Bioquímica Médica
Médico Cirujano 1
Diabetes Tipo 1
Docente: Moreno Enríquez Angélica.
Alumna: Ordoñez Garcia Hilda Sarai.
Bioquímica Médica
Diabetes Tipo 1
Contenido 2
o Generalidades.
o Etiología.
o Diagnóstico.
o Cambios Metabólicos.
o Tratamiento.
o Efectos Crónicos.
o Prevención.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Generalidades 3
- Dependiente de insulina (ausente).
- Rango de edad: menor a 35, con una
2020 incidencia máxima a los 12 años.
México: 1% tipo 1
- Mayor presencia en hombres.
(165,342).
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015. - Rivera MC. Características sociodemográficas y clínicas de los pacientes con descompensaciones
agudas de la diabetes tipo 1; 2021.
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Etiología
o Crónica hereditaria.
Fisiopatología
o Destrucción autoinmunitaria de las o Concentración plasmática: Baja o nula.
células β pancreáticas.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015 – National Institute of Diabetes; 2018.
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Comparación 5
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Diagnóstico 6
o Concentración plasmática de glucosa
o Concentración de hemoglobina glucosilada
• Ayuno: Menor a 110 mg/dl.
• Prediabetes: 110 a130 mg/dl.
• Diabetes: Mayor a 130 mg/dl.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Prueba de Tolerancia 7
o Respuesta de la glucosa sanguínea a una
carga de carbohidratos.
o Individuos con alteración de la glucosa en
ayuno.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Hemoglobina Glucosilada 8
o Riesgo de complicaciones tardías
- Hipoglucemia.
o Glucosilación (irreversible).
o Circula durante la vida del eritrocito
o Proporcional a la concentración de
glucosa.
Anemia
Variantes de hemoglobina.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Resultados 9
o Normoglucemia: Concentración normal.
o Hiperglucemia: Alta concentración.
o Hipoglucemia: Baja concentración.
o Descarte de la diabetes.
o Identificación de etapas intermedias del
metabolismo.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Cambios Metabólicos 10
o Consecuencia de carencia de insulina.
- Hígado.
- Músculo esquelético.
- Tejido adiposo
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Cambios Metabólicos
Estado de inanición y diabetes:
o Ayuno cetonemia moderada.
o Diabetes cuerpos cetónicos.
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Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Cetoacidosis Diabética 12
o Diuresis osmótica:
- Superación de absorción renal.
o Poliuria, polidapsia y polidipsia por qué.
o Acetil co-A (lipolisis a cetogénesis).
o Cetonemia y cetonuria (descompensación metabólica).
o Ácido acetoacético y de ácido β-hidroxibutírico - PH sanguíneo.
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Hiperglucemia 13
o Concentraciones elevadas de glucosa en
sangre.
- Gluconeogénesis (hígado).
- Disminuye captación periférica.
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015 - National
Institute of Diabetes; 2018.
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Cetonemia 14
o Concentraciones elevadas de cuerpos
cetónicos en sangre.
- Movilización de AG, tejido adiposo.
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015 - National
Institute of Diabetes; 2018.
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Cambios Metabólicos
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Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins.
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Hipoglucemia 16
o Desequilibrio entre la dosis de insulina, el
aporte de carbohidratos en la dieta y la
actividad física.
o Disminuir insulina al realizar un ejercicio
intenso.
o Incrementa la captación de glucosa.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015 .
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Efectos Crónicos 17
o Origen: Hiperglucemia.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Relación 18
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Neuropatía Diabética 19
Hiperglucemia:
- Incrementa NADH/NAD.
- Disminuye el NADPH/NADP.
Vía del poliol: Aumento de concentración de
glucosa.
- Aldosa reductasa reduce a sorbitol.
- Poliol deshidrogenasa oxida a fructosa.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Neuropatía Diabética o Sorbitol Edema celular. 20
o Neuropatía (tejido nervioso).
o Sorbitol + Hipoxia (NAD)+ Reducción del flujo sanguíneo Neuropatía periférica.
Retinopatía (Cataratas)
o Opacidades del cristalino
o Acumulación de sorbitol en el tejido ocular.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015 - Bádenas JM. Retinopatía en personas con diabetes; 2021 – Formato Siete. Aumenta prevalencia de
cataratas en jóvenes por diabetes mellitus. 2020
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Resumen 21
+ Actividad de Aldosa Reductasa
+Triosas fosfato y dihidroxiacetona (DHAP)
glucosilación de proteínas y estrés oxidativo.
DHAP Glicerol-3-fosfato (DAG) PKC
Daño vascular, retinal, conducción nerviosa
(mioiositol).
Cruz Eddú, Licea Emiliano, Hernández Pilar, Abraham Enrique, Yanes Marelis. Aldosa reductasa y proteína quinasa C en las complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus. 2011
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Resumen 22
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
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Tratamiento 23
o Insulina exógena, vía subcutánea.
- Convencional.
- Intensivo.
o Utilizadas en ambos tipos de diabetes.
o Dosis importante.
o Combinación.
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - National Institute of Diabetes; 2018.
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Referencias 24
• Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica médica. Elsevier; 2015.
• Harvey RA, Ferrier DR. Bioquimica. 5a ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
• Rivera MC, Tovar H. Características sociodemográficas y clínicas de los pacientes con descompensaciones agudas de
la diabetes tipo 1 (2020).
• J.C.. Wiebea, A.M.. Wägnera, F.J.. Novoa Mogollóna, editor. Genética de la diabetes mellitus [Internet]. Vol. 2. 2019.
• Díaz-Flores Margarita, Baiza-Gutman Luis Arturo, Ibáñez-Hernández Miguel Ángel, Pascoe-Lira Dalila, Guzmán-
Greenfel Alberto M, Kumate-Rodríguez Jesús. Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia
crónica. Gac. Méd. Méx [revista en la Internet]. 2018, 437-447.
• Rodríguez Astrid Jannet, Gutiérrez Javier, Balthazar Vital, Uribe Federico, Bedoya Gabriel, Alfaro Juan Manuel et al .
POSIBLE IMPLICACIÓN DEL GEN RNASEH1 EN LA ETIOLOGÍA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Biosalud. 2019.
• Bádenas JM. Retinopatía en personas con diabetes [Internet]. 2021, marzo. Disponible en:
[Link]
• Siete F. Aumenta prevalencia de cataratas en jóvenes por diabetes mellitus. 2020, enero, 30; Disponible en:
[Link]
• Cruz Eddú, Licea Emiliano, Hernández Pilar, Abraham Enrique, Yanes Marelis. Aldosa reductasa y proteína quinasa C
en las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus. 2011; Disponible en:
[Link]
Harvey, R. A., & Ferrier, D. R. (2013). Bioquimica (5a ed.). Lippincott Williams & Wilkins - National Institute of Diabetes; 2018.
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Gracias por su atención
