HEMORRAGIA

GASTROINTESTINAL
SUPERIOR (HGIS)
DR. ELLY GONZALEZ
HOSPITAL DE CHIMALTENANGO
EXTERNADO DE CIRUGIA
GENERALIDADES:
Incidencia de HGI aguda es de 100 casos por 100.000 habitantes por año, y es diagnóstico
común y de hospitalización para los cirujanos

Estabilización inicial y reanimación inmediata es imprescindible.

Pacientes estables pueden tener terapia médica inicial y localización de la hemorragia,

mientras que pacientes inestables requieren intervenciones endoscópicas o quirúrgica
emergente.

Las técnicas mínimamente invasivas han superado la cirugía como el tratamiento de

elección para la mayoría de los pacientes

La HGI aguda puede pasar de la fase leve a la mortalidad inmediata .

 DEFINICIONES:

• HGI superior o inferior se basa en la relación con el ligamento de Treitz.

• Sangrado que ocurre proximal al tracto digestivo e incluye esófago,

estomago, y/o duodeno (otros autores incluyen desde la boca)) al ligamento
de Treitz o ángulo dudoeno yeyunal, y se asocia a una mortalidad de 6% a
10%.

• Mortalidad esta asociada a la causa y de las comorbilidades del paciente

ANATOMIA
• El esfínter esofágico
superior y el esófago
cervical : de la A. tiroidea
inferior.

• El esófago torácico : por

ramas esofágicas y ramas
bronquiales de la A aorta
torácica

• El esófago inferior y
esfínter esofágico inferior:
perfundidos por la A.
gástrica izquierda y la A.
frénica izquierda
 ESTOMAGO:

• La curvatura menor: Por A. gástrica derecha e izquierda

• La curva mayor: Por las A. gastroepiploicas derecha e izquierda.

• El fundus gástrico: por las A. gástricas cortas que surgen de la A.

esplénica
 DUODENO:

 Recibe suministro de sangre de 2 arterias principales: el tronco celíaco y la

arteria mesentérica superior (AMS)

 1ra. 2da porciones del duodeno son perfundidos principalmente de la arteria

gastroduodenal (AGD) y su rama, la arteria pancreaticoduodenal superior.
La AGD se origina de la arteria hepática común.

 3ra. 4ta porciones reciben suministro de sangre de la arteria

pancreaticoduodenal inferior, que es una rama de la AMS.
ETIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGÍ
A
 ÚLCERA PÉPTICA:
• Las úlceras gástricas y duodenales son la causa más común de HGIS.
• El 90% de las U duodenales y el 70% de las Ú gástricas se asocian con H.
Pylori
• Otra causa común son los AINE, inhiben la ciclooxigenasa y conducen a
alteración de la mucosa a través de la disminución de la síntesis de
prostaglandinas. Mayor efecto en el estómago que en el duodeno.
• Independientemente de la etiología, la úlcera avanza de la mucosa a la
submucosa, provoca debilitamiento y necrosis de las paredes arteriales,
dando lugar a una formación de pseudoaneurisma seguida de ruptura y
hemorragia.
• La gravedad de la hemorragia está directamente relacionada con el tamaño
de los vasos involucrados.
 COMPLICACIONES E INDICACIÓN QX DE
ULCERA GASTRODUODENAL:
• Perforación
• Penetración
• S. de la leche
• Sangramiento masivo
• Intratabilidad
• Obstrucción: Síndrome pilórico
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

• Consisten en laceraciones o desgarro longitudinales de la mucosa en el

cardias o en la unión gastroesofágica (GE) debido a vomitos continuos

• Frecuente en pacientes: alcohólicos crónicos; embarazo

• Descritas por primera vez en 1929 por Mallory y Weiss, y se

describieron inicialmente como vómitos tras consumo de alcohól.
GASTRITIS DE ESTRÉS
 Protectores contra el ácido de la mucosa gástrica:
 Moco
 Bicarbonato
 Prostaglandinas
 Flujo sanguíneo.

 Pérdida de equilibrio entre secreción de ácido y las defensas de la mucosa, el ácido causa
daño al epitelio.

 En la gastritis por estrés, no hay evidencia de hipersecreción ácida; por lo tanto, la ruptura
de las defensas de la mucosa provocan lesión y posterior sangrado.

 Clásicamente descrito en pacientes con:

 PIC elevada (úlcera de Cushing)
 Quemaduras extensas (úlcera de courling).
LESIÓN DE DIEULAFOY

• Se caracteriza por vasos grandes, tortuosos, histológicamente normales,

localizados en la submucosa.

• Estos vasos sobresalen a través de defectos de la mucosa, lo que los hace

vulnerables a ruptura debido a necrosis de la pared arterial y exposición al
ácido gástrico.

• Se localizan a menudo a 6 cm de la unión GE en la curvatura menor

VARICES GASTROESOFÁGICAS

 Son consecuencia de la hipertensión portal, complicación grave y ocurre en

el 25 a 40% de pacientes cirróticos con mortalidad de 25-30%
 Las varices GE comienzan a producirse a un gradiente de presión de 8 a 10
mmHg, con mayor riesgo de hemorragia a un gradiente de 12 mmHg.
 Las varices esofágicas se deben a la dilatación de la vena coronaria (gástrica
izquierda), mientras que las várices gástricas al reflujo de las venas
gástricas cortas.
 Localización más común de la hemorragia: es en la unión GE (varices son
más superficiales y pared más fina)
 Además del control del sangrado, los antibióticos profilácticos en estos
pacientes ha disminuido la mortalidad.
 CAUSAS MENOS COMUNES:
1. Tumores malignos (Cáncer gástrico):
 A menudo es de diagnóstico tardío debido a la naturaleza asintomática temprano.
 Cuando los síntomas aparecen, son vagos y consisten en saciedad temprana, indigestión, melena o
hematemesis (indican enfermedad avanzada y mal pronóstico).

2. Tumores Benignos (adenomas, pólipos gástricos)

2. Hemobilia:
 Fístula entre la circulación esplácnica y el sistema biliar.
 Causas: malformación vascular, traumática, biopsia hepática o instrumentación del árbol biliar.

3. Fístula Aortoduodenal (aortoentéricas):

 Puede ser primaria (aneurisma aórtico abdominal [AAA] antes de la reparación) o secundaria
(después de la colocación del injerto AAA)
 Sangrado leve e intermitente precede a menudo a hemorragia exsanguinante; por lo que se
necesita de alta sospecha para descartar tempranamente tal etiología.
PRESENTACIÓN
CLINICA
 CUADRO CLINICO:

• Propios de HGIS: • Propios de la magnitud del

 Hematemesis sangrado:

 Melena  Signos de shock hipovolémico

 Hematoquezia (10 a 20%)  Anemia Aguda

Propios de la etiología
ENTIDADES QUE SIMULAN MELENA DEPENDE DE:
HGIS:

• Sales de bismuto (peptobismol)

• Acido Gástrico
• Remolacha, longaniza (morcilla)
• Tránsito intestinal lento
• Fumarato ferroso (hierro)
• Cantidad del sangrado
MANEJO Y
TRATAMIENTO
 RESUCITACIÓN INICIAL:

 ABC básico
 Vía central o vía intraósea para transfusión rápida
 Intubación y ventilación mecánica si necesario
 Resucitación 1: 1: 1 (GR: PFC: Plaquetas)
 La experiencia medica ha demostrado beneficio de la reanimación con sangre fresca
en pacientes con traumatismo y hemorragia grave.
 Considerar protocolo de transfusión masiva con objetivo de mejorar la Hgb a 7 mg/dl
 Considerar sonda de Sengstaken-Blakemore para control de la hemorragia digestiva
alta. Ha demostrado detener la HGIS potencialmente mortal en el 80% de los
pacientes secundaria a varices esofágicas.
 Sin embargo, debido al alto índice de complicaciones graves (14%) y al alto riesgo
de recidiva (50%) luego de ser omitido, debe considerarse como un último recurso
para una hemorragia que pone en peligro la vida.
 MANEJO MÉDICO:
Inhibidores de la bomba de protones:
 Infusiones de IBP se utilizan a menudo para HGIS, reducen las tasas de
resangrado, cirugía y mortalidad.
 La activación de la pepsina vía ácido gástrico inhibe la agregación plaquetaria y
facilita la lisis del coágulo.
Octreotide:
 La octreotida (somatostatina) es un péptido endógeno que reduce indirectamente
el flujo sanguíneo esplácnico, hepático y ázigo mediante la inhibición de los
efectos vasodilatadores del glucagón. Efectivo en HGIS secundaria a las varices.
 Tiene menos efectos adversos y mejor control hemorrágico
Vasopresina: en des-uso
Propranolol:

 B-bloqueador no selectivo, reduce el gradiente de presión venosa hepática y, por

lo tanto, es útil en la profilaxis de HGI.
 Reducción de muertes en un 20%.
 Adición de un nitrato, aumenta las posibilidades de éxito, incluso mas que la
banda endoscópica.

Acido Trenexámico:

 Es un agente antifibrinolítico que reduce la degradación de la fibrina reduciendo

la conversión del plasminógeno en plasmina, lo que favorece la formación de
coágulos.
 Debe considerarse su uso en HGIS severa
 TRATAMIENTO DEFINITIVO

Endoscopia: (beneficios)
 Es diagnóstico y tratamiento
 Clasifica la causa y proporciona intervención para detener el sangrado.
 Debe realizarse temprano (en las primeras 24 horas)
 Reduce las necesidades de transfusión y la duración de estancia hospitalaria.
 Uso después de estabilidad hemodinámica
 Su uso temprano reduce la mortalidad
 Permite: inyección de epinefrina, trombina y / o termocoagulación para úlceras o
lesiones de Dieulafoy.
 Toma de biopsia para descartar Ca y Dx para H. pylori
• HGIS por varices, las opciones terapéuticas incluyen: bandas, endoclips
esclerosantes e inyección de trombina.

• Si se utiliza epinefrina, la adición de un segundo tratamiento endoscópico reduce

la incidencia de sangrado adicional, disminuye la necesidad de cirugía y tiene un
beneficio de mortalidad.
Angioembolización:

 Técnica radiológica considerada como tratamiento de segunda línea (antes de la

cirugía) en el 5% al ​10% de los pacientes que no responden al tratamiento
médico y endoscópico.

 El sangrado debe localizarse mediante cateterización selectiva de la arteria

probable involucrada. En el caso de HGIS, la arteria celíaca debe ser explorada
en primer lugar, seguida la AMS para evaluar la arteria pancreaticoduodenal
inferior.

 Si se observa extravasación, la embolización superselectiva (es decir, espirales,

pegamento, etc) es el tratamiento de elección.
Shunt Portosistémico Intrahepática Transyugular

 TIPS es un procedimiento mínimamente invasiva, para descomprimir el sistema

venoso portal en pacientes con hipertensión portal.
 Por radiólogo experto, consiste en conectar la vena hepática con la vena porta.
Este shunt no selectivo reduce la tasa de re-hemorragia; sin embargo, no mejora
la supervivencia global y tiene un aumento de la tasa de encefalopatía.
 Complicaciones:
 Trombosis de derivación y estenosis.
 Por lo tanto, TIPS debe ser considerado para pacientes con hemorragia varicosa
secundaria a la hipertensión portal sólo si la terapia médica y endoscópica ha
fallado.
Intervención Quirúrgica: Indicaciones

• En px inestables con HGIS refractario a reanimación ( si angiografía no esta

disponible inmediatamente)
• En px q no cumplan las opciones de tratamiento previos
• Sangrado masivo con shock hipovolémico severo
• Re sangrado luego de tratamiento endoscópico
• Pacientes especiales: ancianos, enfermedades crónicas severas, grupo sanguíneo
difícil, religión.
• Coexistencia de sangrado con perforación intestinal
SI SE REQUIERE CIRUGÍA, EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN
DEPENDE DE LA FISIOPATOLOGÍA SUBYACENTE:
 RESUMEN:

• La HGIS sigue asociada con una morbimortalidad significativa.

• La piedra angular de la gestión es la estabilización inicial, seguida de la

localización y el tratamiento de la hemorragia.

• El tratamiento médico y los tratamientos mínimamente invasivos se utilizan

principalmente y con frecuencia son exitosos.

• La cirugía se reserva para los pacientes que fallan el manejo conservador.

GRACIAS