DISTURBIOS RESPIRATORIOS
Dra. Marga López Contreras
Fisiología 2008
ALTERACIONES
RESPIRATORIAS
> CO2 < CO2
[ H] < [H]
> ÁC CARBÓNICO < ÁC CARBONICO
< PH PH
ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Desorden clínico caracterizado por pH
y aumento PCO2 (hipercapnia)
variable de HCO3-
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Metabolismo endógeno : 15,000 mmol
CO2/día
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
• [H+] amortiguadores intracelulares : Hb
H2CO3 + Hb HHb + HCO3-
CONTROL DE LA VENTILACION
• Estímulo fisiológico para la respiración PO2
(hipoxemia) PCO2 arterial.
• CO2 Quimioreceptores centrales
• O2 Quimiorreceptores periféricos (cuerpos
carotídeos)
• El pH influencia la respuesta ventilatoria en
hipoxemia.
Ventilación minuto: 1-4 L por cada 1 mmHg que PCO2
DESARROLLO DE HIPERCAPNEA
• La acidosis respiratoria es debido a una
reducción en la ventilación efectiva
alveolar y no a producción de CO2.
• Dinámica respiratoria reducida
• Disfunción neuromuscular
CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• AGUDAS • CRONICAS
• OBSTRUCCION AEREA
• OBSTRUCCION AEREA: EPOC
• Aspiración por vómitos o cuerpo (BRONQUITIS, ENFISEMA)
extraño, laringoespasmo,
broncoespasmo, obstrucción apnea-
sueño • DEPRESION CENTRO RESP:
• DEPRESION DEL CENTRO RESP : Sobredosis de sedantes crónico,
anestesia grl, sobredosis sedantes, hipoventilación primaria alveolar,Sind.
infarto o trauma cerebral, apnea-sueño Obesidad-hipoventilación, tumor
central
cerebral, poliomielitis bulbar
• CATASTROFE CIRCULATORIA:
arresto cardíaco, EAP • DEFECTOS
• DEFECTSO NEUROMUSCULARES NEUROMUSCULARES:Polimiositis,
cordotomía cervical,tétanos, botulismo, esclerosis múltiple, distrofia muscular,
Guillian Barré, crisis miastenia gravis, ELA, parálisis disfragmática,
parálisis hipokalémica espástica mixedema, enf. Miopática,
familiar, polimiosistis, drogas: curare,
succinilcolina,
aminoglicósidos,organofosforados • DEFECTOS RESTRICTIVOS: Artritis
DEFECTOS RESTRICTIVOS: espinal, xifoescoliosis, fibrotórax,
Neumotórax, hemotórax, tórax hidrotórax, fibrosis intersticial, Mov.
inestable, neumonitis severa, ARDS, Diafragma, neumonitis prolongada,
Enf. Memb. Hialina
obesidad
HIPOVENTILACION MECANICA
ACIDOSIS
HCO3
RESPIRATORIA
Mecanismos o
EXTRACEL amortiguación
11% ?
97% Buffer
intracelular
37%
Na+ H+
14% K+ H+
29% HCO3- Cl-
6% Lac + H+ HLac
3% Pr- + H+ HPr 3% Buffer
Extracelular
RESPUESTA AL AUMENTO
PCO2
PCO2
AMORTIGUACION EXCRECION
INTRACELULAR RENAL H+
10 A 30 MINUTOS HORAS A DIAS
Reabsorción de HCO3-
Producción renal de Bicarbonato:
CUADRO CLINICO
• SNC: Agudas: Cefalea, ansiedad, confusión. Psicosis,
estupor, coma. Crónico: efecto narcótico, mioclonus,
asterixis, aumento de Pº intracerebral.
• CARDIOVASCULAR: Vasodilatación periférica, Cambios
en la resistencia pulmonar y conductividad cardíaca.
• RENAL: Incrementa amoníaco, secreción de H+,
excreción neta de ácidos, la capacidad de reabsorción de
HCO3- en TP, secreción de K+, sin causar hipokalemia.
•
DIAGNOSTICO ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• PCO2 con pH Dx acidosis
respiratoria, pero la compensación renal
no es igual en aguda y crónica
• Aguda: HCO3- entre 24- 29 meq/l
TRATAMIENTO ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• Control de la enfermedad de fondo,
broncodilatadores o corticoesteroides,
ventilación mecánica.
• Administración de HCO3Na, debe
evitarse,
• Trometamina.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Es un disturbio clínico caracterizado por
pH arterial, H+ y PCO2 (Hipocapnia) y
una reducción variable de HCO3- en el
plasma.
CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA
• HIPOXEMIA: Enf. Pulmonaer: septicemia a gram (-),
Neumonía, fibrosis intersticial, intoxicación salicilatos, post
EAP. ICC. Hipotensión, corrección de acidosis
anemia severa, residencia en metabólica.
la altura.
Emabarazo y fase luteal del
• Enfermedad pulmonar ciclo menstrual
• Estimulación directa del Desórdenes neurológicos;
centro respiratorio: ACV, tumores pontinos
Hiperventilación psicógena o
• Ventilación mecánica
voluntaria, falla hepática,
CUADRO CLINICO ALCALOSIS
RESPIRATORIA
• Hipocapnia
• SNC: Flujo sanguíneo cerebral, alteración del sensorio, confusión
con predisposición a convulsiones. Parestesias de extremidades y
circunferencia oral , espasmo carpo pedal, contracturas, síncope.
• CV: GC al inicio luego , caída de la resistencia vascular periférica,
arritmias supraventriculares y ventriculares.
• Metabólico: producción de ácidos orgánicos (láctico y cítrico), en
alcalosis respiratoria aguda puede aumentar el anion gap.
• Renal: capacidad de reabsorción de HCO3- e inhibe
transitoriamente la excreción neta de ácidos. Disminuye la
concentración de fosfatos plasmàtico
DIAGNOSTICO
• Taquipnea, medir el pH alcalino y ver
HCO3- y PCO2. EJ:
pH arterial = 7.48
PCO2 = 20 mmHg
[HCO3-] = 16 meq/L
¿Alcalosis respiratoria aguda o crónica?
TRATAMIENTO
• Tratamiento de la enfermedad de fondo.
• No hay razones para usar depresores
respiratorios ni administración de ácidos,
• Alcalosis respiratoria aguda hacer
respirar en un bolsa de papel.
DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS
DIAGNOSTICO
• 1º PASO: Identificar el disturbio mas obvio ,
evaluando el pH, PCO2, [HCO3-]
• 2º PASO: Aplicar las fórmulas para la
compensación esperada para el disturbio e
identificar el 2º distrubio ¿Es la compensación
para este disturbio apropiado?
• 3º PASO: Cálculo del anion gap. El valor
normal es 8-16 meq/L
