LESIÓN RENAL AGUDA

Daniel Ernesto Parra Lora

Mayo de 2020
 DEFINICIÓN DE LRA

Reducción súbita de la función renal, dentro de un período de 48

horas, definido por un incremento absoluto en la creatinina
sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL, o un incremento igual o mayor
al 50% o una reducción en el volumen urinario menor a 0.5
mL/kg/h por más de 6 horas. (AKIN, 2005)

¿Por qué ya no IRA?

 CONCEPTOS
• Lesión renal aguda (LRA): es la incapacidad del riñón para mantener la
homeostasis debido a una reducción de la tasa de filtrado glomerular. Se
define con un criterio clínico (producción de orina) y un biomarcador de
la función renal (creatinina sérica).

• Daño renal agudo (DRA): es el daño del parénquima renal que pueden
ponerse de manifiesto a través de muestras histológicas o mediante
biomarcadores de daño de tejido renal.

• Ataque renal agudo (ARA): se refiere a situaciones en riesgo de lesión

renal y disfunción renal (sepsis, cirugía mayor, nefrotóxicos). Define a los
pacientes con factores de riesgo.
Factores de riesgo
 ETIOLOGÍA

En pacientes hospitalizados, las principales causas de En la edad pediátrica, las causas

LRA son: principales de LRA son:
• Hipoperfusión renal (42%) • Sepsis
• Cirugía mayor (18%) • Choque hipovolémico
• Nefropatía por contraste (12%)
• Antibióticos (aminoglucósido, anfotericina B) (7%)
• Shock séptico
• Insuficiencia cardíaca congestiva
Complicaciones comunes
 DIAGNÓSTICO
Presencia de al menos uno de los siguientes tres criterios diagnósticos (KDIGO):

1. Incremento de creatinina sérica >0.2 mg/dL (26.5 μmol/L) en 48 horas.

2. Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1.5 veces el valor inicial en los siete días
previos.

3. Diuresis <0.5 mL/kg/hr durante 6 horas.

DIAGNÓSTICO

Otros hallazgos de laboratorio son:

• Acidosis progresiva
• Hiperkalemia
• Hiponatremia
• Anemia normo – normo
• Hiperfosfatemia
• Hipocalcemia
 DIAGNÓSTICO
PARÁMETRO PRE-RENAL INTRARRENAL POSRENAL
Volumen urinario Oliguria Oliguria o anuria Anuria

Relación BUN/Cr (>20) (<20) Variable

Sedimento urinario Normal Cilíndros granulosos, Variable, hematuria

hemáticos, hematuria,
proteinuria, ertirocitos microscópica
dismórficos
Osmolaridad urinaria >350 mOsm/L <350 mOsm/L 300-400 mOsm/L

Na+ urinario <20-30 mEq/L >30-40 Variable

FeNa+ <1% >1% Variable

Relación urea urinaria/urea >10 <10 10

plasmática
Relación Cr urinaria/ Cr >20 <20 15
plasmática
Índice de falla renal (IFR o RFI) <1 >1 Variable

Síntomas y signos Según la causa Según la causa Dolor abdominal,

hematuria
macroscópica
Estudios de imagen Poco útiles Poco útiles Muy útiles (USG, TAC,
gammagrafía)
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL: Estratificación
Pacientes adultos: RIFLE y AKIN
DIAGNÓSTICO FUNCIONAL: Estratificación
Pacientes pediátricos: pRIFLE

La CrS se halla muy elevada en el neonato debido a la inmadurez renal, disminuye sus
valores hasta el año de vida y posteriormente se incrementa hasta la edad adulta
 Biomarcadores específicos
Marcadores para identificar LRA en etapas más tempranas y de manera más precisa:

• Cistatina C: Esta proteína se filtra libremente por el glomérulo, se reabsorbe y cataboliza por
los túbulos pero no se secreta; sus niveles en sangre pueden encontrarse elevados 1 a 2 días
antes de la elevación de la creatinina sérica.

• NGAL: pico de elevación a las 2-4 hr. Sensibilidad y especificidad de 100 y 98%,
respectivamente, a las 2 horas.

• IL-18: pico de elevación a las 12 hr. Sensibilidad y especificidad de 50 y 94%, respectivamente.

 PREVENCIÓN
• Detección de los pacientes con factores de riesgo para LRA.
• Buen estado de hidratación (expansión de volumen con cautela) y evitar la depleción de
volumen. Hidratación IV (mayor a 2 L/m2). Esto para el mantenimiento de una la perfusión
renal normal.
• Buen estado hemodinámico.
• Alcalinización de la orina.
• No se recomienda utilizar diuréticos ni dopamina para prevenir la LRA.
• Usar lo menos posible fármacos nefrotóxicos no esenciales (por ejemplo, AINE) y el uso juicioso
de los estudios de imagen de contraste radiológico. Y si tienen que usarse aminoglucósidos,
usarlos bajo los siguientes parámetros:
 Administrar con una dosis única por día.
 Monitorear el nivel residual en caso de más de una sola infusión.
 Administrarlos durante un máximo de tres días.

• Considerar a los pacientes con LRA como pacientes con alto riesgo de desarrollar ERC.
 Prevención de nefropatía por medio de
contraste
• Determinar CrS en px sometido a estudio con medio de contraste, y BH antes para saber el riesgo del
paciente (baja de 3% de Htc = aumento de 11% de nefropatía por medio de contraste).
 Tratamiento
1. HIDRATACIÓN (Fluidoterapia)
• La base de la expansión del volumen son los cristaloides, principalmente solución salina al 0.9%, dando 10-20 ml/kg.

Principios generales de la fluidoterapia:

1- En casos de sangrado los líquidos a emplear son sangre y sueros cristaloides.
2- Los cristaloides son tan eficaces como los coloides para restaurar el volumen intravascular.
3- Las pérdidas rápidas o graves de líquido intravascular responden más rápido a coloides, cuando hay pérdidas de agua pura se
repondrán con suero hipotónicos o con suero glucosado al 5%.
4- Las pérdidas de iones y líquido se repondrán con salino fisiológico o un suero balanceado.
5- El bicarbonato 1/6 M se reservará para revertir la acidosis metabólica.
6- El bicarbonato 1 M debe manejarse con precaución.
7- Se debe evitar la sobre hidratación.

2. MANTENIMIENTO DE LA TA:
• Una vez asegurado el adecuado relleno vascular la siguiente medida será asegurar la adecuada presión de perfusión tisular
corrigiendo la hipotensión con agentes vasoactivos.
• Mantenimiento de niveles mínimos de presión arterial media (PAM) entre 60 y 70 mmHg para prevenir y tratar la LRA . En pacientes
con hipertensión arterial crónica, se mantenga como objetivo una PAM mayor a 70 mmHg.
• El vasopresor de primera línea para mantener una PAM adecuada es la noradrenalina. La terlipresina es un análogo sintético de la
vasopresina. La terlipresina puede ser una alternativa a la noradrenalina en la ausencia de enfermedad coronaria.

3. OXÍGENO:
• Suministro de oxígeno de 600 mL/min/m2 o un consumo de oxígeno de 170 mL/min/m2

4. CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA

 Tratamiento
DIURÉTICOS:
• En pacientes con LRA oligúrica o en sobrecarga de volumen (congestión hídrica), usar diuréticos de asa, furosemida en
infusión continua a dosis de 0.5 a 2 mg/kg/hr.
• En pacientes con LRA no oligúrica, usar furosemida para disminuir la severidad de la hiperkalemia, acidosis,
hipercalcemia, sobrecarga hídrica, hipertensión portal y en pacientes que reciben cisplatino.

NUTRICIÓN:
• Mantener un estado de nutrición óptimo en relación a la ingesta de proteínas, ya que el estado de hipercatabolismo de
macronutrientes se ha asociado a mayor presencia de morbilidad, principalmente infecciones.

CONTROL DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS:

 HIPONATREMIA EN PACIENTES PEDIÁTRICOS:
– Es de tipo dilucional y es secundaria a hipervolemia. Cifras <125mEq/L ponen en riesgo de desarrollar encefalopatía hiponatrémica.
– NaCl al 3% 2 cc/kg, restricción hídrica.
– Meta: 125 mEq/L
 HIPERKALEMIA (>6 mEq/L):
– Gluconato de calcio, HCO3, Insulina + glucosa, beta adrenérgicos nebulizados, sulfato sódico de poliestireno.
– Si estas medidas no corrigen hiperkalemia, se pasa a terapia de sustitución renal (HD o DP).
 HIPERFOSFATEMIA:
– Carbonato de calcio
 Tratamiento
TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL:
Las indicaciones absolutas de las terapias de reemplazo renal (HD o DP) de urgencia en LRA son:

 Cifras elevadas de urea ≥ 1 g/L, con signos clínicos de pericarditis, confusión o convulsiones.
 Hemorragias por disfunción plaquetaria, hiperpotasemia grave con K ≥ 6 mEq/L.
 Acidosis metabólica grave con pH ≤ 7.15 sobrecarga de líquidos con edema pulmonar resistente
a diuréticos, complicado con hipoxemia o shock cardiogénico.
 Alteraciones electrolíticas graves como hiponatremia, hipercalcemia e hiperfosfatemia .

No se recomienda utilizar los siguientes tratamientos para prevenir o

tratar la LRA:
manitol, dopamina, fenoldopam, factor natriurético atrial, N-
acetilcisteína, factor de crecimiento insulínico tipo 1, eritropoyetina,
antagonistas de los receptores de adenosina, PGE1.
 Glomerulopatías
Enfermedades del glomérulo y otras partes del parénquima renal debido a
estimulación del sistema inmune.
• Sedimento urinario, orina de 24 hr, complemento, anticuerpos y biopsia renal.

GN. IgA GN. IgA

GN aguda

(membranoproliferativa)

GN aguda

PSH
 Glomerulopatías
Causas de sx nefrótico en niños:
1. Enfermedad de cambios mínimos
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Glomerulopatías más frecuentes en adultos:

3. Glomerulonefritis membranosa.
4. Glomerulonefritis membranoproliferativa (sx nefrítico y, a
veces, sx nefrótico).
 Glomerulopatías
Proliferativas:
• GN membranoproliferativa
• GN por IgA
• GN aguda (postinfecciosa)
No proliferativas:
• Enfermedad de cambios mínimos
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
• GN membranosa
PARÁMETRO Nefropatía por IgA PSH
Epidemiología Adultos jóvenes (20- Niños (2-6 años) y adultos
30 años)
Clínica Manifestaciones Manifestaciones locales y
locales variables sistémicas (tétrada
(hematuria, característica)
proteinuria, HAS)
Histopatología Depósito de IgA en el Depósito de IgA renal y a
mesangio nivel sistémico en
(hipercelularidad pequeños vasos,
mesangial) infiltración de neutrófilos
en dermis
Lupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso sistémico
 Bibliografía
• [Link]
231_GPC_Lesixn_renalaguda/SS-231-10-RR-_lesixn_renal_aguda.pdf
• [Link]
• [Link]
• [Link]
• [Link]
• [Link]
renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-lra#v1053845_es