CORAZÓN

PATOLOGÍA ESPECIAL
Universidad de Aquino Bolivia
Docente: Dra. Sheila A. Rodríguez V.
El corazón humano distribuye
más de 6000 litros de sangre.
30 a 40 millones de veces en
un año.

La alteraciones de cualquier
elemento del corazón
miocardio válvulas sistema de
conducción y vasculatura
coronaria pueden afectar
negativamente la deficiencia
del bombeo con lo
consiguiente morbimortalidad.
 Estructura y
Especialización
• El peso del corazón en mujeres es de 250 a
320 gramos y de hombres de 300 a 360
gramos.

• El grosor de la pared ventricular derecho es

de 0,3 a 0, 5 cm mientras que el de la
izquierda es de 1, 3 a 1, 5 centímetros.

• El peso o tamaño aumentado el corazón o

ambos, secundarios e hipertrofia ya dilatación
se denomina cardiomegalia.
Miocardio La función del bombeo del corazón ejerce mediante la
coordinación de contracción sístole y la relajación diástole
de los MIOCITOS cardíacos del miocardio.

El aparato contráctil en los miocitos se organiza en sus

unidades llamadas sarcómeros compuestos por redes
altamente ordenada de filamento grueso sobre todo su
miosina en el centro del sarcomero entrelazando con
filamentos finos mayoritariamente de actina fijados al
extremo del sarcomero y por proteína reguladora como la
troponina y tropomiosina.

Péptido natriurético auricular: es una hormona peptídica

que favorece la vasodilatación arterial y estimula la
eliminación renal de sal y agua. Ayuda en la diuresis que
resulta beneficiosa es un contexto de hipertensión e
insuficiencia cardíaca congestiva.
VALVULAS

Las 4 válvulas cardíacas:

Tricúspide - Pulmonar – Mitral - Aórtica
VALVULAS
Las válvulas cardíacas están revestidas de endotelio y tienen tres capas:
• Un núcleo de colágeno denso fibroso
• Un núcleo central de tejido conjuntivo laxo esponjoso
• Una capa rica de elastina ventricular o auricular

Alteraciones patológicas de la válvula son mayoritariamente tipo daño del

colágeno qué divinita la palpa edificando por el prolapso de la válvula mitral
calcificación nodular que se inicia en las células intersticiales como la estenosis
aórtica calcificada y engrosamiento fibroso es la característica fundamental de
la cardiopatía reumática
Sistema de Conducción
La contracción coordinada de los músculos cardíacos depende de la
propagación de los impulsos eléctricos desarrollada por medio de los miositos
excitadores.
Los componentes del sistema de conducción son:
• Marcapasos del nódulo sinoauricular
• Nódulo auriculoventricular
• haz de his
• Fibras de Purkinje
 Riego Sanguíneo
Los miocitos cardíacos depende casi exclusivamente de la fosforilación
oxidativa, para cubrir sus necesidades energéticas la generación de energía
miocárdica requiere una constante suministro de sangre oxigenada lo que
hace que el miocardio sea extremadamente vulnerables a la isquemia.

Hay tres arterias coronarias epicardicas principales:

• Arteria descendente anterior izquierda
• Circunfleja izquierda
• Arteria coronaria derecha
 EFECTOS DEL
ENVEJECIMIENTO SOBRE
EL CORAZON
 EFECTOS DEL
ENVEJECIMIEN
TO SOBRE EL
CORAZON
Reduccion del tamaño de las cavidades ventriculares
/ obstrucción funcional parcial al flujo de salida

Reduccion del
Esclerosis y calcificación valvular numero de
miocitos

La ateroesclerosis
Placas
Rigidez aortica causa estenosis e
vulnerables.
isquemia
PERSPECTIVA GENERAL DE LA
FISIOPATOLOGIA CARDIACA

• Insuficiencia del bombeo

• Obstrucción del Flujo
• Regurgitación del Flujo
• Flujo Derivado
• Trastornos de la Conducción Cardiaca
• Rotura del corazón o de un gran vaso
 Perspectiva General
Trastornos de Rotura del
Insuficiencia Obstrucción Regurgitación Flujo
la conducción corazón o de
del bombeo del flujo del flujo derivado
cardiaca un gran vaso

Debido a una El caudal de cada

Debido a Exanguinacion
mala función contracción se
ateroesclerosis, Existe un flujo Contracciones masiva a
contráctil o la dirige hacia atrás,
trombosis, anómalo de miocárdicas cavidades
incapacidad de lo que provoca
hipertensión o sangre descoordinadas corporales o al
relajarse y una sobrecarga de
estenosis valvular exterior
permitir el llenado volumen
Insuficiencia Cardiaca
La insuficiencia cardíaca llamada se produce cuando el insuficiencia
cardíaca congestiva corazón es incapaz de bombear sangre en una cavidad
suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de tejido o cuando
sólo puede hacerlo con altas presiones de llenado
Insuficiencia Cardiaca
Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardiaca se ve
comprometida, diversos mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y
la perfusión de órganos:
• Mecanismo de Frank Starling
• El aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón, estimula la formación de de
enlaces cruzados de actinamiosina. MEJORA LA CONTRACTIBILIDAD Y EL VOLUMEN
SISTOLICO.
• Adaptaciones miocárdicas
• Hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardiacas
• Activación de los sistemas neurohumorales
• Liberación de noradrenalina
• Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona
• Liberación de péptido natriureticco auricular
 fisiopatología y progresión de la
insuficiencia cardiaca
El incremento sostenido de trabajo
mecánico por sobrecarga de presión
o volumen o las señales tróficas
hacen que los monocitos aumenten
de tamaño (hipertrofia) lo que de
manera acumulativa produce un
aumento de tamaño y el peso del
corazón.

Los miocitos hipertróficos tienen

núcleo aumentado de tamaño..
 fisiopatología y progresión de la
insuficiencia cardiaca
LA HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE PRESION.
Hipertensión o estenosis aortica

LA HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Insuficiencia Valvular

LA HIPERTROFIA FISIOLOGICA
El peso cardiaco mas el grosor
Ejercicio aeróbico / sobrecarga de volumen / efecto beneficioso de la pared / es la mejor
medida de la hipertrofia en
corazones dilatados
 Insuficiencia Ventricular Izquierda
La insuficiencia ventricular izquierda suele deberse a:
• Cardiopatía isquémica
• hipertensión
• valvulopatía aórtica mitral
• miocardiopatías primarias
La insuficiencia cardíaca izquierda tiene las siguientes manifestaciones:
• Congestión y edema pulmonar, debidos a regurgitación del flujo o a una reducción de la
salida del flujo pulmonar.
• Dilatación auricular izquierda con fibrilación auricular.
• Reducción de la perfusión renal:
• Retención de sal y agua.
• Nefropatía aguda isquémica (NAI).
• Reducción de la excreción de residuos, lo que provoca hiperazoemia prerrenal.
• Encefalopatía hipóxica, debida a una reducción de la perfusión del sistema nervioso
central.
Insuficiencia Ventricular Izquierda
Puede clasificarse en:

• Insuficiencia Sistólica
• Fracción de eyección insuficiente (insuficiencia de bombeo)

• Insuficiencia Diastólica
• El ventrículo izquierdo esta anormalmente rígido y no se relaja durante
la diástole. Corazón suf. En reposo. Crisis en actividad.
Insuficiencia Cardiaca Derecha
La insuficiencia cardiaca derecha es habitualmente causada por la
insuficiencia cardiaca izquierda.
• Cualquier aumento de presión en la circulación pulmonar por insuficiencia
izquierda sobrecarga el lado derecho del corazón.

• Las causas de la insuficiencia cardiaca derecha comprenden todas aquellas que

generan insuficiencia en el lado izquierdo.
La insuficiencia derecha se manifiesta por:
La insuficiencia
• Dilatación e hipertrofia de ventrículo y aurícula derechos. cardiaca derecha
afecta de manera
• Edema significativa el riñón y
el cerebro.
• Hepatomegalia con congestión y atrofia centrolobulillar
• Esplenomegalia congestiva
• Congestión
TRATAMIENTO INSUFICIENCIA
CARDIACA
• Tratamiento farmacológico

• Medicamentos que alivian la sobrecarga de líquidos // DIURETICOS

• Bloqueadores del eje renina – angiotensina – aldosterona. //inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina.
• Reductores del tono adrenérgico // bloqueantes adrenérgicos
Cardiopatía Congénita
Las cardiopatías congénitas (CC) se refieren a anomalías cardíacas o de los
grandes vasos presentes en el nacimiento; la mayoría son atribuibles a una
embriogenia defectuosa durante las semanas 3 a 8 de gestación // Form. y Func.

• Etiologia y Patogenia
• Características Clínicas:
• OBSTRUCCIONES
• Malformaciones causantes de obstrucción
• DERIVACIONES
• Derivación de izquierda a derecha
• Derivación de derecha A izquierda
 Las anomalías mas graves son incompatibles con la
supervivencia intrauterina // bastante frec. En niños
prematuros y mortinatos.

5%
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de izquierda a derecha
• Comunicación interauricular (CIA).
• Agujero oval persistente
• Comunicación interventricular (CIV).
• Conducto arterioso persistente (CAP).
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de izquierda a derecha
• Comunicación interauricular (CIA). //cuando una hipertrofia derecha
con hipertensión pulmonar puede inducir una derivación de derecha a
izquierda con cianosis
• Tipo primum 5% de las CIA // aparecen adyacentes a las válvulas mitral y
tricúspide.
• Tipo secundum 90% de las CIA // se debe a una fosa oval deficiente en la
zona central del tabique interauricular
• Tipo seno cavernoso 5% de las CIA // aparece cerca de la entrada de la vena
cava superior.
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de izquierda a derecha
• Agujero oval persistente.
• Es un pequeño agujero debido a un cierre posnatal defectuoso del colgajo de
la fosa oval
• Ocurre en el 20 % de los sujetos
• Es un conducto para émbolos paradójicos en el contexto de presiones
derechas elevadas.
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de izquierda a derecha
• Comunicación interventricular (CIV).
• Son las anomalías cardiacas congénitas derechas mas frecuentes
• Dependiendo del tamaño de la comunicación el resultado clínico va desde
una ICC fulminante a una cianosis tardía.
• La corrección Qx es deseable antes que aparezca la sobrecarga derecha y la
hipertensión pulmonar.
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de izquierda a derecha
• Conducto arterioso persistente (CAP).
• Permite el flujo de sangre entre la aorta y la arteria pulmonar durante el
desarrollo fetal.
• Cierre normal se produce de 1 a 2 días de vida, por:
• Aumento de la oxigenación arterial
• Resistencia vascular pulmonar reducida
• Menores concentraciones de prostaglandina
• El cierre se retrasa cuando hay hipoxia (Difc. Respi.)
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de derecha a izquierda
• Las enfermedades de este grupo causan pronto cianosis en la vida
posnatal (cardiopatía congénita cianotica)

• Tetralogía de Fallot
 Cardiopatía Congénita
Derivaciones de derecha a izquierda
• Tetralogía de Fallot // consecuencia del desplazamiento anterosuperior
del tabique infundibular.
• Comunicación interventricular
• Estenosis pulmonar con obstrucción en la salida del ventrículo derecho.
• Acabalgamiento de la aorta.
• Hipertrofia ventricular derecha.

Caracteristicas Clinicas: desarrollan cianosis desde el nacimiento o poco después.

La reparación completa es posible aunque se ve complicada en casos con atresia
pulmonar y arteriar bronquiales dilatadas.
 LESIONES
OBSTRUCTIVAS
La obstrucción congénita del flujo sanguíneo puede producirse a nivel de las válvulas
cardiacas o en uno de los grandes vasos.
Ninguna causara cianosis a no ser que haya derivación adicional.
 LESIONES
OBSTRUCTIVAS
• Coartación de la aorta
• Estrechamiento, constriccion de la aorta
• Dos veces mas frecuente en hombres que en mujeres
• Existen 2 formas clásicas:
• Una forma infantil // con hipoplasia tubular del cayado aórtico
• Una forma adulta // con un pliegue rugoso aislado de la aorta.
• Manifestaciones Clinicas:
• Depende de la gravedad de la estenosis y la permeabilidad del conducto
arterioso.
• Cianosis localizada en la mitad inferior del cuerpo.
• No sobreviven el periodo neonatal sin intervención quirúrgica.
 Cardiopatía Isquémica
Un grupo de síndromes originados por una isquemia miocárdica, un
desequilibrio entre la irrigación del miocardio y la demanda cardiaca de
sangre oxigenada.
La isquemia se debe a lo siguiente:
• Reducción del flujo coronario de sangre
• Aumento de las demandas miocárdicas
• Hipoxia debida a un menor transporte de oxigeno

La cardiopatía isquémica se presenta como:

• Angina de pecho (dolor toracico)
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía isquémica crónica
• Muerte súbita cardiaca
Angina de Pecho
La angina de pecho se caracteriza por ataques paroxísticos y
habitualmente repetidos, de molestia subesternal o precordial, causados
por una isquemia miocárdica transitoria de 15 s a 15 min. Suficiente para
provocar necrosis de los miocitos.
Se reconocen 3 patrones de angina:
• La angina estable
• La angina de Prinzmetal
• La angina inestable

La isquemia silente es
frecuente en la neuropatía
diabética y en pacientes
geriatricos
 Patrones de Angina
Aparece siempre con el mismo grado de ejercicio,
exitacion emocionalo estrés psicologicos y disminuye con
La Angina Estable el reposo.
(aporte fijo que es insuficiente al aumentar la demanda)

Se debe a un vasoespasmo; los sintomas no se relacionan

La Angina de Prinzmetal con el ejercicio y respoden rápidamente a los
vasodilatadores.

Patron doloroso con cantidades menores de ejercicio o

La Angina Inestable
incluso en reposo.
Infarto de Miocardio
El IM es la muerte del miocito cardíaco causada por
una oclusión vascular.
PATOGENIA
• Oclusión arterial coronaria
• 90 % placa ateromatosa
• 10 % otros mecanismos
• Vasoespasmo
• Embolos
• Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria
detectables o significativos
• Respuesta miocárdica
• La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo
a una región del miocardio, provocando isquemia, rápida
disfunción del miocardio, posterior afectación vascular
prolongada y muerte de los miocitos.
Infarto de Miocardio
Caracteristicas clínicas:
• Dolor torácico
• Nauseas
• Diaforesis
• Disnea
• Cambios ECG
Infarto de Miocardio
1. CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO.
• Dependen del tamaño y localización de la lesión y de las reservas miocárdicas funcionales
2. TRATAMIENTO.
• Morfina para el dolor y la disnea
• Reperfusion para preservar el miocardio
• Antiagregantes plaquetarios
• Tratameinto anticoagulante
• Nitratos para idnucir la vasodilatación
• Antiarritnicos
• Suplementos de oxigeno
ARRITMIAS
• TAQUICARDIA. F. A. R
• BRADICARDIA. F. A. B
 Muerte Subita Cardiaca
Muerte cardiaca inesperada en la hora que sigue al
inicio de los sintomas.

Mecanismo causante: Una arritmia mortal

 Miocardiopatia Dilatada
Se caracteriza morfológica y funcionalmente por
Vias que conducen a la
dilatación cardiaca progresiva y disfunción contráctil
MCD
sistolica

Influencias genéticas.
Miocarditis. Alcohol y otras toxinas
Familiar en el 30 – 50%

Parto. Miocardiopatia
periparto, en la ultima Sobrecarga de Hierro. El estrés suprafisiologico
fase del embarazo