SINDROME
CORONARIO AGUDOO
R1 JAVIER EMMANUEL SHOMAR HERNANDEZ
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CLASIFICACIÓN
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DEFINICIÓN
ANGINA • Dolor torácico cardíaco de nueva aparición, que empeora o
que se produce en reposoo, sin datos serológicos de
INESTABLE
necrosis de miocitos, sin elevación de los biomarcadores.
• Paciente presenta dolor torácico cardíaco con datos
IAMsEST serológicos de necrosis miocárdica y sin elevación del
segmento ST.
• Presenta dolor torácico agudo de origen cardíaco, datos
IAMcEST serológicos de necrosis miocárdica y elevación duradera
>20 min del segmento ST
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INFARTO AL MIOCARDIO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Epidemiología
1.2 millones de personas por SCA en EE.UU. aproximadamente dos
tercios presentan SCASEST.
Más de la mitad tienen más de 65 años.
La mitad son mujeres.
Frecuente en personas con uno o más factores de riesgo de
aterosclerosis, vasculopatía periférica.
Trastorno inflamatorio crónico – Artritis Reumatoide, Psoriasis o
Infección
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En México, la tendencia de la
mortalidad por isquemia cardiaca
ha tenido un ascenso gradual.
2000 y 2013 aumento de más 45%.
43.5 muertes por cada 100,000
habitantes en el 2000.
63.3 muertes en el 2013.
Primera causa de muerte con 14.5%
del total.
Primera causa de pérdidas por
muerte prematura 9.7% del total.1
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Factores de riesgo:
• Edad: hombre >45 años, mujeres >55años
o menopausia prematura sin terapia de
reemplazo hormonal.
• Género masculino
• Historia familiar de enfermedad cardiaca
coronaria prematura.
• Tabaquismo.
• HAS.
• Colesterol total o LDL altos.
• C-HDL <40 mg/dl
• DM
• Obesidad
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CLÍNICA
Prolongada: la que dura más de 20 minutos en
reposo.
De reciente inicio: inicia en clase funcional II-III de
la Sociedad de Canadiense de Cardiología (SCC).
Patrón cambiante: paciente con angina crónica,
con cambio súbito a clase funcional III-IV de SCC.
Angina post-infarto: ocurre dentro de los 30 días
posteriores al IAM.
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• Síntomas típicos:
• Síntomas atípicos (equivalentes anginosos):
• Sensación retroesternal de opresión o
• Dolor en epigastrio o indigestión no
pesadez con irradiación a brazo izquierdo
asociado a la ingesta de alimentos.
• Dolor opresivo persistente
• Dolor punzante o pleurítico.
• Síntomas asociados: diaforesis, Nausea,
• Disnea en ausencia de dolor precordial.
dolor abdominal, sudoración y sincope.
• Sincope o palpitaciones
• Duración mayor a 10 min.
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Exploración
Por lo regular no se presentan signos relevantes, los signos de falla
cardiaca o inestabilidad hemodinámica/eléctrica son mandatorios de
diagnóstico y tratamiento urgente:
Hipotensión
Palidez
Llenado capilar disminuido
Distrés respiratorio
Taquicardia o bradicardia
Presencia de tercer o cuarto ruido cardiaco (3R-4R)
Ingurgitación yugular
Síncope
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DIAGNÓSTICO
Evaluación inicial - determinar si los síntomas del paciente están
causados por isquemia miocárdica, infarto de miocardio o algún
otro trastorno.
Anamnesis, exploración física y el ECG.
Aumentan la probabilidad - Edad avanzada, DM, vasculopatía
extracardíaca y dolor torácico que se irradia al brazo izquierdo, el
cuello o la mandíbula.
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ELECTROCARDIOGRAMA
Dentro de los primeros 10 minutos.
Cambios electrocardiográficos:
• Infradesnivel del segmento ST
• Elevación transitoria del segmento ST
• Cambios en la onda T
• Puede no encontrarse cambios
significativos en el ECG hasta en un
tercio de los pacientes con SCASEST
Se recomienda toma de derivaciones V7-V9
y V3R y V4R para identificar oclusiones de la
arteria circunfleja e infarto del ventrículo
derecho.
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PRUEBAS NO INVASIVAS
Radiografía de tórax – para descartar neumonía, neumotórax o
fracturas, así como valorar congestión pulmonar y cardiomegalia.
Angiografía coronaria con TC – para descartar enfermedad
coronaria.
Ecocardiograma – ayuda a evaluar la función ventricular izquierda
tanto global como segmentaria.
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BIOMARCADORES
Complementan a valoración clínica y el diagnóstico ECG
Ayudan a la estratificación, diagnóstico y tratamiento de pacientes
con sospecha de SCAsEST.
Elevaciones de troponinas suelen ser detectables a partir de las 4 h
siguientes a la necrosis miocárdica.
Algunas personas se detectan pasadas 8h.
Se recomienda la medición de troponinas a todo paciente con
sospecha de SCA al ingreso a las 3 y 6 hrs del comienzo de los
síntomas.
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EVALUACIÓN DEL RIESGO
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MANEJO GENERAL DEL SCA
Recomienda realizar durante los primeros 10
min. revisión de los signos vitales, oxigenación y
vigilancia continua.
Acceso IV
ECG
Interrogatorio y examen físico completos
Biomarcadores de necrosis miocárdica
Electrólitos séricos completos
Tiempos de coagulación
Tratamiento antiisquémico
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MANEJO FARMACOLÓGICO
Terapia antiplaquetaria
ASA
potente activador plaquetario que previene la liberación del
tromboxano A2 y evita la activación plaquetaria inducida por la
colágena mediante la inhibición irreversible de la COX-1.
Dosis inicial – 162 a 325mg
Dosis mantenimiento 75 a 100mg
Inhibidores de P2Y12 (clopidogrel y prasugrel)
Se utilizarán durante un mínimo de 12 meses en pacientes a
quienes se les colocan endoprótesis con liberación de fármaco y 6
meses en el caso de endoprótesis (stents).
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Inhibidores de la glicoproteina
Iib/IIIa
bloquean la vía final de la
agregación plaquetaria.
Existen 3 tipos: bajo peso
molecular, tirofiban y epifibatide
y un anticuerpo monoclonal
abciximab.
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ANTICOAGULACIÓN
Se utiliza para disminuir la formación y
activación de trombina, logrando una
disminución de los eventos trombóticos
relacionados.
Se inician en conjunto con la terapia
antiplaquetaria.
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ANGIOGRAFÍA CORONARIA
Hay 2 tipos de estrategias
1. Invasiva – consiste en realizar angiografía coronaria con intento de
revascularización, dependiendo de la anatomía coronaria y de la
estabilidad hemodinámica del paciente.
2. Conservadora – pacientes con riesgo cardiovascular bajo, consiste
en mantener la terapia farmacológica óptima y vigilancia clínica.
Dependiendo de resultados se determinará si el paciente es
candidato a coronariografía diagnóstica con intento de
revascularización.
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TERAPIA ADYUVANTE
z IAM CON ELVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Es una necrosis miocárdica causada por isquemia, y se clasifica en función de la
presencia o ausencia de elevación de segmento ST en el ECG.
Subclasificarse en 6 tipos:
Tipo 1 – IM agudo por aterotrombosis coronaria
Tipo 2 – IM agudo por desajuste entre oferta/demanda
Tipo 3 – IM agudo que produce la muerte súbita sin oportunidad de realizarse
biomarcadores o ECG de confirmación
Tipo 4ª - IM agudo por intervención coronaria percutánea
Tipo 4b – IM agudo por trombosis de una endoprótesis coronaria
Tipo 5 – IM agudo por cirugía de derivación de la arteria coronaria
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Se refiere a la evidencia daño miocárdico con elevación de troponinas
cardiacas mayor al percentil 99 del límite superior de referencia.
Se considera IAMcEST en pacientes con dolor torácico persistente u
otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del segmento ST en
al menos 2 derivaciones electro anatómicas.
La causa es una obstrucción coronaria por aterosclerosis y permite la
formación de un trombo intracoronario.
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EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad cardiovascular es la principal causa de mortalidad en
EE.UU. con 801,000 fallecimientos al año.
México principal causa de muerte en hombres con 42,070
defunciones.
Representa 12.6% de mortalidad total
2da causa de muerte en mujeres con 33,054 defunciones.
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FACTORES DE RIESGO
Presencia de 2 o más factores de riesgo mayores aumenta el
Edad riesgo hasta un 50% en los varones y 31% en las mujeres
Sexo
Perfil lipídico
Presión arterial
Diabetes mellitus
Tabaquismo
Antecedentes Familiares
Etnia
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CLÍNICA
Se debe de sospechar de IAM en todo paciente que
presente:
Dolor torácico retroesternal
Se puede acompañar de Disnea, Náusea, Vómito,
Fatiga, Diaforesis, Sensación de evacuar,
Lipotimia, Sincope.
En mujeres sospechar de IAM con o sin dolor
precordial que presentan dolor en hombro y brazo.
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Otros lugares a los que se irradia el dolor
son los hombros, el cuello, la mandíbula,
los dientes, el epigastrio y la región
interescapular.
En los ancianos y diabéticos muestran
una especial tendencia a sufrir un IAM
atípico o indoloro.
Puede cursar con disnea súbita
(evolucionar edema pulmonar),
debilidad, mareo, náuseas y vómitos.
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EXPLORACIÓN
Signos de hiperactividad simpática en el IAM de la pared anterior
Taquicardia
Hipotensión
Sudoración
Signos de hiperactividad parasimpática en el IAM de pared inferior
Bradicardia
Hipotensión
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ELECTROCARDIOGRAMA
Dentro de los primeros 10 min desde la llegada a urgencias.
En el consenso de la AHA se estableció que la calibración estándar del ECG es 10mm/mV. Por lo
tanto 0.1mV equivale a 1 mm en eje vertical y que los hallazgos en el ECG que indican desarrollo de
una oclusión coronaria aguda son:
Elevación del segmento ST >1 en menos 2 derivaciones electroanatomicas contiguas,
medida en el punto J, en ausencia de hipertrofía del ventrículo izquierdo
Bloqueo de rama izquierda de haz de His (BRIHH)
Elevación del segmento ST en las derivaciones V2 y V3 en hombres menores de 40 años
>2.5mm, en hombres de 40 o más >2mm y en mujeres >1.5mm.
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Se recomienda realizar en pacientes con sospecha de infarto posterior usar derivaciones
de la pared torácica posterior (V7, V8, V9).
En pacientes con sospecha de infarto de ventrículo derecho usar las derivaciones
precordiales derechas (V3R, y V4R).
Tener en cuenta que la presencia de un bloqueo de rama izquierda o bloqueo de rama
derecha nuevos o presumiblemente nuevos, en un contexto de isquemia miocárdica
establece también el diagnóstico de IAMCEST.
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BIOMARCADORES
Se caracteriza por un patrón de incremento
y/o disminución de las troponinas, con uno o
más valores por encima del percentil 99 del
límite de referencia superior.
Las troponinas se pueden detectar con las
determinaciones tradicionales a las 1-4 h de
comenzar el IM agudo.
Las troponinas muestran una sensibilidad
máxima a las 8-12 h, alcanzan su máxima
concentración a las 10-24 h y persisten
durante 5-14 días.
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OTRAS PRUEBAS ANALITICAS
Hemograma completo con recuento plaquetario
Bioquímica convencional
Panel de lípidos
Pruebas de coagulación (TP, TPT)
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ECOCARDIOGRAMA
Realizar ecocardiograma en las siguientes condiciones:
Dolor torácico agudo con sospecha de IAMCEST y ECG no diagnóstico.
Evaluación de un paciente sin dolor torácico, pero con sospecha de equivalente isquémico y/o
marcadores de laboratorio indicativos de infarto de miocardio en curso.
Presencia de complicaciones hemodinámicas o mecánicas.
En pacientes hemodinamicamente inestables puede hacerse de emergencia
Evaluación de la función ventricular tanto sistólica como diastólica
Pacientes para evaluar la función del VI y VD en reposo, detectar complicaciones mecánicas post-
IAM y excluir la presencia de trombos en VI.
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TRATAMIENTO
Terapia de reperfusión
El tratamiento se debe de iniciar de Se divide en:
inmediato al tener la sospecha clínica
en pacientes de alto riesgo o Primaria – ACTP y/o cirugia de
establecer el diagnóstico <10 min. revascularización coronaria
(CRVC).
La meta es lograr la reperfusión de la
arteria coronaria ocluida, par ello se Farmacológica – agentes
deberá administrar terapia de trombolíticos.
reperfusión, antiisquémica y
farmacológica.
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INTERVENCION CORONARIA
PERCUTANEA
Intervención para reperfusión de elección.
Realizar en todos los pacientes de manera inmediata en un lapso de
presentación de síntomas con el primer contacto médico menor a 12
hrs.
Si la presentación de os síntomas tiene de 12 a 24h de inicio será
razonable realizar ACTP en pacientes con datos de ICC, inestabilidad
hemodinámica y/o eléctrica o con persistencia de síntomas de
isquemia.
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Las guías AHA/ACC
Los pacientes deberán recibir de manera oportuna
ACTP
Realizar ACTP <90 min para pacientes que ingresan a
un centro capaz de realizarla.
Si el paciente es transportado a un hospital ACTP
<120min
Si no se logra un traslado oportuno se debe iniciar la
terapia fibrinolítica lo antes posible.
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TERAPIA FIBRINOLÍTICA
Indicada cuando no se puede realizar un ACTP
dentro de los primeros 120min en pacientes que
presenten:
Síntomas de isquemia de <12h de evolución
Evidencia de isquemia en evolución después de
12 a 2 h después del inicio de los síntomas, con
un área extensa de miocardio afectado o con
inestabilidad hemodinámica.
Se debe administrar el agente trombolítico <30min
después del primer contacto médico, si se elige esta
terapia de reperfusión.
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COMPLICACIONES
Insuficiencia cardíaca
Choque cardiogénico
Arritmias
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Bradiarritmias
Pericarditis
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Bibliografía
Herrero AG. Manual de terapéutica médica y procedimientos de
urgencias. Mc Graw Hill Education; 2016.
Lee Goldman AIS. Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna.
la Ciudad Condal, España: Elsevier Masson; 2020.
GPC. Diagnóstico y Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio
con Elevación del Segmento ST; 2021
GPC. Diagnóstico y Tratamiento de Síndrome Coronario Agudo
sin Elevación del Segmento ST; 2018
