SHOCK
CRISTOBAL SANTIAGO ROJAS MAGALLANES
Definiciones
Choque: Una inadecuada perfusión y entrega de oxigeno inadecuada hacia órganos y tejidos periféricos y
se clasifica en función de su etiología.
a) Choque Hipovolémico: *Hemorragico*
*No Hemorragico*
b) Choque Distributivo: *Choque Septico*
c) Choque Obstructivo: Neumotorax a tension
d) Choque Cardiogenico: IAM, arritmias
Tipos de Shock
Perfusión Tisular Q= Gasto cardiaco
FC: Frecuencia cardiaca
DO2: Aporte de oxigeno
PA: GC X RVP CAO2: Contenido arterial
de o2
Q (GC) FC X VL (VS) (70-90 ml)
Tono Vascular adecuado nos
lo dará el sistema simpático-
parasimpático
DO2= Q X CaO2
MECANISMOS COMPENSATORIOS
SNA Sistema RAA
Daño tisular
Estado de choque
◦ Reduccion de perfusión efectiva donde existe un daño celular reversible, que sino se resuelve pasaría a
un daño celular irreversible dando como resultado una alteración de la entrega y consumo de oxigeno
◦ LACTATO > 2 (89% de mortalidad)
◦ TAS <90
◦ TAD <40
Evaluacion clínica de choque
Microtrombosis
Ventana neurológica:
Estupor, somnoliencia
Ventana renal:
<0.5ml/kg/hra
Ventana cutánea: llenado
capilar retardado >3-4 seg
Indice moteado
Entre mas periférico este de la
rodilla mayor mortalidad tendrá el
paciente
Hipoperfusion
Monitoreo hemodinamico
Parametros bioquímicos
◦ Saturacion venosa central de O2: <70% nos indica mal pronostico, esta se recaba de un catéter venoso
central
◦ DELTA de CO2: pvCO2(presión venosa de co2) -paCO2(presión arterial de co2): <6mmhg
Marcador mas precoz que el lactato
Clasificación de shock
◦ S – EPTICO ( DISTRIBUTIVO)
◦ H- IPOVOLEMICO
◦ O- BSTRUCTIVO
◦ C ARDIOGENICO
◦ K - COMBINADO
Choque Hipovolémico
◦ Un choque hipovolémico se divide en : Hemorrágico y No Hemorrágico
El sistema venoso va a estar colapsado por falta de volemia que hay
El V.I estará hipercontractil tratando de compensar
En pulmones habra una disminución de presiones con un gasto
cardiaco disminuido
Choque cardiogénico
Sistema venoso: estará dilatado, congestivo
porque existe una insuficiencia- hipocontractilidad del
V.I lo cual dificultara la movilidad venosa y falta de
movilidad de este dando como resultado un aumento en la
precarga.
Mala movilización del volumen de eyección causando un
aumento de presiones intracavitarias del vi, ai y finalmente
del capilar pulmonar venciendo la presión hidrostática
(18mmhg) y teniendo nuestros pulmones humedo
Choque obstructivo
Falla cardiaca por una situación extracardiaca
TEP: trombo en alguna arteria pulmonar causando una
poscarga aumentada del VD causando una dilatación
de las cavidades derechas
Neumotorax a tensión: Presion que se ejerce
entre las pleuras por aire causando una
Tamponade: aumento pericárdico, colapso de presión intratoracica teniendo una disfunción
cavidades derechas cardiaca
Choque Distributivo
Séptico: Liberadores de mediadores
proinflamatorios
Anafilactico: Por histamina
Neurogenico: Perdida del tono
simpatico
Arterias:
Venas: colapsadas por
Vasodilatadas
falta del tono vascular
aumento del GC
Corazon: Aumento de
frecuencia cardiaca y
aumento de contractilidad
Respuesta compensadora ante choque
◦ 1-. Aumento de frecuencia cardiaca: TODOS, excepto el choque distributivo neurogenico
◦ 2-. Aumento del tono vascular: Hipovolémico, cardiogénico y obstructivo. NO EL DISTRIBUTIVO
◦ 3-. Aumento de contractilidad cardiaca: Distributivo, obstructivo y hipovolémico.
◦ NO EL CARDIOGENICO
◦ 4-. Aumento hormonal
Extracción de O2 Saturacion arterial – saturación venosa central
Deteccion de la perfusión
Lo normal que extrae una celula
es entre 20-30% de oxigeno
Un estado de choque que
me da un gasto cardiaco
alto (Distributivo) no Gasto cardiaco bajo
tienen manera la célula de (los demás choques)
agarrar o2
Carga?
Medimos parámetros de
perfusión
Interpretamos que tiene un
choque
Que tipo de choque
FALTA DE VOLUMEN
No MOVILIZACION
DE SANGRE
FALTA DE TONO
PRESION
INTRATORACICA
Gasto cardiaco
Todos pueden aumentar el tono vascular excepto distributivo (vasodilatado)
