

con categorías citadas
 CLASIFICACIÓN DE BURDERS (1942)

• Según diferenciación celular al margen de su

morfología

Tipo I: Bien diferencial

Tipo II: Anaplásico
Linitis plástica
 CLASIFICACIÓN DE LAURENT
(1965)
Adenocarcinoma

• Tipos: Intestinal
Difuso

• Son diferentes desde el punto de vista de

anatomía patológico, epidemiología,
patogenia y pronóstico.
 CLASIFICACION TNM
CATEGORÌA CRITERIO

TUMOR PRINCIPAL
TO No hay signos de tumor
T1 Tumor en lámina propia o submucosa
T2 Tumor en capa muscular o subserosa
T3 Tumor en serosa
T4 Tumor en estructuras abyacentes
GANGLIO LINFÁTICOS REGIONALES
NO No hay metástasis
N1 Metástasis A 1-6 ganglios Reg.
N2 Metástasis A 7-15 ganglios Reg.
N3 Metástasis a mas 15 ganglios Reg.
METASTASIS A DISTANCIA
MO No hay metástasis
M1 Hay metástasis
 CANCER GÁSTRICO
Sistema de clasificación de Luren 1965

Intestinal Difuso
Ambiental Hereditario
Atrofia gástrica, metaplasia Tipo sanguíneo A
intestinal
Varones > mujeres Mujeres > hombres
Aumenta con edad Predomina en joven
Formación glandular Células en anillo de sello poco
diferenciado
Propagación hematógena Producción transmural linfática
Pronostico menos favorable

Cirugia I: UNPRG/FMH
TUMOR PRINCIPAL

TO No hay signos de tumor

TI Tumor invade epitelio, lámina propia o
submucosa
T2 Tumor invade capa muscular o subserosa
T3 Tumor penetra serosa
T4 Tumor invade estructura adyacente
 Clasificación de cáncer gástrico
OMS (1990)
5 categorías
• Adenocarcinoma: a. Papilar
b. Tubular
c. Mucinoso
d. En anillo de sello
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma epidermoide
• Carcinoma indiferenciado
• Carcinoma inclasificable.

Esta clasificación ayuda poco al tratamiento y se conoce un número

significado cánceres gástricos que no encajan en estas categorías
 Cáncer gástrico
Manifestaciones clínicas
Adenocarcinoma no produce síntomas en fase temprana:

 Epigastralgia vaga
Se confunden como gastritis
problemas de digestión

Dolor abdominal
constante , no se irradia, ni se alivia con ingestión de alimentos.
Pérdida de peso, anorexia, fatiga, vómitos.
Disfagia en tumores a nivel gastroesofágico.
Obstrucción distal a nivel antro
Hemorragia digestiva 15%
Anemia 40%
Tumoración grande puede penetrar en el colon transverso
 Manifestaciones clínicas
Signos:
Aparecen tardíamente asociados a enfermedad
localmente avanzadas y metastasis.
• Masa abdominal palpable
• Adenopatía supra clavicular (VIRCHOV)
• Metastasis peritoneales palpables con el tacto rectal.
• Masa ovárica palpable (tumor de Krun Kenberg)
• Hepatomegalia
• Ictericia – ascitis – caquexia.
 Estudio preoperatorio

• Estudio tracto digestivo alto con doble

contraste 90%.
• Endoscopia
• Biopsias múltiples no menos de 7, 98%
 Confirmado diagnóstico de cáncer
• Hematología
• Bloquímica sanguínea
• Pruebas hepáticas
• Diagnóstico tórax
• TAC. Abdominal
• TAC. Eco pélvica en mujeres
• TAC. No detecta tumores < 5m hígado
Detecta metastasis ganglionares
25% – 86%

• Laparoscopia detecta metastasis 23 – 37% en casos que TAC de última

generación otorga a la cirugía rol terapéutica.
• Análisis citología de líquido peritoneal obtenido por lavado peritoneal
puede ayudar a detectar carcinomatosis.
 Tratamiento quirúrgico
• Debe ajustarse a la extensión y localización del tumor.
• Extirpación quirúrgica radical del tumor sino hay metastasis a distancia.
• Grado de resección está determinado por la necesidad de obtener márgenes de
resección negativos de tumor.
• Línea de resección a 6 cm de masa tumoral.
• Procedimiento quirúrgico depende de localización del tumor y factor de propagación.
• Tumorales proximales afectan en 35-50%
• Linfadenectomía ampliada es controvertible.
Resección D1… Extirpación de ganglios de grupo 1
Resección D2… Extirpación de ganglios de grupo 2
Resección D3… Resección D2 + extirpación de ganglios linfáticos paraórtico
Japón: Resección D2 sistemáticamente
NCCN (Nacional comprehensive cáncer Network – USA
Recomienda resección D1 con extirpación de 15 ganglios por lo menos.