ÚVEA
OFTALMOLOGÍA 901
Castrillo Fernández Andrea Martínez Alarcón Fernando
Capetillo Texson Carlos Ochoa Ortiz Zenon
ANATOMÍA
Cubierta media del globo ocular, túnica vascular y tracto uveal
Capa media del ojo
Formada por: Iris, cuerpo ciliar y coroides = capa pigmentada
Se localiza debajo de esclerótica
Tejido con más vasos sanguíneos del organismo = La más
sensible a procesos infecciosos e inflamatorios
Uveítis=Causa de ceguera más importante
IRIS
Porción más anterior de la úvea
Forma de un disco perforado en su centro por un orificio circular: Pupila
Inmersa en el muro acuoso
Cara anterior + pupila=Pared posterior de la cámara anterior del ojo
IRIS
COLORACIÓN
Depende de la cantidad de melanina del borde anterior:
● Escasa: Color azulado
● Moderada: Color castaño
● Grande: Color marrón
Con la edad disminuye la pigmentación y por tanto puede variar el color
IRIS
PUPILA
Diafragma del ojo
Diámetro normal: 2 - 4 mm
● 8 mm-midriasis máxima
● 0.5 mm-miosis máxima
IRIS
INNERVACIÓN
Nace del plexo ciliar
Amielínico = Produce en el músculo esfínter una enervación sensitiva, vasomotriz y
parasimpática
Constituido por fibras lisas, cada terminación nerviosa acaba en una sola célula, su
contracción es simultánea: Al cortar o extirpar parte la pupila sigue con un proceso de
contracción
IRIS
VASCULARIZACIÓN
Dada por arterias ciliares posteriores y anteriores
Se anastomosan en la raíz del iris
CUERPO CILIAR
Papel importante en:
● Acomodación
● Nutrición del segmento anterior
● Secreción del humor acuoso
Es el punto de fusión entre iris y coroides
CUERPO CILIAR
PORCIONES
Pars plana
Zona lisa que se extiende desde los procesos ciliares a la ora serrata
Es el punto anatómico para penetrar a la cavidad vítrea y realizar todo tipo de cirugías del
vítreo, retina y mácula
CUERPO CILIAR
Pars plicata
Configurada por procesos ciliares, se disponen en
forma radial
Secreta humor acuoso por transporte activo
Humor acuoso: Desprovisto de proteínas por barrera
hematoacuosa, cuando aparecen proteínas es por
ruptura de la barrera en procesos inflamatorios:
Fenómeno de Tyndall
CUERPO CILIAR
Sobre la superficie de la pars plicata se insertan las fibras de la zónula, ligamento
suspensorio del cristalino
En el espesor del cuerpo ciliar se encuentra el músculo ciliar responsable de la
acomodación, aumenta el poder de refracción del cristalino
COROIDES
Úvea posterior
Se ubica entre la esclerótica y la retina
Principal función: Es la membrana nutricia del ojo
Riqueza en células pigmentarias: Función de ser una pantalla a la luz y reguladora de
temperatura ocular al disipar el calor excesivo producido por la luz
COROIDES
Por su cara interna está adherida al epitelio pigmentario de la retina a través de la membrana
de Bruch
Con los años, la membrana de Bruch aumenta de grosor y suelen aparecer drusas, productos
de deshecho de células del EPR y fotorreceptores
COROIDES
PLEXOS VASCULARES
● Más externos, de mayor calibre
● Más internos, capilares
● Red coreocapilar: En un único plano, encargada de la nutrición del tercio más externo
de la retina
Conformados en lóbulos vasculares poligonales independientes
ALTERACIONES DE LA UVEA
Afectan preferentemente iris
Pueden tener un origen congénito, inflamatorio, degenerativo o traumático
Pueden modificar la forma de la pupila o su posición, el color del iris, el espesor o afectar a
la circulación
UVEITIS
ANTERIOR
UVEÍTIS ANTERIORES DE ORIGEN AUTOINMUNE
● Uveítis anteriores relacionadas con HLA B27 + (antígeno leucocitario humano B27)
● Uveítis relacionada con artropatía
● Uveítis relacionada con heterocromía
RELACIONADAS CON HLA B27 +
Iridicociclitis explosiva
De inicio súbito
Incapacitante
Fotofobia
Baja visual
Dolor
Principalmente monocular
Suele existir posibilidad de glaucoma secundario
Los pacientes con uveítis y HLA B27 + pueden desarrollar manifestaciones
sistémicas en 30 a 90%
RELACIONADAS CON ARTROPATÍA
Se identifica como artritis crónica juvenil o artritis reumatoide juvenil, a condición de que la
presentación de la artritis fuera antes de los 16 años y con al menos una duración de seis semanas.
7 formas de presentación.
Oligoarticular o pauciatricular.
Uveítis blanca
Hasta 20% en forma oligoarticular
Predomina en niñas
Fase tardia:
Queratopatía en banda, Glaucoma y catarata
RELACIONADAS CON HETEROCROMÍA
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs
Monocular
Cronica
Cambios estructurales en iris
Sin presencia de sinequias
Aspecto agamuzado del iris,
heterocromía e hipertensión
ocular.
Cambios en su coloración lo cual produce una heterocromía asociada con una
catarata subcapsular posterior
UVEÍTIS ANTERIORES INFECCIOSAS
Uveítis relacionada con Herpes
Monocular
Recidivante en el mismo ojo
Atrofia sectorial del iris
Modificaciones discretas en la pupila
Atrofia sectorial en el estroma del iris
Cambios en la sensibilidad de la córnea
Diagnóstico clínico
149 casos por 100.000 habitantes tratamiento con antivirales orales
En caso de duda PCR además de terapia
Adultos mayores antiinflamatoria.
50-72% presentan complicación ocular
TRATAMIENTO
Debe procurarse mantener el cuerpo ciliar y la pupila en reposo a fin de atenuar
el dolor, la congestión ocular y parcialmente la fotofobia
Para ello es necesario utilizar un
fármaco tópico de mediana duración
que dilate la pupila y paralice al músculo ciliar
Como la homatropina al 5% 1 gota 4 veces x día
TRATAMIENTO
Antes de utilizar corticosteroides es importante descartar un caso de UA por
herpes.
A continuación se inicia acetato de prednisolona tópico según la intensidad, y
se vigila hasta durante 48hrs.
TRATAMIENTO
Para casos más graves en los cuales la uveítis anterior sea explosiva pueden
requerir corticoides por vía oral.
No obstante, en estos casos o en presencia de compromiso por lo proximidad de
la córnea, el cristalino o la presión intraocular, se requiere un manejo integral
para evitar complicaciones, como glaucoma secundario por bloqueo pupilar
UVEITIS
INTERMEDIA
UVEITIS INTERMEDIA
● También denominada ciclitis, uveítis periférica o vitritis
● Segundo tipo más común de inflamación intraocular.
● Su característica distintiva es la inflamación del humor
vítreo.
● Típicamente bilateral y tiende a afectar pacientes después de
la adolescencia o adultos jóvenes. Afecta a varones y
mujeres por igual
● Síntomas:
○ -Visión borrosa y depósitos en el humor vítreo.
○ -Dolor, fotofobia y enrojecimiento ausentes o
mínimos
BOLAS DE NIEVE
● Examen:
○ -Vitritis a menudo acompañada por
condensados vítreos de flotación libre
(“bolas de nieve”) o estratificado sobre
anillo ciliar y el cuerpo ciliar (“banco de
nieve”)-->Pars Planitis.
○ -Inflamación de la cámara anterior
media→ Uveitis difusa o panuveitis.
● Causa: Desconocida; sarcoidosis y esclerosis
múltiple representan 10-20% de los casos.
BANCO DE NIEVE
DIAGNÓSTICO
● Descartar sífilis y tuberculosis
● Complicaciones más comunes: edema macular
cistoide, vasculitis retiniana y neurovascularización del
dísco óptico y la retina
● Se considera que el diagnóstico del EMQ es
esencialmente angiográfico y debe corroborarse
mediante este estudio.
● La angiografía de retina con fluoresceína es el estándar
de oro en el seguimiento de los pacientes con pars
planitis debido a que permite valorar la circulación
retiniana y detecta el EMQ en etapas subclínicas.
TRATAMIENTO
● Edema macular cistoide o neovascularización retiniana se
usan corticosteroides. Deben probarse por 3 a 4 semanas, para
identificar a pacientes predispuestos a desarrollar
hipertensión ocular inducida por corticosteroides.
● Si no se observan mejoras y no se desarrolla hipertensión
ocular:
○ Inyección intraocular o sub-Tenon posterior de
Acetonuro de triamcinolona (40 mg/ml).
● Por lo general, pacientes con uveítis intermedia progresan
con cirugía de cataratas.
● Crioterapia en blancos de nieve
● Inmunosupresores
UVEITIS
POSTERIOR
INTRODUCCIÓN
❖ Retina o coroides.
❖ Infección o autoinmunidad.
A)los datos de la historia clínica.
B)los hallazgos clínicos.
C)la relación con una enfermedad sistémica.
D)los datos de laboratorio.
❖ Focales, multifocales o difusas.
INTRODUCCIÓN
❖ Coriorretinitis: cuando la inflamación inicial se encuentre en la coroides y se
extienda a la retina subyacente.
❖ Retinocoroiditis: si inicia en la retina y se propaga a la coroides.
❖ Retinitis.
❖ Neurorretinitis.
❖ Panuveítis: se asigna a los datos anteriores con inflamación en cámara anterior
y vítreo.
INTRODUCCIÓN
Disminución de la
Miodesopsias Metamorfopsia Escotomas visión
Fluoroangiografía de retina y ultrasonido.
UVEÍTIS POSTERIORES
INFECCIOSAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR
❖ Toxoplasma gondii en su forma infectante de
taquizoito.
❖ 15% de las uveítis.
❖ ELISA positivo para Toxoplasma gondii.
❖ Tratamiento: La terapia clásica consiste diariamente en una dosis de 75 a 100 mg de
pirimetamina durante dos días, seguida por una dosis diaria de 25 a 50mg y 2 a 4g de sulfadiazina
diariamente durante dos días, seguida por una dosis de
500mg a 1g cada seis horas, así como 5 mg de ácido
folínico diariamente durante cuatro a seis semanas.
❖ Uso de esteroides 48 hrs después del
tratamiento antimicrobiano.
NECROSIS RETINIANA AGUDA
❖ Diferentes virus del grupo herpes.
❖ Jóvenes sanos, con SIDA, inmunosupresión o
enfermedad crónica.
❖ Bilateral uno de cada 3 casos.
❖ Necrosis periférica, arteriolitis retiniana, vitritis y
papilitis.
❖ Tratamiento: aciclovir intravenoso seguido de
oral y esteroides sistémicos.
❖ Se ha recomendado el uso de ganciclovir, foscavir,
valganciclovir, valaciclovir, sistémicos e
intravítreos.
❖ Tratamiento quirúrgico muy frecuente.
TOXOCARIASIS
❖ Toxocara canis.
❖ Se presenta en la forma de endoftalmitis, granuloma posterior localizado o granuloma
periférico.
❖ Tratamiento: Se recomienda el uso de tiabendazol para la infección sistémica y el uso
de esteroides perioculares cuando hay inflamación activa ocular.
❖ Requiere tratamiento quirúrgico.
CISTICERCOSIS
❖ El cysticercus cellulosae de la Taenia solium invade el globo ocular a través de la sangre.
❖ Suele observarse en el vítreo o en un plano subretiniano.
❖ No causa síntomas hasta que muere y provoca una reacción inflamatoria.
❖ El tratamiento es quirúrgico para la remoción de la larva y evitar que muera y cause
inflamación ocular.
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
❖ Perinatal - Infancia y adolescencia -
Adultos jóvenes a través de contacto
sexual - Transfusión sanguínea
❖ Revisión bajo dilatación pupilar:
linfocitos CD4 son < 100 células por mm3.
❖ Área blanquecina en la retina, con o sin
hemorragia, cercana a los vasos sanguíneos
retinianos.
❖ Fotopsias, miodesopsias, mala visión o
defectos en el campo visual.
RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS
❖ La necrosis retiniana progresa hacia la retina sana y forma un borde activo como
oleada.
❖ La retina infectada se observa adelgazada y pálida, con pigmento y agujeros
retinianos.
❖ Sin tratamiento, la infección provoca ceguera irreversible y el tiempo de progresión
suele ser lenta.
❖ Pérdida visual: infección del nervio óptico, mácula, desprendimiento de retina.
❖ Tratamiento: ganciclovir intravenoso, oral, en implante ocular o intravítreo; foscarnet
intravenoso o intravítreo; cidofovir intravenoso y fomivirsén intravítreo.
❖ Inflamación en la cámara anterior, vítreo, nervio óptico o retina: esteroides tópicos,
perioculares o sistémicos.
RETINITIS POR HERPES ZÓSTER O NECROSIS
RETINIANA EXTERNA FULMINANTE
❖ Aspecto de las áreas de necrosis, las
cuales aparecen en la retina profunda, con
mínima vasculitis y vitritis.
❖ Las lesiones en el polo posterior ocurren
muchas veces antes que las lesiones
periféricas.
❖ El pronóstico visual es muy pobre: no
percepción luminosa.
❖ Tratamiento: aciclovir, ganciclovir y
foscarnet intravenoso e intravítreo.
❖ El 70% presenta desprendimiento de
retina.
UVEÍTIS POSTERIORES
AUTOINMUNES
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
❖ Vasculitis multisistémica.
❖ Común en mujeres jóvenes.
❖ Localización más frecuente: retina.
❖ Exudados algodonosos, oclusiones vasculares,
retinopatía oclusiva con isquemia y
neovascularización.
❖ Afección a vasos coroides: infartos
coroideos, exudados subretinianos y
neovascularización coroidea.
❖ Tratamiento: el de la enfermedad sistémica,
con esteroides e inmunosupresores.
VASCULITIS GRANULOMATOSA
NECROTIZANTE
❖ Enfermedad de Wegener.
❖ Afecta pequeños vasos como los del globo ocular.
❖ Se presenta en la forma de escleritis en adultos jóvenes.
❖ Escleritis posterior con desprendimiento de retina seroso
localizado - Vasculitis con retinitis
❖ Diagnóstico: presencia de anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilo (cANCA) o por biopsia.
❖ Tratamiento: inmunosupresores y esteroides.
RETINOCOROIDOPATIAS
❖ Se reconocen de modo ocasional.
❖ Visión borrosa, miodesopsias y escotomas.
❖ Diagnóstico: estudio de fluoroangiografía
suele ayudar.
❖ Tratamiento: antiinflamatorios perioculares o
sistémicos.
UVEITIS
TRAUMÁTICA
UVEITIS TRAUMÁTICA
● Forma más común de uveítis anterior
● Reacción inflamatoria del iris o del cuerpo ciliar
● Etiología: Representa 10.6-21.6% de los casos de
uveítis.
● Paciente puede recordar o no un antecedente de
trauma
● Contusiones leves: Pueden alterar la permeabilidad
vascular, fuga de proteínas plasmáticas y células hacia
la cámara anterior y el vítreo.
● Trauma grave: Reacción uveal intermedia o posterior
DIAGNÓSTICO
● Se basa en identificar la inflamación intraocular
● Crucial identificar factores o elementos causales,
condiciones, momento y mecanismo del trauma
● Explorarse con cautela
● Descartar infección secundaria, especialmente si se
vincula con rotura del globo ocular.
● Manejo temprano puede minimizar complicaciones
como infección u oftalmía simpática.
DIAGNÓSTICO
Examen:
● Agudeza visual: Puede existir turbidez y células en la cámara
anterior
● Precipitados retroqueráticos suelen ser pocos, pero la
inflamación del segmento anterior puede ser intensa. Puede
observarse fibrina en la cámara anterior, pero la reacción
raramente produce hipopión.
● Presión intraocular puede variar: Es usualmente baja, aunque
puede estar elevada
TRATAMIENTO
● Mantener pupila y cuerpo ciliar en reposo para atenuar el dolor, congestión y
fotofobia.
○ -Tópicos de mediana duración que dilate la pupila y paralice el
músculo ciliar(Ciclopéjicos: Homatropina al 5% una gota 4 veces al
día).
○ -Corticoesteroides: Antes de usarlos descartar causas infecciosas
(Herpes, sífilis, tuberculosis). Acetato de prednisolona tópico.
● En casos más graves pueden requerirse corticoides por otra vía (uveítis
explosiva, compromiso de córnea, cristalino o de la presión intraocular), se
requiere manejo integral para evitar complicaciones (glaucoma secundario
por bloqueo pupilar)
BIBLIOGRAFÍA
● Riordan Eva P, P. Whitcher J. Oftalmología general de Vaughan y Asbury. 14th ed.
Morales JL, editor. 2008.
● Rojas Juarez S, Saucedo Castillo A. Oftalmología. 1st ed. México DF: Manual
Moderno; 2014.
● Lima GV, Morales ON. Características clínicas de la uveítis postraumática. Rev Hosp
Jua Mex. 2006;73(4):160-164.
