ENDOMETRIOSIS
PRESENTA: DRA. MARIA ISABEL LARA PALACIOS
PROFESOR TITULAR: DRA. DEYANIRA PÉREZ
DEFINICIÓN
• Es una enfermedad inflamatoria crónica, de curso
benigno y dependiente de estrógenos, la cual se
caracteriza por la presencia de tejido endometrial
ectópico.
Ubicación de los implantes endometriósicos
• Fuera de la cavidad uterina Los ovarios
Peritoneo pélvico
Fondo de saco
Ligamentos
Uterosacros
Tabique rectovaginal
8-12% de las situaciones extragenital: tracto gastro
intestinal, aparato urinario, hígado, páncreas, bazo,
pulmones, extremidades, piel y sistema nervioso.
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia 5-10% en mujeres en edad fértil, la cual afecta a 176 millones de mujeres en edad
fértil en el mundo
• El Incidencia máxima se observa entre los 30 a los 45 años de edad.
• Prevalencia en mujeres asintomáticas es de 2-50%
• Cursa con esterilidad en un 30-50% de los casos
FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes familiares
• Nuliparidad
• Menarca temprana
FACTORES
• Consumo de carnes rojas y grasas trans PROTECTORES:
• Mujeres Asiáticas es más prevalente
• Lactancia prolongada
• Multiparidad
ETIOLOGÍA
• Menstruación retrógrada: través de las trompas de Falopio hacia la cavidad
pélvica.
• Metaplasia del epitelio celómico: sugiere que el peritoneo parietal es un tejido
pluripotencial que puede sufrir transformación metaplásica hasta convertirse en
tejido endometrial
• Teoría de la inducción: propone que ciertos factores hormonales o biológicos
estimulan la diferenciación de determinadas células para generar más tejido
endometrial
• Diseminación linfática vascular: se basa en la presencia de implantes en
ubicaciones inusuales, como el periné o la región inguinal
DEPENDENCIA HORMONAL
• Los estrógenos, específicamente el estradiol, guardan una relación causal con la
endometriosis, contribuyendo al crecimiento y mantenimiento del endometrio
ectópico.
• Implantes endometriósicos: aromatasa y deshidrogenasa de 17 β-
hidroxiesteroide tipo 1 (enzimas encargadas de convertir la androstenediona en
estrona y a la estrona en estradiol), por ende, el tejido endometriósico por sí
mismo sintetiza estrógenos, los cuales estimulan a las propias células que los
secretaron.
PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO
• Estadios avanzados de endometriosis, dichas disfunciones incluyen la activación
de linfocitos T y B, activación disfuncional de linfocitos NK e inhibición en la
acción fagocítica de macrófagos, acompañada de trastornos de hipersensibilidad
tipo 1 y autoinmunes.
• Tras estas alteraciones inmunológicas se permite la proliferación de tejido
endometrial ectópico
CUADRO CLÍNICO
• Dolor: dolor pélvico, el cual puede ser cíclico, que empeora con la menstruación
o crónico.
• Los síntomas de dolor: dismenorrea, dispareunia, disquecia y disuria.
• Esterilidad: proximadamente el 25-50% de las mujeres infértiles pueden estar
afectadas por la endometriosis
• El 30-50% de las pacientes con endometriosis pueden ser infértiles
DIAGNOSTICO
Exploración física:
• Generalmente normal
• hallazgos de nódulos rojo azulados en fórnix posterior, sensibilidad dolorosa tras
la exploración del tabique recto-vaginal, palpación de nódulos dolorosos a nivel
de los ligamentos uterosacros
• LABORATORIO:
• El antígeno carcerígeno 125 (CA125), éste puede encontrarse elevado, sin
embargo carece de sensibilidad.
• ESTUDIOS DE IMAGEN:
• Ecografía transvaginal: se considera la técnica de imagen de primera, carece
de precisión para lesiones que afectan el compartimiento pélvico posterior.
• TAC: valoración de la endometriosis intestinal, en cuadros clínicos oclusivos
o hematoquecia
• RM: la endometriosis infiltrante profunda
• Laparoscopia diagnostica: lesiones de color rojo-rosado, blanco y negro.
ESTADIFICACIÓN
• Estadificación quirúrgica- La American
Society for Reproductive Medicine
(ASRM)
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
• Enfermedad pélvica inflamatoria
• Quiste ovárico hemorrágico
• Embarazo ectópico
• Torción ovárica
• Dismenorrea primaria
Objetivo: Controlar el dolor, tratar de
TRATAMIENTO limitar la progresión de los implantes y
abordar la subfertilidad asociada.
MEDICO
• AINES • Gestágeno solos: Inducen la atrofia de los implantes
endometriales, inhibiendo la ovulación y como resultado
producen amenorrea
• Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas:
bloquean la secreción hipofisaria de gonadotropinas(FSH y
LH) induciendo un estado hormonal de menopausia.
• Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel
• Anticoncepción hormonal combinada: reduce la secreción de
estrógeno ovárico, induciendo así a la atrofia endometrial • Danazol: esteroide que crea un ambiente alto en
pudiendo provocar amenorrea lo que beneficiaria a las andrógeno y bajo en estrógeno lo que provoca la atrofia
pacientes con dismenorrea. del endometrio.
QUIRÚRGICO
Considerado cuando: • La cirugía laparoscópica es el
• El tratamiento médico no es efectivo o abordaje quirúrgico de elección
no es bien tolerado por las pacientes
• Hay pruebas de imagen que
comprueban el compromiso intestinal
con riesgo de obstrucción o de
afectación ureteral o vesical.
BIBLIOGRAFÍA
• Jennifer Guadamuz Delgado, Mario Miranda Saavedra, Natalia Mora Miranda.
Actualización sobre endometriosis. Revista Médica Sinergia. Vol. 6(10), octubre 2021.
[Link]
• Nathaniela María Ulett Araya. Actualización en los puntos clave de la endometriosis.
Revista Médica Sinergia Vol.4 Num: 5 - Mayo 2019 pp: 35 – 43. doi:
[Link]
• Actualización de Consenso de Endometriosis Octubre 2019 FASGO
